KPV：研究结果、研发状态与安全性
摘要
KPV 是激素 α-MSH 末端的一段三氨基酸片段，被当作研究用肽出售。人体研究一项都没有，任何物种的毒性研究也没有。结肠炎和角膜损伤的动物实验报告过效果，但它究竟作用在哪个分子上仍不清楚，原本最被看好的那类受体（黑皮质素受体）已被排除。没有任何国家批准过它。
要点速览
- 登记在案的人体研究为零。 2026 年 9 月 6 日在 ClinicalTrials.gov 用六个检索词查询，没有查到任何一项 KPV 研究 [1]。FDA 独立核查后得出了同样的结论 [2]。
- 任何物种的毒性研究也为零。 单次给药的毒性、长期反复给药的毒性、对遗传物质的损伤、对生育和后代的影响、致癌性，这五方面 FDA 一项研究都没有找到 [2]。
- "FDA lacks important information regarding any safety issues raised by KPV."（FDA 缺少关于 KPV 所涉安全性问题的重要信息。）这是该机构“可能带来重大安全风险的配制用原料药”页面上的原话 [3]。
- 哪怕浓度加到很高，它也不结合原本设想的受体。 即使到 1 mM，KPV 也没能把带标记的分子从黑皮质素受体上挤下来，细胞内传递信号的信使物质 cAMP 也没有升高 [4], [5]。
- 单纯涂在皮肤上，穿过去的量测不出来。 在离体的人皮肤上，自行渗透过去的量始终低于 0.01 µg/ml 的检测下限 [6]。
- 60 小时后，8 只兔子的角膜全部愈合。 用安慰剂滴眼的一组，没有一只长好表面那层细胞 [7]。
- 体育运动中始终禁用。 2026 年禁用清单的 S0 类是按定义把 KPV 涵盖进去的，清单上并没有点它的名字 [8]。
它是什么
KPV 是一条人工合成的三肽，也就是只由三个氨基酸串成的短链，它们是赖氨酸、脯氨酸和缬氨酸。同样的三个氨基酸位于 α-促黑素细胞激素的末端，那是一种由脑垂体分泌、含 13 个氨基酸的激素 [2]。换句话说，它就是那个天然分子的第 11 到 13 位，不是新造出来的东西。
从来没有制药公司真正开发过它。这段序列在 1980 年代引起学界兴趣，是因为它似乎保住了原激素的消炎作用，又不会让皮肤变黑 [9]。四十年过去，任何地方都没有出现过研发项目，也没有人递交过上市申请 [2]。
基本信息
| 项目 | 内容 | 来源 |
|---|---|---|
| 通用名称 | KPV，也写作 α-MSH(11–13) | [10] |
| 类别 | 人工合成三肽，内源性激素的片段 | [2] |
| 序列 | Lys-Pro-Val | [10] |
| 分子式与分子量 | C16H30N4O4，342.43 g/mol，游离碱 | [10] |
| 醋酸盐分子量 | 402.5 g/mol | [2] |
| 半衰期 | 任何物种都没测过 | [2] |
| 水溶性 | 0.7 mg/ml，FDA 点名为配方上的限制 | [2] |
| 状态 | 未获批准的研究用化学品 | [2] |
| 研发方 | 无 | [2] |
| CAS 登记号 | 67727-97-3 | [10] |
| PubChem CID | 125672 | [10] |
| InChIKey | YSPZCHGIWAQVKQ-AVGNSLFASA-N | [10] |
| ChEBI | CHEBI:160254 | [10] |
| UNII、INN、USAN、ATC | 均未指定 | [2] |
稳定性数据来自厂商自己的检验报告，不是药典。在酸、碱或过氧化物的作用下，它主要分解成一种由赖氨酸和脯氨酸构成的环状产物 [11]。有好几篇制剂论文，正是拿“KPV 在溶液里不稳定”当作研究的出发点 [2]。
作用机制
它到底怎么起作用，至今没有定论。FDA 写得很直白：KPV 的各种作用究竟落在哪个分子上，目前都不清楚 [2]。下面这些都只是来自细胞培养和动物实验的假说。
- 不走黑皮质素受体这条路。 这是全部证据里最扎实的一条，而它恰恰是个阴性结果。在大鼠脑组织、小鼠黑色素瘤细胞和免疫细胞（巨噬细胞）上，KPV 都没能把带标记的分子从这类受体上挤下来，也没让细胞内的信使物质 cAMP 升高 [4], [5], [12]。它缺少结合这类受体所必需的那段核心序列 [13]。
- 可能作用在一个炎症总开关上。 在受到刺激的小鼠巨噬细胞里，这条三肽挡住了炎症总开关 NF-κB 进入细胞核，作用最强的浓度在 1 nM 到 1 µM 之间 [4]。一项支气管细胞研究则提出，KPV 自己进入细胞核，稳住了压制这个开关的蛋白 [14]。
- 压低一种炎症信使。 有人提出它能抑制炎症信使白介素-1β，这被当作另一条独立的路径，FDA 也把它列为候选机制之一 [2], [5]。
- 肠道里有个搬运工。 肠壁细胞上有一个专门搬运短肽的转运蛋白 PepT1，可能把 KPV 送进细胞 [15]。在去掉了这个转运蛋白的小鼠身上，抗肿瘤作用不再显著，作者据此认为效果依赖它 [16]。
- 直接破坏细菌的外膜。 有研究报告它让葡萄球菌的细胞膜失去电位、变得漏水 [17]。更早的一篇论文则把杀菌作用归因于细菌体内 cAMP 升高 [18]。两种说法互相矛盾。
- 角膜修复可能靠一氧化氮。 在兔子实验里，只要用药物挡住体内一氧化氮的生成，愈合效果就消失了，作者据此认为一氧化氮参与其中 [7]。
α-MSH 本身通过五种黑皮质素受体起作用，在同一批实验里，它做到了 KPV 做不到的事 [4], [19]。两者的表现更像是两种不同的物质，只是碰巧共用三个氨基酸。
研究发现了什么
下面每一条结果都来自动物或细胞培养。没有任何一项研究把 KPV 用在人身上。
截至 2026 年 9 月 6 日的计数。140 这个数字统计的是提到 KPV、Lys-Pro-Val 或 α-MSH(11–13) 的 PubMed 记录，其中只有一部分研究三肽本身。来源 [1], [2]。
肠道炎症
动物实验 在被引用最多的那篇 KPV 论文里，小鼠从饮水中摄入这条肽，在两种用化学品诱发的结肠炎模型中，肠道炎症都比较轻。要说明的是，这两种模型都无法真正还原人的溃疡性结肠炎或克罗恩病。在人的肠道细胞系里，极低的浓度就压住了两条炎症信号通路，作者认为这条肽是被短肽转运蛋白 PepT1 送进细胞的 [15]。
动物实验 第二个课题组在另外两种结肠炎模型里重复出了同样方向的结果：动物恢复得更早，体重长得更多，一项反映肠道炎症的酶活性也更低。在这类受体失去功能的小鼠里，接受治疗的动物全部存活，作者据此认为作用与该受体无关 [20]。
动物实验 在由结肠炎发展成癌症的小鼠模型中，把 KPV 加进饮水，普通小鼠长出的肿瘤减少了，具体浓度见下面的剂量表。而在去掉了 PepT1 转运蛋白的小鼠身上，肿瘤数量与不治疗的动物相比不再有明显差别，这部分组织分析每组只有 6 只动物。在另一种遗传性肿瘤模型中，处理 13 周降低了肠道炎症，却没有减少肿瘤 [16]。
皮肤与全身炎症
动物实验 最早的消炎结果来自小鼠耳部接触性肿胀模型，与生理盐水和大剂量激素相比，肿胀随剂量增加而减轻 [21]。后续研究却发现剂量与效果的关系呈钟形，也就是中等剂量反而比大剂量更有效 [22]。
动物实验 有一项实验专门区分了它管用和不管用的场合：由三种炎症信使驱动的炎症被压住了，由另外三种驱动的则没有 [23]。可见它并不是对所有炎症一概有效。
眼睛
动物实验 研究者擦伤兔子双眼的角膜，之后每天滴药四次。60 小时后，KPV 组的 8 只角膜表面全部重新长好，安慰剂组一只都没有 [7]。如果同时用药挡住一氧化氮的生成，这个效果就消失了。
兔角膜擦伤模型，局部滴眼每日四次，持续四天，KPV 组 8 只角膜。来源 [7]。
脑损伤
动物实验 在一种可控的小鼠脑撞击模型中，向腹腔注射一次之后，继发的损伤范围和神经细胞死亡都比生理盐水组少，每组 10 只动物。不过在同一篇论文里，两种炎症信使的水平和脑内免疫细胞的总数都没有下降，只有一项反映这些细胞是否被激活的形态指标降了 [24]。
发热与食欲
动物实验 在人为引发发热的兔子身上，这条三肽无论是打进脑内还是打进全身，都能降低体温，但效果不如完整的激素 [25]。在大鼠身上，直接注入脑室时，两个剂量中较高的那个挡住了炎症信使引起的食欲下降，较低的那个没有作用 [26]。
微生物学
体外实验 对金黄色葡萄球菌，这段肽在较高浓度下杀死了 90% 以上的细菌，在低一千倍的浓度下约杀死 50%。同一激素另一端的片段则毫无作用 [17]。对白色念珠菌，也有活性下降、不易长出菌丝的报告 [18]。
阴性结果与无效结果
体外实验 在人的全血里，KPV 没能抑制一类过敏相关免疫细胞的活化。这个作用由一种黑皮质素受体介导，来自 α-MSH 和 ACTH；论文明确写道，三肽做不到，因为它缺少起作用的那段核心结构 [19]。
体外实验 在切成薄层的离体人皮肤上，自行渗透过去的量始终低于 0.01 µg/ml 的检测下限。用微针在皮肤上打出微孔后，渗透量达到每小时每平方厘米 4.4 µg，用微弱电流导入还能更高 [6]。FDA 据此得出一个两面都成立的结论：涂抹类产品既可能不会造成全身毒性，也可能根本不起作用 [2]。
体外实验 2018 年的一项结构研究发现，把这条肽两端做过化学修饰的版本，以及接上糖基的类似物，在多种条件下完全没有杀菌作用 [27]。
仍然没搞清楚的部分
- 在小鼠、大鼠或兔身上看到的一切，在人身上会不会发生。任何给药途径都没有人体数据 [2]。
- 分子靶点是什么。黑皮质素受体已被排除，而 PepT1 解释的是肠道摄取，不是别处的作用 [2], [16]。
- 它在体内能存留多久、去到哪里、怎样被分解和排出。任何物种都没有做过这方面的研究（药代动力学）[2]。
- 会不会引起免疫反应，包括身体产生的抗体会不会连自身的那种激素一起中和掉 [2]。
- 市面上流通的原料到底是不是标签上写的东西。两种不同的盐型在交易中共用一个登记号 [2]。
不良反应与安全性
它没有不良反应清单可言，因为没有任何有记录的人体使用。没有报告并不等于安全。
- 没有不良事件报告。 截至 2025 年 12 月 3 日，FDA 的不良反应数据库里没有一条 KPV 的记录，食品投诉系统自 2004 年以来也没有 [2]。配制药房通常并不向该机构上报，所以这份沉默说明不了多少 [2]。
- 完全没有毒性资料。 FDA 评估文件里五个不同的毒性小节，写的是同一句话：未发现任何研究 [2]。
- 会不会引起免疫反应，没人试过。 肽类可以让身体产生抗体，后果从毫无察觉到危及生命都有可能。这里有一个具体的担心：这些抗体可能连人体自己的 α-MSH 一起中和掉 [2]。
- 会不会结成团块，也没人试过。 FDA 指出，哪怕只有两个氨基酸的肽也可能互相黏结成团。KPV 在这一点上没有任何数据 [2]。
- 化学上没有交代清楚。 FDA 指出，它的命名不合通行规范而且前后不一致，检验报告只给一个纯度数字，却不写杂质的上限 [2]。
- 剂量和效果的关系不利。 小鼠身上那条钟形曲线意味着，大剂量的效果反而不如中等剂量 [22]。既不知道它作用在哪里，也没有人体数据，就推不出任何合适的剂量范围。
“来自天然”这一点本身说明不了安全。这段序列确实存在于人体内；但一份纯度不明、又通过没人研究过的途径进入身体的人工制剂，完全是另一回事 [2]。
研究中使用的剂量
以下剂量出自所引用的研究，仅作为科学参考列出。它们不构成任何推荐，也不能套用到人体使用上。
下表的每一行都来自动物或细胞培养。各行之间的给药方式差别极大，结论不能互相套用：口服、腹腔注射和局部用药分别在不同模型里、用不同的观察指标做过研究。
| 研究 | 模型 | 剂量 | 给药途径 | 持续时间 | 来源 |
|---|---|---|---|---|---|
| Richards 1984，致热原性发热 | 兔 | 中枢 0.5–2.0 mg；外周 2–200 mg，总剂量 | 中枢与外周 | 单次，急性 | [25] |
| Hiltz 1989，耳肿胀 | 小鼠 | 分级给药，摘要未给出具体量 | 全身 | 单次，急性 | [21] |
| Hiltz 1991，立体化学 | 小鼠 | 分级给药，钟形反应 | 腹腔 | 第 3 和第 6 小时读出 | [22] |
| Uehara 1992，IL-1 厌食 | 大鼠 | 0.5 与 5.0 pmol | 脑室内 | 单次，急性 | [26] |
| Cutuli 2000，抗菌 | 金黄色葡萄球菌、白色念珠菌 | 低至皮摩尔范围仍有效 | 培养基 | 单次暴露 | [18] |
| Mandrika 2001，巨噬细胞 | RAW 264.7 细胞 | 1 nM 至 1 µM；1 mM 下无置换 | 细胞培养 | 急性 | [4] |
| Bonfiglio 2006，角膜 | 兔 | 1、5 或 10 mg/ml，每滴 30 µl，每次两滴，每日四次 | 局部滴眼 | 4 天 | [7] |
| Bonfiglio 2006，角膜细胞 | 兔角膜上皮 | 0.1、1 与 10 µM；1 与 10 µM 时有效 | 细胞培养 | 1、6 与 24 小时 | [7] |
| Dalmasso 2008，结肠炎 | 小鼠 | 溶于饮水；体外为纳摩尔浓度 | 口服 | 贯穿结肠炎诱导期 | [15] |
| Laroui 2010，纳米颗粒 | 小鼠 | 浓度为游离溶液的 1/12,000 | 口服，水凝胶包埋 | 摘要未给出 | [28] |
| Schaible 2013，脑损伤 | 小鼠 | 1 mg/kg | 腹腔 | 单次给药，撞击后 30 分钟 | [24] |
| Viennois 2016，结肠炎相关癌症 | 小鼠 | 饮水中 100 µmol/l | 口服 | 至 18 周龄 | [16] |
| Pawar 2017，皮肤渗透 | 离体人皮 | 被动扩散低于 0.01 µg/ml；微针下 4.4 µg/cm²/h | 透皮 | 单次施用 | [6] |
| Sung 2025，角质形成细胞 | HaCaT 细胞、三维皮肤模型 | 50 µg/ml | 细胞培养 | 摘要未给出 | [29] |
| An 2026，脂肪细胞 | 3T3-L1 细胞，小鼠 | 体外 100 µg/ml | 细胞培养与口服 | 摘要未给出 | [30] |
| Lee 2026，肝细胞 | HepG2 细胞 | 100 µg/ml | 细胞培养 | 摘要未给出 | [31] |
表中的剂量跨度极大，从极微量一直到几百毫克，涉及的物种和给药方式之间也没有可比性。没有任何主管部门定过剂量，因为任何地方都没有获准上市的产品。
研发与获批状态
从首次描述到 2026 年的委员会投票
- 1984三肽首次作为退热片段被描述兔模型，参考 [25]
- 1989小鼠身上的首份抗炎报告接触性耳肿胀，参考 [21]
- 1994-2003三个独立课题组排除了黑皮质素受体结合参考 [4], [5], [12]
- 2008结肠炎模型与 PepT1 摄取假说两个课题组，参考 [15], [20]
- 2016结肠炎相关癌症研究；PepT1 敲除小鼠中效应消失参考 [16]
- 2017皮肤渗透量测得低于检出限离体人皮，参考 [6]
- 2026年5月12日FDA 评估建议不要把 KPV 列入 503A 清单31 页简报文件，参考 [2]
- 2026年7月23日咨询委员会投出相反的票，不具约束力报道结果为 8 比 6，另有 1 票弃权，参考 [32], [33]
- 1984 年 —— 该片段首次被描述，退热作用弱于母体激素 [25]。
- 1989 至 1992 年 —— Lipton 课题组发表了小鼠抗炎系列研究 [21], [22], [23]。
- 1994 至 2003 年 —— 三个独立课题组报告，黑皮质素受体不是它的靶点 [4], [5], [12]。
- 2008 至 2016 年 —— Merlin 课题组发表了结肠炎与 PepT1 的工作 [15], [16]。
- 2010 年起 —— 研究重心转向载体系统，KPV 在其中充当模型化合物 [28]。
- 2026 年 5 月 12 日 —— 一份 FDA 评估建议不要把 KPV 列入 503A 配制原料清单 [2]。
- 2026 年 7 月 23 日 —— 一个咨询委员会投票赞成列入，与该建议相反 [32], [33]。
| 市场 | 状态 | 备注 | 来源 |
|---|---|---|---|
| 美国 | 未获批 | 配制清单待定 | [2], [33] |
| 欧盟 | 未获批 | 无药典正文 | [2] |
| 德国 | 未获批 | 无例外规定 | [2] |
| 英国 | 未获批 | 未经核实 | [2] |
| 澳大利亚 | 未列入管制 | 未被点名 | [34] |
| 加拿大 | 未获批 | 未经核实 | [2] |
| 瑞士 | 未获批 | 未经核实 | [2] |
| 日本 | 未获批 | 无药典正文 | [2] |
7 月的那次投票，是最常被误读的一处。咨询委员会给出的只是不具约束力的建议；把一种原料列入清单，不等于批准了一种药，任何改动还要走完整的立规程序 [33], [35]。截至 2026 年 9 月 6 日，KPV 不在 503A 清单上。2017 年 1 月到 2025 年 6 月之间，没有一家注册的委托生产机构报告过生产 KPV 产品 [2]。
状态表里标注“未经核实”的条目，依据的是全球范围内不存在任何上市许可，而不是逐个国家查过登记库。
反兴奋剂
KPV 在体育运动中始终禁用，赛内赛外都一样。2026 年禁用清单上并没有点它的名；它落在 S0 类里，这一类管的是 "any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use"（任何未被本清单后续各节涵盖、且目前未获任何政府卫生监管主管部门批准用于人类治疗用途的药理学物质）[8]。
美国大学体育协会的清单同样没有点它的名字，而且写明这份清单并不完整 [36]。对要接受检测的运动员来说，名字没出现并不构成任何保护。更多内容见体育运动中被禁用的肽。
与相关肽的比较
| 肽 | 与 α-MSH 的关系 | 受体结合 | 人体研究 | 状态 |
|---|---|---|---|---|
| KPV | 第 11–13 位，C 端末尾 [2] | 未见证据，1 mM 下也没有 [4], [5] | 无 [1], [2] | 各国均未获批 [2] |
| α-MSH | 含 13 个残基的母体激素 [2] | 结合黑皮质素受体；使 cAMP 升高 [4] | 内源性激素，不是已收载的药品 [2] | 不是获准上市的产品 [2] |
| Melanotan II | 受体核心序列的类似物 [13] | 黑皮质素激动剂；引起色素沉着 [13] | 本页未作评估 | 在澳大利亚列为第 4 类 [34] |
| BPC-157 | 序列无关；研究领域相同 [3] | 靶点未确立 [3] | 未见发表 [3] | 各国均未获批；在 S0 中被点名 [3], [8] |
KPV 只是 α-MSH 的最后三个氨基酸，可在同一批实验里，两者的表现并不一样 [4], [19]。Melanotan II 复制的是负责结合受体的那段核心，所以会让皮肤变黑；KPV 缺的正是这段核心，而当年研究它，图的就是这一点 [9], [13]。
BPC-157 与 KPV 在序列上毫无关系。它们共有的是同一个销售市场、同一个 FDA 类目，以及 2026 年 7 月的同一场委员会会议 [3], [33]。两者都未获批准，背后也都没有一项设了对照组的人体试验。
常见误解
- “KPV 的作用方式和 α-MSH 一样。” 它并不结合 α-MSH 所结合的受体。三个课题组都报告，带标记的分子没有被挤下来，信使物质 cAMP 也没有升高；还有一篇论文显示，α-MSH 能抑制某类免疫细胞，KPV 不能 [4], [5], [12], [19]。
- “FDA 在 2026 年 7 月批准了 KPV。” FDA 写下的建议恰恰相反。一个委员会投票反对了这份建议，但投票不具约束力，而把一种配制原料列入清单也不是批准 [2], [33], [35]。
- “口服、涂抹和注射是一回事。” 结肠炎研究用的是饮水，靠肠道的转运蛋白吸收；眼科研究用的是滴眼液；脑损伤研究用的是注射。在人的皮肤上，单靠涂抹几乎测不到渗透 [6], [15], [24]。
- “关于 (CKPV)2、KdPT 或 Ac-KPV-NH2 的研究就是关于 KPV 的研究。” 它们各自是不同的分子。在对比实验里，双份连起来的那种更有效，而两端做过化学修饰的那种完全没有杀菌作用 [27], [37], [38]。
- “它是天然的，所以安全。” FDA 把免疫反应、结团和杂质不受控列为尚未解决的风险，而这三项都没有数据可依 [2]。
- “黑皮质素类药物正在做临床试验，所以 KPV 也算试过了。” 那些试验研究的是别的分子，比如 AP1189 和 PL-8177。这一类里确实有获批的药，但没有一个是 KPV [1], [39]。
常见问题
KPV 在人身上试过吗？
没有。2026 年 9 月 6 日查询 ClinicalTrials.gov，注册研究数为零。FDA 在自己的评估文件里三次写明：没有找到任何临床研究，也没有任何给药途径的人体暴露数据。
KPV 在哪个国家获批了吗？
没有。它在任何国家和地区都没有作为药品获得许可，美国、欧洲和日本的药典里也都没有它的正式条目。它既没有国际通行的药品分类编码，也没有国际通用药名。
FDA 在 2026 年 7 月批准 KPV 了吗？
没有。一个咨询委员会投票赞成把它列入药房可用的配制原料清单，方向与 FDA 自己写下的建议相反。这类投票不具约束力；就算真的列入，也只是允许药房使用这种原料，并不等于批准了一种药。
KPV 的作用方式和 α-MSH 一样吗？
不一样。它并不结合 α-MSH 所结合的那些受体。至少三个独立课题组报告，KPV 哪怕浓度加到 1 mM，也没能把带标记的分子从受体上挤下来，细胞内的信使物质 cAMP 也没有升高。受体识别所需要的那段核心序列，这条三肽里根本没有。
KPV 的结肠炎研究得出了什么？
在从饮水中摄入这条肽的小鼠身上，人为诱发的结肠炎比较轻，由此发展出的肿瘤也比较少。而在去掉了短肽转运蛋白 PepT1 的小鼠身上，抗肿瘤作用就消失了。这些结果没有任何一项在人身上验证过。
KPV 能透过皮肤吗？
在唯一一项用离体人皮做的渗透研究里，自行扩散过去的量始终低于 0.01 µg/ml 的检测下限。先用微针打孔或用微弱电流导入，才测得到渗透量；单纯涂抹测不到。
KPV 有哪些不良反应？
不清楚。FDA 数据库里没有一份 KPV 的不良事件报告，但这只说明这种使用没有留下记录，并不等于安全已经得到证明。无论在人还是在动物身上，都没有做过毒性研究。
这一页为什么要列 KPV 的剂量？
因为剂量是研究事实，出自已发表的动物与细胞实验，列出来是为了让证据本身能被读到。它们说的是兔、小鼠、大鼠和细胞培养，没有一条在人身上试过。
KPV 在体育运动中禁用吗？
禁用，而且任何时候都禁。2026 年禁用清单的 S0 类管的是目前没有任何卫生主管部门批准的药理学物质。KPV 是按这条定义落进去的，清单上并没有点它的名字。
KPV 和 (CKPV)2、KdPT 或 Melanotan 是一回事吗？
不是。它们各自是不同的分子，各有各的数据。关于双份连起来的那种、关于另一条来自白介素的三肽、关于黑皮质素类似物的研究，都说明不了 KPV 本身的情况。
参考来源
- ClinicalTrials.gov API v2. Queries for "KPV", "KPV peptide", "CKPV", "Lys-Pro-Val", "lysine-proline-valine" and "alpha-MSH 11-13"; no study of the substance identified. AP1189 (NCT05604885) and PL-8177 (NCT05466890) recorded in the same query as separate molecules. Retrieved 6 September 2026. https://clinicaltrials.gov/
- US Food and Drug Administration. Briefing document, Evaluation of KPV-related Bulk Drug Substances (KPV free base and KPV acetate) for Inclusion on the 503A Bulk Drug Substances List. 12 May 2026, 31 pages. https://www.fda.gov/media/193346/download
- US Food and Drug Administration. Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks. Content current as of 22 April 2026. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
- Mandrika I, Muceniece R, Wikberg JE (2001). Effects of melanocortin peptides on lipopolysaccharide/interferon-gamma-induced NF-κB DNA binding and nitric oxide production in macrophage-like RAW 264.7 cells. Biochemical Pharmacology 61(5):613-621. PMID 11239505. DOI 10.1016/s0006-2952(00)00583-9
- Getting SJ, Schiöth HB, Perretti M (2003). Dissection of the anti-inflammatory effect of the core and C-terminal (KPV) alpha-melanocyte-stimulating hormone peptides. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 306(2):631-637. PMID 12750433. DOI 10.1124/jpet.103.051623
- Pawar K et al. (2017). Transdermal iontophoretic delivery of lysine-proline-valine (KPV) peptide across microporated human skin. Journal of Pharmaceutical Sciences 106(7):1814-1820. PMID 28343991. DOI 10.1016/j.xphs.2017.03.017
- Bonfiglio V et al. (2006). Effects of the COOH-terminal tripeptide alpha-MSH(11-13) on corneal epithelial wound healing: role of nitric oxide. Experimental Eye Research 83(6):1366-1372. PMID 16965771. DOI 10.1016/j.exer.2006.07.014
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List; full text searched for "KPV", "Lys-Pro-Val", "melanocortin" and "MSH" with no match; class S0 wording reviewed. Retrieved 6 September 2026.
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引用本页
本页事实核实于 2026 年 9 月 6 日，状态表背后的每一次登记库查询也都在当天完成。监管形势在 2026 年已经变过两次，往后还可能再变，所以版本和日期与内容同样重要。
myPeptides Research & Editing.（2026）。KPV：研究结果、研发状态与安全性。版本 1.0，2026 年 9 月 6 日。myPeptides 肽类登记册。取自 https://mypep.app/peptides/kpv
本登记册的页面怎么编、怎么分级，写在方法论里；完整登记册见肽类总览。
| 版本 | 日期 | 变更 |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-06 | 首次发布 |