PTD-DBM：研究结果、研发状态与安全性
摘要
PTD-DBM 是一条人工设计的肽，由 25 个基本单元组成，作为研究化学品出售。它挡住 CXXC5 蛋白与另一个叫 Dishevelled 的蛋白之间的接触，从而松开 Wnt 信号通路上的一道刹车。小鼠的创面愈合和毛发再生实验报告过明显效果，但几乎总是加了丙戊酸。首篇论文发表十一年后，人体研究一项没有，安全性研究一项没有，也没有任何药品主管部门评估过它。
要点速览
- 十一年里，人体研究一项都没有。 2026 年 9 月 20 日查询 ClinicalTrials.gov，没有任何记录，而对照检索的米诺地尔查到 110 项研究 [1]。PubMed 里有 4 条记录提到这个名字，没有一条描述把它给人使用 [2]。
- 42.8% 对 4.9%，发生在小鼠身上。 受伤后第三天，用 PTD-DBM 加丙戊酸处理的创面重新长好了这么多面积，对照是未处理的动物，每组 16 只 [3]。
- 单用的话，它只是追平了一个标准对照药。 在同一个实验里，单用 100 µM PTD-DBM 的愈合速度，大致相当于 100 µM EGF [3]。
- 那个著名的毛发结果，是组合出来的结果。 在 C3H 小鼠身上，2 mM PTD-DBM 加 500 mM 丙戊酸的效果超过 100 mM 米诺地尔，衡量的是毛发重量和毛囊数量 [4], [5]。
- 从来没有主管部门评估过它。 美国的配制用原料清单里没有它 [6]，澳大利亚的毒物标准里没有 [7]，2026 年禁用清单里没有 [8]，德国反兴奋剂法的附录里也没有 [9]。
- 发明者自己转向了另一种分子。 他们的论文把小分子 KY19382 称作 "mimetic small molecular compound of PTD-DBM"（PTD-DBM 的模拟小分子化合物）[10]。
- 它打开的这条通路，是一条癌症通路。 2025 年的一篇综述把脱靶激活与肠癌、肝癌的关联，以及“治疗窗口狭窄”，列为这条思路的缺点 [11]。
它是什么
PTD-DBM 既不是天然物质，也不是药品。它是一条人工设计的链，由 25 个基本单元组成，分三段，名字本身说的就是这个构造。覆盖它的专利把这条链写作 RRRRRRRR-GGGG-RKTGHQICKFRKC [12]。
第一段是八个精氨酸，这类序列以能把货物带过细胞膜而出名。第二段是一小截柔性的连接件。第三段抄自人的 CXXC5 蛋白，取的是这个 322 单元蛋白的第 284 到 296 位 [13]。最后这一段才是干活的部分，前面两段的存在只是为了把它送进细胞。
没有制药公司开发过它。这条肽出自一个学术实验室，也就是首尔延世大学 Kang-Yell Choi 的课题组。该组在 2015 年描述了它所针对的靶点 [14]，同一年也发表了这个人工构建体 [3]。专利的优先权日是 2014 年 2 月 12 日，2019 年 2 月 20 日获得授权 [12]。
基本信息
| 项目 | 内容 | 来源 |
|---|---|---|
| 常用名称 | PTD-DBM，也写作与 CXXC5 竞争 Dvl 的肽 | [12], [4] |
| 类别 | 人工合成的 25 单元肽，作用是挡住两个蛋白之间的接触 | [3] |
| 序列 | RRRRRRRR-GGGG-RKTGHQICKFRKC | [12] |
| 干活的那一段出自哪里 | 人 CXXC5 的第 284-296 位，该蛋白共 322 个单元 | [13] |
| 分子式与分子量 | C124H223N61O28S2，3080.7 g/mol，指不带标记的链 | [15] |
| 论文里用的形式 | 同一条链再加一个赖氨酸，上面挂着 FITC 荧光染料，为的是能看见它 | [3], [5] |
| 在体内能存在多久 | 任何物种身上都没测过 | [2] |
| 状态 | 研究化学品，任何地方都未获批准 | [6], [7] |
| 研发方 | 延世大学 Kang-Yell Choi 课题组；没有公司在做这条肽 | [14], [10] |
| CAS 登记号 | 未分配 | [15] |
| 维基数据、PubChem、国际通用药名 | 均无条目 | [16] |
化学上还有两个疑点没有解决。这条链上带着两个半胱氨酸，而市售材料标出的分子量，只有在这两个位点连成一个环时才对得上 [15]。如果两端是游离的，重量会略大一些，而论文里没有一处说清用的是哪种形式。也没有药典条目，所以纯度限值根本不存在 [2]。
作用机制
PTD-DBM 的思路是松开刹车，而不是踩下油门。Wnt 通路在皮肤、毛囊和骨骼里驱动修复与再生，而 CXXC5 蛋白在细胞内部把这条通路压住。下面讲的内容，全部来自培养皿里的细胞和小鼠。
- 身体自己造的一道刹车。 CXXC5 会结合 Wnt 通路的中继蛋白 Dishevelled；Wnt 信号跑得越多，细胞造的 CXXC5 就越多。两个独立课题组分别在 2009 年和 2010 年描述了这种结合 [17], [18]，这个反馈回路则在 2015 年于骨细胞中被理清 [14]。
- 一个冲着同一个接口去的替身。 这条肽带着 CXXC5 上抓住 Dishevelled 的那一小段，因此有可能抢先占住接口。小鼠 Dishevelled-1 的这个对接部位被解析成 1.76 Å 的晶体结构，而它与 CXXC5 的接触是在此基础上建模推出来的，并没有真的结晶 [19]；比例从 1:5 到 1:25 的核磁滴定实验显示，这段短序列确实直接结合上去 [20]。
- 八个精氨酸就是那辆送货车。 这段载体序列的任务，是把肽拉过皮肤、拉进细胞。支持它的证据是组织里的一团荧光，而不是一个测量值 [3]；2026 年的一篇独立论文还批评这一类制剂生物利用度偏低 [21]。
- 一条通向脱发的因果链。 在小鼠体内，雄激素 DHT 会抬高信使物质前列腺素 D2，后者再抬高 CXXC5，把毛发再生压下去。把 CXXC5 从基因上去掉，或者用这条肽，都能把这种压制逆转过来 [22]。在人的脱发头皮中，萎缩的毛囊里 CXXC5 同样偏高 [4]。
- 远超皮肤的作用，但大多出自别的分子。 CXXC5 被关联到骨形成 [14]、生长板老化 [23]、糖尿病创面 [24]、脂肪肝与代谢 [25]，以及一个阿尔茨海默病小鼠模型 [26]。这些工作几乎全部用的是小分子 KY19334 和 KY19382，而不是这条肽。
发明者把“与直接激活 Wnt 不同”这一点，变成了他们的安全性论证。他们写道，松开刹车 "may further reduce the chance of aberrant activation"（或许能进一步降低异常激活的概率），也就是降低与癌症相关的那种风险 [3]。这仍然只是一个论证，不是一项发现。
研究发现了什么
下面每一个结果，要么来自小鼠，要么来自离体组织，要么来自培养皿里的细胞。任何一项研究里，都没有人接受过 PTD-DBM [1], [2]。
统计截至 2026 年 9 月 20 日。那 4 条文献条目，指正文中出现 PTD-DBM 这个名字的论文。来源 [1], [2]。
创面愈合
动物数据 这是这种物质手里最好的证据。七周龄的雄性 C3H 小鼠被做出直径 1.5 cm 的全层创面，每天给药，持续 11 天，每组 16 只动物。单用 100 µM PTD-DBM 时，创面闭合的速度大致相当于活性对照药 100 µM EGF [3]。
动物数据 那个亮眼的数字来自组合。受伤后第三天，用 PTD-DBM 加 500 mM 丙戊酸处理的创面，已有 42.8% 的面积重新长好，对照组是 4.9%。处理过的创面里，胶原蛋白也更多，炎症细胞更少 [3]。
C3H 小鼠，直径 1.5 cm 的全层创面，每天给药，每组 16 只动物。来源 [3]。
培养皿里的细胞
体外数据 在人的皮肤成纤维细胞和 HaCaT 皮肤细胞里，单用 2 µM 和 10 µM 这条肽，会让 β-连环蛋白、α-SMA 和 I 型胶原蛋白升高，浓度越高升得越多。内皮素-1 也跟着上升，而与癌症相关的标志物 c-Myc 和细胞周期蛋白 D1 没有动。把 β-连环蛋白沉默掉，效果就消失了。这些细胞实验用了两到三份供体制备物，每个实验独立重复两到三次，即便按培养皿实验的标准看也偏少 [3]。
毛发再生
动物数据 关于这条肽的几乎每一句营销说辞，源头都是 2017 年那篇论文。它报告说，在脱发者头皮萎缩的毛囊里 CXXC5 偏高；那条竞争性的肽则加快了受伤皮肤上的毛发再生和新毛囊形成 [4]。
动物数据 那篇论文的全文无法公开获取。这里引用的数字，取自它的摘要以及后来的两篇综述，而不是原文 [5]。
动物数据 人们常引用的那个对比，是在 C3H 小鼠身上，用 2 mM PTD-DBM 加 500 mM 丙戊酸，对比 100 mM 米诺地尔，衡量指标是毛发重量和毛囊数量 [5]。那是组合对单药的比较，发生在小鼠身上，而那个米诺地尔浓度大致相当于 2%。
动物数据 2023 年的一项研究，把 300 µl 浓度 10 mM 的溶液涂在剃过毛的小鼠背上，隔天一次。同一篇论文里的创面模型每天用 20 µl，每项分析 7 到 10 只动物。它把前列腺素 D2 造成的毛发再生压制逆转了过来，β-连环蛋白也重新回到细胞核里（p < 0.005 和 p < 0.0005）[22]。
疤痕与骨骼
动物数据 载有这条肽、载有丙戊酸、或者两者都载的透明质酸贴片，在小鼠身上减少了疤痕，并抬高了代表再生型而非纤维型愈合的标志物 [27]。其中有多少来自这条肽，有多少来自贴片本身或第二种药物，从报告里读不出来。
动物数据 在启动了整个项目的那项研究里，缺失 CXXC5 的小鼠造出了更致密的骨头，而一条竞争性的肽推动了骨细胞的发育，也让培养的颅骨变厚 [14]。后续工作则刻意放下了这条肽，转向小分子 [20]。
还不知道的部分
- 这一切在人身上是否也会发生。没有人体研究，没有病例报告，也没有病例系列 [1], [2]。
- 身体拿这条肽做什么。吸收、血药浓度、半衰期、分解和排出，在任何物种身上都没测过 [2]。
- 究竟有多少真的穿过了皮肤。证据是一张荧光照片，不是一个浓度值 [3], [21]。
- 这条肽单打独斗时能做什么。最清楚的效果都伴随着丙戊酸、Wnt3a 或者一张水凝胶贴片 [3], [27]。
- 别人能不能重复出来。靶点 CXXC5 已被独立课题组证实 [17], [18], [28]，但这条肽本身从未在发明它的实验室之外被测试过。
不良反应与安全性
它没有不良反应谱，因为既没有人使用的记录，也没有任何物种的安全性研究。没有报告出来，和没有发生，不是一回事。
- 安全性研究一项都没有。 单次给药毒性、反复给药毒性、遗传物质损伤、生育能力、后代影响和致癌风险，这几项一项研究都不存在 [2]。
- 只有一次长期观察，在小鼠身上。 皮肤用药六个月后，作者没有看到异常皮肤，c-Myc 和细胞周期蛋白 D1 也没有升高，每组三只动物，做了三次实验 [3]。那是两个标志蛋白，不是一项癌症研究。
- 一种调节血管的信使物质升高了。 这条肽让人皮肤细胞里的内皮素-1 升高；而 10 µM 的内皮素受体阻断剂波生坦，把它此前造成的 α-SMA 和 I 型胶原蛋白升高又抵消掉了 [3]。内皮素-1 会让血管收缩，这件事在皮肤之外还意味着什么，没有人研究过。
- 这条通路是癌症通路。 2025 年的一篇综述，把“预期中的脱靶效应”与肠癌、肝癌联系起来，并指出这一类办法“治疗窗口狭窄” [11]。发明团队自己的一篇论文，也把围绕这条通路的工作形容为“因其在癌症中令人担忧的角色而受限” [29]。
- CXXC5 并不单纯是个坏蛋白。 在造血组织里，它的行为更像一个抑癌基因产物，而它的基因所在的区域，在骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病中常常缺失 [30], [31]。长期把它挡住，显然谈不上无害。
- 人体安全性数据一份也没有。 美国的不良事件数据库里查不到这个名字 [32]，这反映的是没有留下使用记录，而不是没有风险。
任何当前患癌或曾经患癌的人，尤其是肠癌或肝癌，都正好站在这条通路已知生物学的对立面 [11]。这是一个药理学上的推断，不是研究得出的结论，因为能得出这种结论的研究并不存在。
研究中使用的剂量
以下剂量出自所引用的研究，仅作为科学参考列出。它们不构成任何推荐，也不能套用到人体使用上。
下面每一行，不是动物实验就是一皿细胞。这些数字是涂在皮肤上或加进培养液里的液体浓度，不是按体重计算的每公斤用量。这些量里有多少真的进了组织，没有人测过。创面那几篇论文和毛发那几篇论文之间，浓度相差一百倍，而且没有任何公开的剂量摸索过程。
| 研究 | 模型 | 剂量 | 给药方式 | 频次 | 持续时间 | 来源 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Lee 2015，细胞实验 | 人皮肤成纤维细胞、HaCaT 细胞 | 2 µM 和 10 µM | 加进培养液 | 一次 | 24 至 48 小时 | [3] |
| Lee 2015，创面愈合 | C3H 小鼠，直径 1.5 cm 的创面，每组 16 只 | 100 µM 单用，或与 500 mM 丙戊酸合用；对照药 100 µM EGF | 涂在创面上 | 每天 | 11 天 | [3] |
| Lee 2015，长期皮肤观察 | 小鼠，每组三只 | 未单独报告 | 涂在皮肤上 | 未报告 | 6 个月 | [3] |
| Lee 2017，毛发再生 | C3H 小鼠 | 2 mM 加 500 mM 丙戊酸；对照 100 mM 米诺地尔 | 涂在皮肤上 | 未报告 | 未报告 | [4], [5] |
| Ryu 2023，剃毛后的再生 | C57BL/6N 小鼠，7 周龄 | 300 µl 的 10 mM 溶液 | 涂在剃过毛的背部皮肤上 | 隔天一次 | 第 8 天至第 12 或 20 天 | [22] |
| Ryu 2023，创面中的新毛囊 | C57BL/6N 小鼠，3 周龄，创面 1 cm² | 20 µl 的 10 mM 溶液 | 涂在创面上 | 每天 | 第 7 天至第 17 或 25 天 | [22] |
| Ryu 2023，细胞实验 | HaCaT 细胞、人真皮乳头细胞 | 10 µM | 加进培养液 | 一次 | 72 小时 | [22] |
这张表里被引用得最多的那些结果，属于组合，而不属于这条肽本身 [3], [5]。作为搭档的那种药物，500 mM 的丙戊酸，在动物实验之外找不到任何说得通的对应用法。
研发与获批状态
PTD-DBM 从来没有被中止研发，因为它在人身上的研发根本没有开始过。首次被描述十一年后，它仍然是一种实验室物质，而它自己的发明者如今在做别的东西。
从靶点到被搁置的先导物
- 2009-2010发现 CXXC5 会结合 Dishevelled两个独立课题组，来源 [17], [18]
- 2014这条竞争性肽的专利优先权延世大学，2 月 12 日，来源 [12]
- 2015在骨细胞中描述靶点；人工构建体发表来源 [14], [3]
- 2016该课题组转向小分子一个口服候选物在骨丢失模型中受试，来源 [20]
- 2017毛发再生论文，以及对接部位的晶体结构来源 [4], [19]
- 2021KY19382 发表；该课题组后来称它是这条肽的模拟物来源 [33], [10]
- 2023在小鼠体内把激素驱动的脱发追溯到 CXXC5来源 [22]
- 2025外部课题组用小分子证实了这个靶点来源 [28]
- 2026仍然没有登记在案的人体研究9 月 20 日的登记库检索，来源 [1]
- 2009 至 2010 年 —— CXXC5 与 Dishevelled 之间的结合，被两次独立描述 [17], [18]。
- 2014 年 —— 专利经由延世大学申请，优先权日为 2 月 12 日 [12]。
- 2015 年 —— 反馈回路在骨细胞中被理清，人工构建体出现在一篇创面愈合论文里 [14], [3]。
- 2016 年 —— 同一课题组找出了小分子阻断剂，并在小鼠身上口服测试了其中一个 [20]。
- 2017 年 —— 毛发再生论文发表，对接部位以 1.76 Å 解析 [4], [19]。
- 2021 年起 —— 公司层面的研发走的是小分子 KY19382，不是这条肽 [33], [10]。
- 2025 年 —— 一个外部课题组证实，阻断 CXXC5 有助于小鼠的糖尿病创面愈合，用的同样是那种小分子 [28]。
| 市场 | 状态 | 说明 | 来源 |
|---|---|---|---|
| 美国 | 未获批准 | 从未被评估，也从未被提名为配制用原料 | [6], [32] |
| 欧盟 | 未获批准 | 没有上市许可，也没有研发项目 | [1], [34] |
| 德国 | 未获批准 | 不在反兴奋剂法附录中 | [9] |
| 英国 | 未获批准 | 登记库无法用机器读取 | [34] |
| 澳大利亚 | 未列管 | 毒物标准中没有点名 | [7] |
| 加拿大 | 未获批准 | 登记库检索为空，对照检索有结果 | [35] |
| 瑞士 | 未获批准 | 未经许可的药品不得交易 | [36] |
| 韩国 | 未获批准 | 研究的发源地；没有登记在案的研究 | [1], [37] |
所有条目均于 2026 年 9 月 20 日核查。欧洲、英国和瑞士这三处的登记页面无法自动查询 [34]，因此这三行依据的是临床研发完全不存在这一事实，而不是某次检索结果。
反兴奋剂
2026 年禁用清单上没有点 PTD-DBM 的名字。全文检索既没找到这条肽，也没找到 CXXC5 或 Dishevelled，而作为对照的伊帕瑞林和胸腺素 β4 都如预期查到了 [8]。德国反兴奋剂法的附录里同样没有它 [9]。
但这种缺席不等于放行。S2 类开篇就禁止所列物质 "and other substances with similar chemical structure or similar biological effect(s)"（以及化学结构相似或生物学作用相似的其他物质），而 S2.3 节管的是影响“再生能力”或“血管生成”的制剂 [8]。这恰好就是文献赋予“阻断 CXXC5”的那些性质。关于这一点，体育运动中禁用的肽一页讲得更多。
与相关肽的比较
| 物质 | 是什么 | 背后的数据 | 状态 |
|---|---|---|---|
| PTD-DBM | 25 个单元的肽，Dishevelled 的替身 [12] | 只有小鼠与细胞实验，出自一个实验室 [1], [2] | 任何地方都未获批准 [6], [7] |
| KY19382 | 小分子，同一靶点，外加 GSK-3 beta [33] | 小鼠的毛发再生研究 [33] 和皮肤癌研究 [29] | 一家分拆公司在推进的候选物 [37] |
| KY19334 | 同一家族的小分子 [24] | 小鼠的糖尿病创面 [24]、脂肪肝与代谢 [25]、记忆 [26] | 临床前 [24], [25], [26] |
| BMD4722 | 外部课题组做的小分子 [38] | 只有结合实验和细胞实验 [38] | 临床前 [38] |
| 丙戊酸 | 不是亲戚，而是常见的搭档药物 [3] | 出现在那些头条结果的组合里；单用时它同样追平了对照药 EGF [3], [5] | 用于其他疾病的处方药，这里只当作通路激活剂 [3] |
这张表里的规律，解释了围绕这种物质的大部分混乱。糖尿病创面 [24]、脂肪肝 [25]、阿尔茨海默病模型 [26] 和骨丢失 [20] 上的那些发现，属于小分子；把它们算到这条肽头上，等于大大夸大了它真正的成绩。
靶点本身的处境比这条肽好得多。独立课题组描述过 CXXC5 与 Dishevelled 的接触 [17], [18]，自己找到过阻断它的分子 [38]，也证实过它在糖尿病创面愈合中的作用 [28]。但他们谁都没有测试过 PTD-DBM。
常见误解
- “PTD-DBM 已经显示出临床疗效。” 临床研究根本不存在。2025 年确实有一篇综述用了这个说法，而同一篇综述在别处写着“没有官方批准”和“多数工作在啮齿类模型中完成” [11], [1]。
- “PTD-DBM 和 KY19382 差不多是一回事。” 一个是肽，另一个是还会抑制某种酶的小分子。发明团队的论文把 KY19382 称作这条肽的模拟物，而不是它的同义词 [10], [33]。
- “小鼠研究说明这条肽能长头发。” 那些头条结果来自组合。单用时，它在创面上只追平了一个标准对照药；而那个与米诺地尔的比较里，还加着 500 mM 丙戊酸 [3], [5]。
- “卖的就是研究过的东西。” 论文里用的那条肽，多带一个挂着 FITC 染料的赖氨酸。市售材料是不带标记的 25 单元链，这个差别从来没有被测试过 [3], [15]。
- “它不在任何禁用清单上，所以在体育运动中没问题。” 清单既按名字也按相似作用来管，而且从来没有人对这一种作过裁定 [8]。
- “松开刹车而不是踩油门，所以它不会致癌。” 那是发明者提出的论证，背后是两个没有变化的标志蛋白和六个月的小鼠皮肤观察 [3]。关于这一类办法的综述，则形容其治疗窗口狭窄 [11]。
常见问题
PTD-DBM 在人身上试过吗？
没有。2026 年 9 月 20 日查询 ClinicalTrials.gov 登记库，一条记录都没有，而作为对照检索的米诺地尔查到 110 项研究。也没有任何已发表的论文描述过把这条肽给人使用。文献里出现的人体材料，只有组织样本和细胞培养。
PTD-DBM 在哪个国家获批了吗？
没有。任何国家都没有批准过它的任何用途。美国、加拿大和澳大利亚的登记库检索都是空的，每次检索旁边的对照词都能查到结果。特别的是，也从来没有主管部门评估过这种物质，所以它不出现在安全性清单上，并不说明它安全。
PTD-DBM 和 KY19382 是一回事吗？
不是。KY19382 不是肽，而是靛玉红家族的一种小分子，它还会抑制一种叫 GSK-3 beta 的酶。发明团队自己的论文把它称作 PTD-DBM 的模拟小分子化合物。从那个实验室分拆出去的公司，开发的是这种小分子，不是这条肽。
PTD-DBM 的创面愈合研究得出了什么？
在做了全层创面的小鼠身上，单用 100 µM PTD-DBM，愈合速度和对照药物 EGF 差不多。和 500 mM 丙戊酸合用则走得远得多：受伤后第三天，创面已有 42.8% 的面积重新长好，对照组只有 4.9%，每组 16 只动物。
PTD-DBM 长头发比米诺地尔更好吗？
这个说法讲的是小鼠，不是人。2017 年那篇论文报告，在 C3H 小鼠身上，2 mM PTD-DBM 加 500 mM 丙戊酸的组合，效果超过 100 mM 米诺地尔，衡量指标是毛发重量和毛囊数量。那是组合对单药的比较，发生在小鼠身上，米诺地尔的浓度也远高于人涂在头皮上的水平，而人身上的对比从来没有做过。
PTD-DBM 是怎么起作用的？
它由三段拼成：八个精氨酸负责把它带进细胞，中间是一小段柔性连接件，末端是从人的 CXXC5 蛋白上抄下来的 13 个单元。这最后一段像一个替身，先占住 Dishevelled，真正的 CXXC5 就接不上去了。Wnt 通路并不是被直接打开的，松开的是它上面的一道刹车。
PTD-DBM 有哪些不良反应？
没人知道，因为任何物种身上都没做过安全性研究。唯一一项长期观察，是小鼠皮肤用药六个月，只对照了两种标志蛋白，每组三只动物。美国的不良事件数据库里，也没有关于它的任何一份报告。
PTD-DBM 会因为 Wnt 通路而有风险吗？
它针对的这条通路是一条著名的癌症相关通路，文献对此写得很直白。2025 年的一篇综述把脱靶激活与肠癌、肝癌的关联，以及治疗窗口狭窄，列为这整类思路的缺点。而让人安心的数据，只有小鼠身上两种没有变化的标志蛋白。
这一页为什么要列 PTD-DBM 的剂量？
因为它们是已发表实验里的事实，列出来是为了让证据本身能被读到。每一行说的都是涂在小鼠皮肤上、或者加进培养皿里的浓度。没有一条是给人的剂量，也没有任何方法能把这样的数字换算成人的剂量。
PTD-DBM 在体育运动中禁用吗？
2026 年禁用清单上没有点它的名字，德国反兴奋剂法的附录里也没有。但这不等于放行。S2 类同样涵盖生物学作用相似的物质，其措辞管得到那些改变再生能力或血管生成的制剂。
参考来源
- ClinicalTrials.gov, API v2. Queries for "PTD-DBM" and "KY19382" returned 0 studies; "CXXC5" returned 7 records that were checked individually and found to concern unrelated products. Control query "minoxidil": 110 studies. Retrieved 20 September 2026. https://clinicaltrials.gov/
- PubMed and Europe PMC. Searches for "PTD-DBM" (4 records), "CXXC5" (133 records), "CXXC5 AND hair" (7) and "CXXC5 AND wound" (13); no record describes administration to a person, and none reports uptake, breakdown or safety testing. Retrieved 20 September 2026.
- Lee SH, Kim MY, Kim HY, et al. (2015). The Dishevelled-binding protein CXXC5 negatively regulates cutaneous wound healing. Journal of Experimental Medicine 212(7):1061-1080. PMID 26056233. DOI 10.1084/jem.20141601
- Lee SH, Seo SH, Lee DH, Pi LQ, Lee WS, Choi KY (2017). Targeting of CXXC5 by a competing peptide stimulates hair regrowth and wound-induced hair neogenesis. Journal of Investigative Dermatology 137(11):2260-2269. PMID 28595998. DOI 10.1016/j.jid.2017.04.038. Full text not publicly accessible; figures taken from the abstract and from reference 5.
- Fan C, et al. (2026). Overview of short peptides for hair loss. Biomedicines 14(4):864. PMID 42072405. DOI 10.3390/biomedicines14040864
- US Food and Drug Administration. Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks. Page current as of 22 April 2026; full text checked, no mention of PTD-DBM, CXXC5 or Dishevelled. Retrieved 20 September 2026. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
- Therapeutic Goods (Poisons Standard—June 2026) Instrument 2026, F2026L00633. Full text of 811,711 characters searched: "CXXC5", "DISHEVELLED", "PTD" and "DBM" each 0 matches; control terms "IPAMORELIN" 3, "MINOXIDIL" 4. Retrieved 20 September 2026.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in force since 1 January 2026. Full text searched for "PTD-DBM", "CXXC5", "Dishevelled" and "Wnt" with no match; wording of the S2 introduction and of section S2.3 reviewed; control terms found as expected. Retrieved 20 September 2026.
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myPeptides Research & Editing. (2026). PTD-DBM: what the studies show, status and safety. Version 1.0, 20 September 2026. myPeptides Peptide Register. Retrieved from https://mypep.app/peptides/ptd-dbm
本登记册中的页面如何编写与分级，见方法论；完整登记册见肽目录。
| 版本 | 日期 | 说明 |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026 年 9 月 20 日 | 首次发布 |