myPeptides
Русский

Все материалы носят исключительно общий информационный характер — это не медицинская консультация, не рекомендация по дозировке или применению и не утверждение об эффективности. Многие вещества не зарегистрированы как лекарственные средства или отпускаются только по рецепту; законность хранения и применения зависит от права страны твоего проживания и остаётся под твоей ответственностью. myPeptides не продаёт и не поставляет никакие вещества — это инструмент для информации и организации. По вопросам здоровья обращайся к врачу или фармацевту с действующей лицензией.

PTD-DBM: что показали исследования, статус и безопасность

Статус кратко

РынокСтатусДата
СШАНе одобрено—
Европейский союзНе одобрено—
ГерманияНе одобрено—
ВеликобританияНе одобрено—
АвстралияНе одобрено—
КанадаНе одобрено—
ШвейцарияНе одобрено—
Стадия разработки
Доклиническая
Наивысший уровень доказательности
Исследование на животных
Статус WADA
Не включено в список
Последняя проверка
2026-09-20
Версия
1.0

PTD-DBM: что показали исследования, статус и безопасность

Кратко

PTD-DBM — собранный в лаборатории пептид из 25 звеньев, который продают как реактив для исследований. Он мешает белку CXXC5 сцепиться с белком Dishevelled и тем самым снимает тормоз с сигнального пути Wnt. Опыты на мышах с ранами и отрастанием шерсти показывают отчётливый эффект, но почти всегда в паре с вальпроевой кислотой. Через одиннадцать лет после первой статьи нет ни исследований на людях, ни проверок безопасности, ни оценки со стороны какого-либо органа здравоохранения.

Главное вкратце

  • За одиннадцать лет — ни одного исследования на людях. Реестр ClinicalTrials.gov 20 сентября 2026 года не дал ни одной записи, тогда как контрольный запрос про миноксидил вернул 110 исследований [1]. Название встречается в четырёх записях PubMed, и ни в одной из них пептид не вводили человеку [2].
  • 42,8 % против 4,9 % — у мышей. Так через трое суток после ранения заросла поверхность раны под PTD-DBM с вальпроевой кислотой и, соответственно, у необработанных животных; в каждой группе было по 16 мышей [3].
  • Сам по себе он лишь сравнялся с препаратом сравнения, не более того. В том же опыте 100 мкМ PTD-DBM в одиночку затягивал рану примерно с той же скоростью, что и 100 мкМ EGF [3].
  • Знаменитый результат по волосам получен для комбинации. 2 мМ PTD-DBM с 500 мМ вальпроевой кислоты обошли 100 мМ миноксидила у мышей C3H по весу шерсти и числу фолликулов [4], [5].
  • Вещество не оценивал ни один надзорный орган. Его нет ни в американских перечнях субстанций для аптечного изготовления [6], ни в австралийском стандарте по ядам [7], ни в запрещённом списке на 2026 год [8], ни в приложении к немецкому антидопинговому закону [9].
  • Сами изобретатели перешли на другую молекулу. В собственных статьях они называют малую молекулу KY19382 «mimetic small molecular compound of PTD-DBM» (малой молекулой, имитирующей PTD-DBM) [10].
  • Путь, который он открывает, — раковый. Обзор 2025 года перечисляет среди недостатков подхода побочное включение пути, связанное с раком кишечника и печени, и «narrow therapeutic window» (узкое терапевтическое окно) [11].

Что такое PTD-DBM

PTD-DBM — не природное вещество и не лекарство. Это сконструированная цепочка из 25 звеньев, собранная из трёх частей, и название просто описывает эту конструкцию. В патенте, который её защищает, цепочка записана как RRRRRRRR-GGGG-RKTGHQICKFRKC [12].

Первая часть — восемь аргининов подряд, участок, известный способностью протаскивать груз через мембрану клетки. Вторая — короткая гибкая перемычка. Третья скопирована с человеческого белка CXXC5, с позиций 284-296 из его 322 звеньев [13]. Именно последний кусок и работает, остальное нужно, чтобы доставить его внутрь клетки.

Никакая фармацевтическая компания этим не занималась. Пептид вышел из одной университетской лаборатории — группы Кан Ёль Чхве в Университете Ёнсе в Сеуле. Та же группа описала мишень в 2015 году [14] и в том же году опубликовала сам конструкт [3]. Приоритет патента заявлен от 12 февраля 2014 года, выдан он 20 февраля 2019 года [12].

Краткие факты

ПолеЗначениеИсточник
Общепринятое названиеPTD-DBM, пишут также как пептид-конкурент CXXC5-Dvl[12], [4]
КлассЛабораторный пептид из 25 звеньев, блокирующий контакт двух белков[3]
ПоследовательностьRRRRRRRR-GGGG-RKTGHQICKFRKC[12]
Откуда взят рабочий конецПозиции 284-296 человеческого белка CXXC5, состоящего из 322 звеньев[13]
Формула и массаC124H223N61O28S2, 3080,7 г/моль, для цепочки без метки[15]
Форма, использованная в статьяхТа же цепочка плюс лизин с красителем FITC, добавленным для видимости[3], [5]
Сколько держится в организмеНе измеряли никогда и ни у одного вида[2]
СтатусИсследовательский реактив, нигде не зарегистрирован[6], [7]
РазработчикУниверситет Ёнсе, группа Кан Ёль Чхве; программы по пептиду нет ни у одной компании[14], [10]
Регистрационный номер CASНе присвоен[15]
Wikidata, PubChem, официальные названия лекарствЗаписей не найдено[16]

Две химические подробности остаются открытыми. В цепочке два цистеина, и масса, указанная для продаваемого вещества, сходится только в том случае, если они замкнуты в кольцо [15]. Форма со свободными концами весила бы чуть больше, а какую именно использовали, в статьях не сказано. Нет и фармакопейной статьи, то есть пределов чистоты попросту не существует [2].

PTD-DBM: что показали исследования, статус и безопасность

Как это работает

Замысел PTD-DBM в том, чтобы отпустить тормоз, а не нажать на газ. Сигнальный путь Wnt управляет восстановлением и ростом в коже, волосяных фолликулах и костях, а белок CXXC5 приглушает его изнутри клетки. Всё, что следует ниже, получено на клетках в чашках и на мышах.

  • Тормоз, который организм строит сам. CXXC5 связывается с Dishevelled, белком-передатчиком сигнального пути Wnt, и чем активнее идёт сигнал, тем больше CXXC5 клетка производит. Две независимые группы описали эту связь в 2009 и 2010 годах [17], [18], а замкнутую петлю обратной связи разобрали на клетках кости в 2015 году [14].
  • Обманка для той же посадочной площадки. Пептид несёт ровно тот участок CXXC5, которым тот цепляется за Dishevelled, и потому может занять площадку первым. Посадочную часть мышиного Dishevelled-1 расшифровали как кристаллическую структуру с разрешением 1,76 Å, а контакт с CXXC5 к ней затем достроили расчётом, а не получили в кристалле [19]; титрование методом ЯМР в соотношениях от 1:5 до 1:25 показывает, что короткий мотив связывается с ней напрямую [20].
  • Восемь аргининов как машина доставки. Несущий участок должен протаскивать пептид сквозь кожу и внутрь клеток. Доказательством служит свечение метки в ткани, а не измерение [3], а независимая статья 2026 года упрекает весь этот класс средств в низкой биодоступности [21].
  • Цепочка событий при выпадении волос. У мышей мужской гормон ДГТ повышает уровень сигнального вещества простагландина D2, тот поднимает CXXC5 и подавляет отрастание. И удаление гена CXXC5, и пептид это подавление снимали [22]. У людей CXXC5 тоже повышен в съёжившихся фолликулах лысеющей кожи головы [4].
  • Эффекты далеко за пределами кожи, но в основном от других молекул. CXXC5 связывали с образованием кости [14], со старением зоны роста костей [23], с диабетическими ранами [24], с жировой болезнью печени и обменом веществ [25] и с мышиной моделью болезни Альцгеймера [26]. Почти всё это сделано на малых молекулах KY19334 и KY19382, а не на пептиде.

Разницу с прямым включением пути Wnt изобретатели превратили в свой довод о безопасности. Отпустить тормоз, писали они, «may further reduce the chance of aberrant activation» (может дополнительно снизить вероятность неправильного включения), связанного с раком [3]. Это по-прежнему довод, а не результат.

Что показали исследования

Каждый результат ниже получен на мыши, на выделенной ткани или на клетках в чашке. Ни в одном исследовании, какого бы рода оно ни было, PTD-DBM человеку не вводили [1], [2].

Доказательная база PTD-DBM в цифрах
Записи PubMed с этим названием
4 исследования или записи
Зарегистрированные исследования на людях
0 исследования или записи
Исследования безопасности на любом виде
0 исследования или записи
Исследования усвоения и распада
0 исследования или записи
Повторения вне лаборатории-разработчика
0 исследования или записи

Подсчёт на 20 сентября 2026 года. Четыре записи PubMed — это статьи, в тексте которых встречается название PTD-DBM. Источники [1], [2].

Заживление ран

Данные на животных Это лучшее доказательство, какое есть у вещества. Семинедельным самцам мышей C3H наносили сквозные раны диаметром 1,5 см и обрабатывали их ежедневно 11 дней, по 16 животных в группе. Сам по себе 100 мкМ PTD-DBM затягивал раны примерно с той же скоростью, что и действующий препарат сравнения, 100 мкМ EGF [3].

Данные на животных Яркая цифра получена для комбинации. Через трое суток после ранения под PTD-DBM с 500 мМ вальпроевой кислоты заросло 42,8 % поверхности против 4,9 % в контроле. В обработанных ранах было к тому же больше коллагена и меньше воспалительных клеток [3].

Доля раны, заросшая к третьим суткам, модель на мышах
PTD-DBM с вальпроевой кислотой (мышь)
42.8% поверхности раны
Контроль без лечения (мышь)
4.9% поверхности раны

Мыши C3H, сквозные раны диаметром 1,5 см, ежедневная обработка, по 16 животных в группе. Источник [3].

Клетки в чашке

В пробирке В фибробластах кожи человека и клетках кожи линии HaCaT пептид сам по себе в концентрациях 2 мкМ и 10 мкМ поднимал бета-катенин, альфа-SMA и коллаген I, и тем сильнее, чем выше была концентрация. Вырос и эндотелин-1, а вот связанные с раком маркеры c-Myc и циклин D1 не сдвинулись. Если бета-катенин выключали, эффект исчезал. Работа держалась на двух-трёх препаратах от разных доноров и двух-трёх независимых повторах на опыт, что мало даже для чашки [3].

Отрастание волос

Данные на животных Статья 2017 года — источник почти всех рекламных утверждений об этом пептиде. В ней сообщалось, что CXXC5 повышен в съёжившихся фолликулах лысеющей кожи головы человека. Пептид-конкурент, как установили авторы, ускорял отрастание и образование новых фолликулов в раненой коже [4].

Данные на животных Полный текст той статьи в открытом доступе отсутствует. Приведённые здесь цифры взяты из её реферата и из двух более поздних обзоров, а не из оригинала [5].

Данные на животных Сравнение, которое все цитируют, выглядит так: 2 мМ PTD-DBM плюс 500 мМ вальпроевой кислоты против 100 мМ миноксидила у мышей C3H, а мерили вес шерсти и число фолликулов [5]. Это комбинация против одного вещества, у мышей и при концентрации миноксидила около 2 %.

Данные на животных В работе 2023 года на выбритые спины мышей наносили 300 мкл раствора 10 мМ через день. В модели раны из той же статьи использовали 20 мкл ежедневно, по 7-10 животных на анализ. Пептид снимал подавление роста шерсти, вызванное простагландином D2, а бета-катенин возвращался в ядро клетки (p < 0,005 и p < 0,0005) [22].

Рубцы и кость

Данные на животных Пластыри из гиалуроновой кислоты, пропитанные пептидом, вальпроевой кислотой или тем и другим, уменьшали рубцевание у мышей и поднимали маркеры восстановительного, а не фиброзного заживления [27]. Сколько в этом от самого пептида, а сколько от пластыря или второго препарата, по отчёту понять нельзя.

Данные на животных В исследовании, с которого началась вся программа, мыши без CXXC5 строили более плотную кость, а пептид-конкурент подталкивал развитие костных клеток и утолщал культивируемую кость черепа [14]. В дальнейшей работе от пептида сознательно отказались в пользу малых молекул [20].

Что до сих пор неизвестно

  • Происходит ли хоть что-то из этого у человека. Нет ни исследования, ни описания случая, ни серии наблюдений [1], [2].
  • Что организм делает с пептидом. Усвоение, уровень в крови, время полувыведения, распад и выведение не измерены ни у одного вида [2].
  • Сколько на самом деле проходит через кожу. Доказательством служит снимок свечения, а не концентрация [3], [21].
  • Что пептид делает в одиночку. Самые отчётливые эффекты получены вместе с вальпроевой кислотой, с Wnt3a или внутри гидрогелевого пластыря [3], [27].
  • Способен ли кто-то ещё это воспроизвести. Мишень CXXC5 подтверждена независимыми группами [17], [18], [28], но сам пептид ни разу не проверяли за пределами лаборатории-разработчика.

Побочные эффекты и безопасность

Списка побочных эффектов не существует, потому что нет ни задокументированного применения у людей, ни исследований безопасности на каком-либо виде. Отсутствие сообщений и отсутствие событий — не одно и то же.

  • Проверок безопасности не было вовсе. Токсичность при однократном и при многократном введении, повреждение генов, плодовитость, потомство, риск рака: ни по одному из этих пунктов нет ни единой работы [2].
  • Одно длительное наблюдение, у мышей. После полугода обработки кожи авторы не увидели ни изменений кожи, ни роста c-Myc и циклина D1; в каждой группе было по три животных, опытов было три [3]. Это два белка-маркера, а не исследование на рак.
  • Сигнальное вещество сосудов идёт вверх. Пептид поднимал эндотелин-1 в клетках кожи человека, а 10 мкМ блокатора рецептора эндотелина бозентана снимали вызванный пептидом рост альфа-SMA и коллагена I [3]. Эндотелин-1 сужает сосуды; имеет ли это значение за пределами кожи, никто не изучал.
  • Путь этот — раковый. Обзор 2025 года перечисляет для всего класса «expected off-target effects» (ожидаемые побочные эффекты), связанные с раком кишечника и печени, и «narrow therapeutic window» (узкое терапевтическое окно) [11]. Статья самой лаборатории-разработчика называет работу над этим путём «limited due to its concerning role in cancer» (ограниченной из-за его тревожной роли в раке) [29].
  • CXXC5 — не просто плохой белок. В кроветворной ткани он ведёт себя скорее наоборот — сдерживает рост опухолей, — а его ген лежит в участке, который часто теряется при миелодиспластическом синдроме и остром миелоидном лейкозе [30], [31]. Блокировать его навсегда — затея не очевидно безобидная.
  • Данных о безопасности у людей нет никаких. В американской базе сообщений о нежелательных явлениях по этому названию нет ни одной записи [32], что отражает отсутствие задокументированного применения, а не отсутствие риска.

Тому, у кого есть или был рак, особенно кишечника или печени, известная биология этого пути говорит прямо против [11]. Это вывод из фармакологии, а не результат исследования, потому что исследования, способного такой результат дать, просто не существует.

Дозы из исследований

Эти дозы взяты из процитированных исследований и приводятся только как научная справка. Они не являются рекомендацией и не переносятся на применение у человека.

Каждая строка ниже — это опыт на животных или чашка с клетками. Цифры обозначают концентрации растворов, нанесённых на кожу или добавленных в питательную среду, а не количество вещества на килограмм массы тела. Сколько из этого попадает в ткань, никто не измерял. Между работами про раны и работами про волосы концентрации различаются в сто раз, и никакого опубликованного подбора дозы за этим не стоит.

ИсследованиеМодельДозаПуть введенияЧастотаДлительностьСсылка
Lee 2015, работа на клеткахФибробласты кожи человека, клетки HaCaT2 мкМ и 10 мкМВ питательную средуОднократно24-48 часов[3]
Lee 2015, заживление ранМыши C3H, раны диаметром 1,5 см, по 16 в группе100 мкМ в одиночку или с 500 мМ вальпроевой кислоты; сравнение — 100 мкМ EGFНа рануЕжедневно11 дней[3]
Lee 2015, длительная проверка кожиМыши, по три в группеОтдельно не указанаНа кожуНе указана6 месяцев[3]
Lee 2017, отрастание волосМыши C3H2 мМ с 500 мМ вальпроевой кислоты; сравнение — 100 мМ миноксидилаНа кожуНе указанаНе указана[4], [5]
Ryu 2023, отрастание после бритьяМыши C57BL/6N, возраст 7 недель300 мкл раствора 10 мМНа выбритую кожу спиныЧерез деньС 8-х по 12-е или 20-е сутки[22]
Ryu 2023, новые фолликулы в ранахМыши C57BL/6N, возраст 3 недели, раны площадью 1 см²20 мкл раствора 10 мМНа рануЕжедневноС 7-х по 17-е или 25-е сутки[22]
Ryu 2023, работа на клеткахКлетки HaCaT, клетки дермального сосочка человека10 мкМВ питательную средуОднократно72 часа[22]

Самые цитируемые результаты из этой таблицы принадлежат комбинациям, а не пептиду самому по себе [3], [5]. У препарата-партнёра — вальпроевой кислоты в концентрации 500 мМ — за пределами опыта на животных нет разумного аналога.

Разработка и статус регистрации

PTD-DBM не снимали с разработки, потому что разработка для людей так и не началась. Через одиннадцать лет после первого описания он остаётся лабораторным веществом, а сами его изобретатели заняты уже другим.

От мишени до заброшенного кандидата

  1. 2009-2010Обнаружено, что CXXC5 связывается с DishevelledДве независимые группы, источники [17], [18]
  2. 2014Патентный приоритет на пептид-конкурентУниверситет Ёнсе, 12 февраля, источник [12]
  3. 2015Мишень описана на клетках кости, опубликован конструктИсточники [14], [3]
  4. 2016Группа переключается на малые молекулыКандидат для приёма внутрь испытан на модели потери костной массы, источник [20]
  5. 2017Статья про волосы и кристаллическая структура посадочной площадкиИсточники [4], [19]
  6. 2021Опубликован KY19382; позже группа называет его имитацией пептидаИсточники [33], [10]
  7. 2023У мышей прослежено выпадение волос от гормона через CXXC5Источник [22]
  8. 2025Сторонняя группа подтверждает мишень, работая с малой молекулойИсточник [28]
  9. 2026Зарегистрированных исследований на людях по-прежнему нетПоиск в реестре 20 сентября, источник [1]
  • 2009-2010 годы — связь CXXC5 с Dishevelled описана дважды и независимо [17], [18].
  • 2014 год — патент заявляет приоритет от 12 февраля через Университет Ёнсе [12].
  • 2015 год — на клетках кости разобрана петля обратной связи, а конструкт появляется в статье про заживление ран [14], [3].
  • 2016 год — та же группа находит малые молекулы-блокаторы и проверяет одну из них при приёме внутрь у мышей [20].
  • 2017 год — выходит статья про отрастание волос, а посадочная площадка расшифрована с разрешением 1,76 Å [4], [19].
  • С 2021 года — разработка в компании идёт через малую молекулу KY19382, а не через пептид [33], [10].
  • 2025 год — сторонняя группа подтверждает, что блокада CXXC5 помогает при диабетических ранах у мышей, и снова с малой молекулой [28].
РынокСтатусПримечаниеИсточник
СШАНе зарегистрированНи разу не оценивался, для аптечного изготовления не предлагался[6], [32]
Европейский союзНе зарегистрированРазрешения нет, разработки нет[1], [34]
ГерманияНе зарегистрированВ антидопинговом приложении отсутствует[9]
ВеликобританияНе зарегистрированРеестр машинным запросом не читается[34]
АвстралияВ список не внесёнВ стандарте по ядам не назван[7]
КанадаНе зарегистрированПоиск в реестре пуст, контрольный запрос сработал[35]
ШвейцарияНе зарегистрированТорговать неразрешёнными лекарствами запрещено[36]
Южная КореяНе зарегистрированРодина исследований; зарегистрированных испытаний нет[1], [37]

Все записи проверены 20 сентября 2026 года. По Европе, Великобритании и Швейцарии страницы реестров автоматическому запросу не поддались [34]. Эти три строки опираются на полное отсутствие клинической разработки, а не на результат поиска.

Антидопинг

В запрещённом списке на 2026 год PTD-DBM по имени не назван. Полнотекстовый поиск не нашёл упоминаний ни пептида, ни CXXC5, ни Dishevelled, тогда как контрольные запросы про ипаморелин и тимозин бета-4 сработали как положено [8]. Нет его и в приложении к немецкому антидопинговому закону [9].

Разрешением это отсутствие не является. Класс S2 начинается с запрета перечисленных веществ «and other substances with similar chemical structure or similar biological effect(s)» (и других веществ со сходной химической структурой или сходным биологическим действием), а раздел S2.3 захватывает средства, влияющие на «regenerative capacity» (способность тканей к восстановлению) или «vascularisation» (образование сосудов) [8]. Это ровно те свойства, которые литература приписывает блокаде CXXC5. Подробнее об этом — в разделе пептиды, запрещённые в спорте.

Сравнение с родственными пептидами

ВеществоЧто этоКакие данные за ним стоятСтатус
PTD-DBMПептид из 25 звеньев, обманка для Dishevelled [12]Только мыши и клетки, из одной лаборатории [1], [2]Нигде не зарегистрирован [6], [7]
KY19382Малая молекула, та же мишень плюс GSK-3 бета [33]Опыты на мышах по отрастанию волос [33] и по раку кожи [29]Кандидат, которым занимается выделившаяся компания [37]
KY19334Малая молекула того же семейства [24]Опыты на мышах по диабетическим ранам [24], жировой болезни печени и обмену веществ [25], памяти [26]Доклиническая стадия [24], [25], [26]
BMD4722Малая молекула сторонней группы [38]Только связывание и работа на клетках [38]Доклиническая стадия [38]
Вальпроевая кислотаНе родственник, а постоянный препарат-партнёр [3]Присутствует в комбинациях, давших громкие результаты; сама по себе тоже сравнялась с препаратом сравнения EGF [3], [5]Разрешённое лекарство от других болезней, здесь используется только как включатель сигнального пути [3]

Картина в этой таблице и объясняет большую часть путаницы вокруг вещества. Результаты по диабетическим ранам [24], жировой болезни печени [25], моделям болезни Альцгеймера [26] и потере костной массы [20] принадлежат малым молекулам, и приписывание их пептиду заметно раздувает его послужной список.

Сама мишень выглядит куда убедительнее пептида. Независимые группы описали контакт CXXC5 с Dishevelled [17], [18], нашли собственный блокатор этого контакта [38] и подтвердили его роль в заживлении диабетических ран [28]. Ни одна из них PTD-DBM не проверяла.

Частые заблуждения

  • «У PTD-DBM доказана клиническая эффективность». Клинических исследований не существует. Один обзор 2025 года действительно употребляет такую формулировку, и он же в другом месте пишет «No official approval» (официального разрешения нет) и «Majority of work in rodent models» (большая часть работ — на грызунах) [11], [1].
  • «PTD-DBM и KY19382 — практически одно и то же». Одно — пептид, другое — малая молекула, вдобавок блокирующая фермент. В статьях лаборатории-разработчика KY19382 называют имитацией пептида, а не его синонимом [10], [33].
  • «Опыты на мышах показывают, что пептид отращивает волосы». Громкие результаты получены для комбинаций. В одиночку пептид сравнялся со стандартом сравнения при заживлении ран, а в сравнении с миноксидилом участвовали ещё и 500 мМ вальпроевой кислоты [3], [5].
  • «Продают то же самое, что изучали». Опубликованный пептид нёс дополнительный лизин с прикреплённым красителем FITC. В продаже идёт простая цепочка из 25 звеньев, и разницу между ними никогда не проверяли [3], [15].
  • «В запрещённых списках его нет, значит, в спорте всё в порядке». Список ловит вещества не только по названию, но и по сходству действия, а по этому веществу никто ни разу не выносил решения [8].
  • «Отпустить тормоз вместо нажатия на газ — значит не рисковать раком». Это был довод изобретателей, подкреплённый двумя неизменившимися белками-маркерами и полугодом наблюдения за кожей мышей [3]. Обзоры по классу описывают узкое терапевтическое окно [11].

Частые вопросы

Испытывали ли PTD-DBM на людях?

Нет. Поиск в реестре ClinicalTrials.gov 20 сентября 2026 года не дал ни одной записи, тогда как контрольный запрос про миноксидил вернул 110 исследований. Ни в одной опубликованной статье не описано введение этого пептида человеку. Человеческий материал встречается в литературе только как образцы тканей и культуры клеток.

Зарегистрирован ли PTD-DBM хоть где-нибудь?

Ни одна страна не разрешила его ни для какого применения. Поиск в реестрах США, Канады и Австралии не дал ничего, причём контрольный запрос в каждом случае сработал. Необычно здесь другое: вещество вообще никто ни разу не оценивал, поэтому его отсутствие в списках опасных субстанций о безопасности не говорит ничего.

PTD-DBM и KY19382 — это одно и то же?

Нет. KY19382 — не пептид, а малая молекула из семейства индирубинов, и она вдобавок блокирует фермент GSK-3 бета. В статьях самой лаборатории-разработчика её называют малой молекулой, имитирующей PTD-DBM. Компания, выросшая из этой лаборатории, развивает именно малую молекулу, а не пептид.

Что показало исследование PTD-DBM на ранах?

У мышей со сквозными ранами 100 мкМ PTD-DBM сам по себе ускорял заживление примерно так же, как препарат сравнения EGF. В паре с 500 мМ вальпроевой кислоты эффект был куда сильнее. К третьим суткам заросло 42,8 % поверхности раны против 4,9 % в контрольной группе, по 16 животных в группе.

Отращивает ли PTD-DBM волосы лучше миноксидила?

Это утверждение про мышей, а не про людей. В статье 2017 года сообщалось, что 2 мМ PTD-DBM вместе с 500 мМ вальпроевой кислоты превзошли 100 мМ миноксидила у мышей C3H по весу шерсти и числу фолликулов. Сравнивали комбинацию с одним веществом, причём концентрация миноксидила намного выше той, что люди наносят на голову, а сравнения у людей никто никогда не проводил.

Как действует PTD-DBM?

Он собран из трёх частей: восьми аргининов, которые должны протащить его в клетку, короткой гибкой перемычки и куска из 13 звеньев, скопированного с человеческого белка CXXC5. Этот кусок работает как обманка: он занимает белок Dishevelled, и настоящий CXXC5 присоединиться уже не может. Сигнальный путь Wnt при этом напрямую не включается — с него лишь снимают тормоз.

Какие у PTD-DBM побочные эффекты?

Этого никто не знает, потому что исследований безопасности не проводили ни на одном виде животных. Единственное длительное наблюдение — полгода обработки кожи у мышей с проверкой двух белков-маркеров и по три животных в группе. В американской базе сообщений о нежелательных явлениях нет ни одной записи.

Опасен ли PTD-DBM из-за сигнального пути Wnt?

Путь, на который он действует, хорошо известен как раковый, и литература говорит об этом прямо. Обзор 2025 года перечисляет среди недостатков всего подхода побочное включение пути, связанное с раком кишечника и печени, и узкое окно между полезной и вредной дозой. Успокаивающие данные сводятся к двум неизменившимся белкам-маркерам у мышей.

Почему на этой странице приведены дозы PTD-DBM?

Это факты из опубликованных опытов, собранные, чтобы доказательства можно было прочитать как есть. Каждая строка — концентрация, нанесённая на кожу мыши или добавленная к клеткам в чашке. Ни одна из них не является дозой для человека, и способа пересчитать такое число в человеческую дозу не существует.

Запрещён ли PTD-DBM в спорте?

По имени его в запрещённом списке на 2026 год нет, нет и в приложении к немецкому антидопинговому закону. Разрешением это не является. Класс S2 охватывает и вещества со сходным биологическим действием, а его формулировка распространяется на средства, меняющие способность тканей к восстановлению или рост кровеносных сосудов.

Источники

  1. ClinicalTrials.gov, API v2. Queries for "PTD-DBM" and "KY19382" returned 0 studies; "CXXC5" returned 7 records that were checked individually and found to concern unrelated products. Control query "minoxidil": 110 studies. Retrieved 20 September 2026. https://clinicaltrials.gov/
  2. PubMed and Europe PMC. Searches for "PTD-DBM" (4 records), "CXXC5" (133 records), "CXXC5 AND hair" (7) and "CXXC5 AND wound" (13); no record describes administration to a person, and none reports uptake, breakdown or safety testing. Retrieved 20 September 2026.
  3. Lee SH, Kim MY, Kim HY, et al. (2015). The Dishevelled-binding protein CXXC5 negatively regulates cutaneous wound healing. Journal of Experimental Medicine 212(7):1061-1080. PMID 26056233. DOI 10.1084/jem.20141601
  4. Lee SH, Seo SH, Lee DH, Pi LQ, Lee WS, Choi KY (2017). Targeting of CXXC5 by a competing peptide stimulates hair regrowth and wound-induced hair neogenesis. Journal of Investigative Dermatology 137(11):2260-2269. PMID 28595998. DOI 10.1016/j.jid.2017.04.038. Full text not publicly accessible; figures taken from the abstract and from reference 5.
  5. Fan C, et al. (2026). Overview of short peptides for hair loss. Biomedicines 14(4):864. PMID 42072405. DOI 10.3390/biomedicines14040864
  6. US Food and Drug Administration. Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks. Page current as of 22 April 2026; full text checked, no mention of PTD-DBM, CXXC5 or Dishevelled. Retrieved 20 September 2026. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
  7. Therapeutic Goods (Poisons Standard—June 2026) Instrument 2026, F2026L00633. Full text of 811,711 characters searched: "CXXC5", "DISHEVELLED", "PTD" and "DBM" each 0 matches; control terms "IPAMORELIN" 3, "MINOXIDIL" 4. Retrieved 20 September 2026.
  8. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in force since 1 January 2026. Full text searched for "PTD-DBM", "CXXC5", "Dishevelled" and "Wnt" with no match; wording of the S2 introduction and of section S2.3 reviewed; control terms found as expected. Retrieved 20 September 2026.
  9. Annex to section 2(3) of the German Anti-Doping Act (AntiDopG), Federal Law Gazette 2023 I No. 67, pages 1-5. Full text searched with no match for PTD-DBM, CXXC5, Dishevelled or Wnt; control terms ipamorelin, GHRP-2, GHRP-6, hexarelin and AOD-9604 found as expected. Retrieved 20 September 2026.
  10. Lee SH, et al. (2025). Molecular signaling pathways in wound-induced hair-follicle neogenesis. Cells 14(6):440. PMID 40136689. DOI 10.3390/cells14060440
  11. Mehta A, Motavaf M, Raza D, et al. (2025). Revolutionary approaches to hair regrowth: follicle neogenesis, Wnt/beta-catenin signaling, and emerging therapies. Cells 14(11):779. PMID 40497955. DOI 10.3390/cells14110779
  12. European patent EP 2907520 A1 / B1, "Composition for promoting wound healing". Applicant: Industry Academic Cooperation Foundation of Yonsei University. Inventors Kang-Yell Choi, Soung-Hoon Lee, Hyun-Yi Kim. Priority 12 February 2014, granted 20 February 2019; SEQ ID NO 1 and SEQ ID NO 7. Retrieved 20 September 2026. https://patents.google.com/patent/EP2907520A1/en
  13. UniProt Knowledgebase, entry Q7LFL8 (CXXC5_HUMAN, 322 amino acids). Sequence checked; the motif RKTGHQICKFRKC sits at positions 284-296. Retrieved 20 September 2026. https://rest.uniprot.org/uniprotkb/Q7LFL8.fasta
  14. Kim HY, Yoon JY, Yun JH, et al. (2015). CXXC5 is a negative-feedback regulator of the Wnt/beta-catenin pathway involved in osteoblast differentiation. Cell Death and Differentiation 22(6):912-920. PMID 25633194. DOI 10.1038/cdd.2014.238
  15. Product datasheet for material traded as PTD-DBM, retrieved 20 September 2026. Cited only as evidence of what is traded, not as a scientific reference: formula C124H223N61O28S2, mass 3080.7 g/mol, sequence without the FITC-labelled lysine, no CAS number, sold for laboratory use only. Own recalculation of the formula on 20 September 2026 indicates a ring between the two cysteines.
  16. Wikidata, wbsearchentities API, query "PTD-DBM", 20 September 2026: no entity. A PubChem check on the same day failed because the interface returned server-busy errors, including for the control query.
  17. Andersson T, Södersten E, Duckworth JK, et al. (2009). CXXC5 is a novel BMP4-regulated modulator of Wnt signaling in neural stem cells. Journal of Biological Chemistry 284(6):3672-3681. PMID 19001364. DOI 10.1074/jbc.M808119200
  18. Kim MS, Yoon SK, Bollig F, et al. (2010). A novel Wilms tumor 1 (WT1) target gene negatively regulates the WNT signaling pathway. Journal of Biological Chemistry 285(19):14585-14593. PMID 20220130. DOI 10.1074/jbc.M109.094334
  19. Lee I, Choi S, Yun JH, et al. (2017). Crystal structure of the PDZ domain of mouse Dishevelled 1 and its interaction with CXXC5. Biochemical and Biophysical Research Communications 485(3):584-590. PMID 27932247. DOI 10.1016/j.bbrc.2016.12.023
  20. Kim HY, Choi S, Yoon JH, et al. (2016). Small molecule inhibitors of the Dishevelled-CXXC5 interaction are new drug candidates for bone anabolic osteoporosis therapy. EMBO Molecular Medicine 8(4):375-387. PMID 26941261. DOI 10.15252/emmm.201505714
  21. Ma T, et al. (2026). Hydrogel microneedle delivery of a palmitoylated peptide promotes hair regeneration via dual activation of Wnt/beta-catenin and cAMP-PKA signaling. Journal of Nanobiotechnology 24. PMID 42151987. DOI 10.1186/s12951-026-04542-8
  22. Ryu YC, Park J, Kim YR, et al. (2023). CXXC5 mediates DHT-induced androgenetic alopecia via PGD2. Cells 12(4):555. PMID 36831222. DOI 10.3390/cells12040555
  23. Choi S, Kim HY, Cha PH, et al. (2019). CXXC5 mediates growth plate senescence and is a target for enhancement of longitudinal bone growth. Life Science Alliance 2(2):e201800254. PMID 30971423. DOI 10.26508/lsa.201800254
  24. Kim E, Seo SH, Hwang Y, et al. (2023). Inhibiting the cytosolic function of CXXC5 accelerates diabetic wound healing by enhancing angiogenesis and skin repair. Experimental and Molecular Medicine 55(8):1770-1782. PMID 37524876. DOI 10.1038/s12276-023-01064-3
  25. Seo SH, Kim E, Yoon M, et al. (2022). Metabolic improvement and liver regeneration by inhibiting CXXC5 function for non-alcoholic steatohepatitis treatment. Experimental and Molecular Medicine 54(9):1511-1523. PMID 36114279. DOI 10.1038/s12276-022-00851-8. The intervention was the small molecule KY19334, not the peptide.
  26. Yoon M, Kim H, Shin H, et al. (2023). Inhibition of CXXC5 function rescues Alzheimer's disease phenotypes by restoring Wnt/beta-catenin signalling. Pharmacological Research 194:106836. PMID 37355147. DOI 10.1016/j.phrs.2023.106836. The intervention was the small molecule KY19334, not the peptide.
  27. Lee SH, An S, Ryu YC, et al. (2023). Adhesive hydrogel patch-mediated combination drug therapy induces regenerative wound healing. Advanced Healthcare Materials 12(18):e2203094. PMID 36854308. DOI 10.1002/adhm.202203094
  28. Chen Y, Ding X, Ma Z, et al. (2025). CXXC5 function blockade promotes diabetic wound healing through stimulating fibroblast and vascular endothelial cell activation. Cell Communication and Signaling 23(1):108. PMID 40001144. DOI 10.1186/s12964-025-02097-z
  29. Lee SH, et al. (2025). Novel small molecules downregulate CDK1 expression and inhibit Wnt/beta-catenin signaling in cutaneous squamous cell carcinoma. Experimental and Molecular Medicine 57:1996-2009. PMID 40887499. DOI 10.1038/s12276-025-01532-y
  30. An Z, et al. (2025). Signal integrator function of CXXC5 in cancer. Cell Communication and Signaling 23(1):25. PMID 39806388. DOI 10.1186/s12964-024-02005-x
  31. Astori A, et al. (2022). The epigenetic regulator RINF (CXXC5) maintains SMAD7 expression in human immature erythroid cells. Haematologica 107(1):268-283. PMID 33241676. DOI 10.3324/haematol.2020.263558
  32. openFDA. Label API and adverse-event API (FAERS), queried 20 September 2026: no record for PTD-DBM or CXXC5; control query "MINOXIDIL" returned records. DailyMed API v2 on the same day: 0 entries for PTD-DBM, 323 for the control term.
  33. Ryu YC, Lee DH, Shim J, et al. (2021). KY19382, a novel activator of Wnt/beta-catenin signalling, promotes hair regrowth and hair follicle neogenesis. British Journal of Pharmacology 178(12):2533-2546. PMID 33751552. DOI 10.1111/bph.15438
  34. Query attempts at the European Medicines Agency, the MHRA product database and Swissmedic, 20 September 2026: HTTP 401, a page shell without results for both the search term and the control term, and HTTP 404 respectively. No result count could be obtained from these three registers.
  35. Health Canada, Drug Product Database API, queried 20 September 2026: no entry for PTD-DBM; control query "minoxidil" returned 19 entries.
  36. Swiss Federal Office for Customs and Border Security, Swissmedic and Swiss Sport Integrity. Joint action "Peptide 2026", notice of 22 June 2026, stating that trading or drop-shipping unauthorised medicines in Switzerland is illegal.
  37. Google Patents, query "CXXC5 dishevelled peptide", retrieved 20 September 2026. Filings by CK Biotech Inc. (US 2021/0323918 A1, US 2024/0425457 A1, priority 15 October 2018) and by CK Regeon (KR 102784482 B1, priority 4 November 2019) cover the small molecules rather than the peptide.
  38. Ma S, Choi J, Jin X, et al. (2018). Discovery of a small-molecule inhibitor of Dvl-CXXC5 interaction by computational approaches. Journal of Computer-Aided Molecular Design 32(5):643-655. PMID 29627878. DOI 10.1007/s10822-018-0118-x

Как цитировать эту страницу

Сведения на этой странице проверены 20 сентября 2026 года, и все поиски по реестрам, стоящие за таблицей статусов, выполнены в тот же день. Поскольку вокруг этого вещества уже годами ничего не меняется, дата проверки здесь важнее даты публикации.

myPeptides Research & Editing. (2026). PTD-DBM: что показали исследования, статус и безопасность. Версия 1.0, 20 сентября 2026 года. Реестр пептидов myPeptides. Источник: https://mypep.app/peptides/ptd-dbm

Как составляются и оцениваются страницы этого реестра, описано в разделе методика; весь реестр находится в разделе пептиды.

ВерсияДатаИзменение
1.020 сентября 2026 годаПервая публикация

Идентификаторы

ИдентификаторЗначение
Молекулярная формулаC124H223N61O28S2
Молекулярная масса3080.7
ПоследовательностьRRRRRRRRGGGGRKTGHQICKFRKC

Родственные пептиды

Ссылка на эту страницу

Используй эту ссылку при цитировании страницы, а экспорт JSON — при машинной обработке.

myPeptides Research & Editing (2026). PTD-DBM: что показали исследования, статус и безопасность (Version 1.0). myPeptides. https://mypep.app/ru/peptides/ptd-dbm

Машиночитаемая версия (JSON)

Последняя проверка: Сентябрь 2026

Примените теорию на деле

Бесплатные инструменты, которые превращают идеи выше в реальные числа — без регистрации.

Калькулятор дозы и разведенияМиллиграммы, содержимое флакона и вода превращаются в единицы шкалы U-100.Открыть

myPeptides всегда с тобой

Дозы, планы и прогресс в телефоне — со сквозным шифрованием.

Открыть в приложении App Store Записаться в бета-тест

Эта статья носит исключительно информационный характер и не заменяет медицинскую консультацию. myPeptides не даёт рекомендаций по дозировке.