KPV: badania, status i bezpieczeństwo
Podsumowanie
KPV to fragment złożony zaledwie z trzech aminokwasów hormonu alfa-MSH, sprzedawany jako peptyd badawczy. Nie istnieje ani jedno badanie z udziałem ludzi i nie przeprowadzono żadnych testów bezpieczeństwa na żadnym gatunku. Badania na zwierzętach z zapaleniem jelit i z uszkodzoną rogówką opisują wprawdzie pewne efekty, ale nikt nie wie, w którym miejscu komórki peptyd działa, a receptory, z których korzysta hormon macierzysty, zostały wykluczone. Żaden kraj nie dopuścił go do obrotu.
Najważniejsze ustalenia w skrócie
- Ani jednego zarejestrowanego badania u ludzi. Przeszukanie rejestru ClinicalTrials.gov 6 września 2026 roku pod sześcioma różnymi hasłami nie wykazało żadnego badania KPV [1]. FDA doszła samodzielnie do tego samego wniosku [2].
- Żadnych testów bezpieczeństwa, na żadnym gatunku. Czy pojedyncza dawka szkodzi, czy szkodzą dawki powtarzane, czy peptyd uszkadza materiał genetyczny, czy wpływa na płodność i potomstwo, czy wywołuje nowotwory: FDA nie znalazła badań dotyczących żadnego z tych pytań [2].
- „FDA lacks important information regarding any safety issues raised by KPV”. (FDA nie dysponuje istotnymi informacjami na temat jakichkolwiek zagrożeń dla bezpieczeństwa związanych z KPV). To zdanie pochodzi ze strony urzędu, która wymienia surowce mogące stanowić poważne zagrożenie dla bezpieczeństwa, i w prostych słowach oznacza, że FDA nie wie, jak działa KPV [3].
- Nie wiąże się z niczym, nawet w bardzo wysokich stężeniach. Nawet przy 1 mM KPV nie zdołał wyprzeć znakowanej substancji testowej z receptorów hormonu macierzystego i nie wywołał wewnątrz komórki żadnego sygnału [4], [5].
- Przez skórę samoistnie nie przenika nic mierzalnego. Ilość, która sama przeszła przez pobraną ludzką skórę, pozostała poniżej granicy wykrywalności 0,01 µg/ml [6].
- Po 60 godzinach zagoiło się wszystkich 8 leczonych rogówek królików. Przy kroplach placebo w żadnej rogówce nie odtworzyła się warstwa powierzchniowa [7].
- Zakazany w sporcie przez cały czas. Klasa S0 listy zabronionej WADA na 2026 rok obejmuje KPV swoim sformułowaniem, nie wymieniając go z nazwy [8].
Czym jest KPV
KPV to wytworzony w laboratorium peptyd z trzech aminokwasów: lizyny, proliny i waliny. Dokładnie ten sam krótki odcinek znajduje się na końcu hormonu melanotropowego alfa (alfa-MSH), zbudowanego z 13 aminokwasów i wytwarzanego przez przysadkę mózgową [2]. KPV to zatem pozycje od 11 do 13 naturalnej cząsteczki, a nie nowy wynalazek.
Żadna firma farmaceutyczna nigdy go nie rozwijała. Badacze zainteresowali się tą sekwencją w latach 80., ponieważ wydawało się, że zachowuje ona łagodzące działanie hormonu macierzystego na stan zapalny, nie przyciemniając przy tym skóry [9]. Po czterech dekadach nadal nie ma żadnego programu rozwojowego ani żadnego wniosku o dopuszczenie do obrotu [2].
Najważniejsze dane
| Cecha | Wartość | Źródło |
|---|---|---|
| Nazwa zwyczajowa | KPV, zapisywany też jako alfa-MSH(11–13) | [10] |
| Klasa | Wytworzony w laboratorium peptyd z trzech aminokwasów, fragment hormonu wytwarzanego przez organizm | [2] |
| Sekwencja | Lys-Pro-Val | [10] |
| Wzór i masa | C16H30N4O4, 342,43 g/mol, wolna zasada | [10] |
| Masa soli octanowej | 402,5 g/mol | [2] |
| Jak długo utrzymuje się w organizmie | Nigdy nie zmierzono, u żadnego gatunku | [2] |
| Rozpuszczalność w wodzie | 0,7 mg/ml, co FDA wskazuje jako ograniczenie przy sporządzaniu preparatów | [2] |
| Status | Odczynnik badawczy, nigdzie niedopuszczony do obrotu | [2] |
| Twórca | Brak | [2] |
| Numer CAS | 67727-97-3 | [10] |
| PubChem CID | 125672 | [10] |
| InChIKey | YSPZCHGIWAQVKQ-AVGNSLFASA-N | [10] |
| ChEBI | CHEBI:160254 | [10] |
| Oficjalne identyfikatory i nazwy leku | Nie nadano | [2] |
To, co wiadomo o trwałości, pochodzi z certyfikatów producentów, a nie z oficjalnej farmakopei. Pod wpływem kwasu, zasady lub nadtlenku peptyd rozkłada się głównie do małego związku pierścieniowego złożonego z dwóch pierwszych aminokwasów [11]. Kilka prac poświęconych temu, jak opracować postać użytkową peptydu, zaczyna się od stwierdzenia, że sam KPV jest w roztworze nietrwały [2].

Jak działa
Nikt nie ustalił, jak działa KPV. FDA stwierdza wprost, że cząsteczki, na które KPV musiałby oddziaływać, by wywołać jakikolwiek efekt, wciąż pozostają nieznane [2]. Poniżej przedstawiono hipotezy oparte na badaniach komórek hodowanych na szalkach i na badaniach na zwierzętach.
- Nie przez receptory hormonu macierzystego. To najmocniejsze ze wszystkich ustaleń, i to ustalenie negatywne. W tkance mózgu szczura, w mysich komórkach nowotworowych i w komórkach odpornościowych KPV nie zdołał wyprzeć z tych receptorów znakowanych substancji testowych i nie wywołał wewnątrz komórki żadnego sygnału [4], [5], [12]. Brakuje mu po prostu rdzeniowego odcinka złożonego z czterech aminokwasów, który do nich pasuje [13].
- Główny regulator stanu zapalnego. W pobudzonych mysich komórkach odpornościowych peptyd nie dopuszczał do przemieszczenia się głównego regulatora stanu zapalnego, czynnika NF-κB, do jądra komórkowego, a najlepiej działał w zakresie od 1 nM do 1 µM [4]. Badanie na komórkach dróg oddechowych sugerowało, że KPV sam przedostaje się do jądra i wzmacnia białko, które trzyma ten czynnik w ryzach [14].
- Blokowanie przekaźnika stanu zapalnego. Jako drugą drogę zaproponowano osłabianie działania substancji sygnałowej interleukiny-1β, a FDA wymienia ją wśród możliwych mechanizmów [2], [5].
- Przenośnik w ścianie jelita. Przenośnik o nazwie PepT1, który normalnie wprowadza do komórek bardzo krótkie peptydy, może przenosić KPV do komórek jelita [15]. U myszy pozbawionych tego przenośnika wpływ na nowotwory przestał być istotny statystycznie, co autorzy interpretują jako wskazówkę, że peptyd od niego zależy [16].
- Bezpośredni atak na osłony bakterii. Jedna praca opisuje, że peptyd dziurawi zewnętrzną osłonę gronkowców [17]. Wcześniejsza publikacja przypisywała natomiast działanie przeciwbakteryjne wzrostowi poziomu cząsteczki sygnałowej wewnątrz drobnoustroju [18]. Oba wyjaśnienia są ze sobą sprzeczne.
- Tlenek azotu w gojącym się oku. Gdy królikom podawano substancję blokującą wytwarzanie tlenku azotu, działanie gojące znikało, co autorzy interpretują jako znak udziału tego gazu [7].
Sam alfa-MSH działa przez pięć receptorów melanokortynowych i w tych samych doświadczeniach robi to, czego KPV zrobić nie potrafi [4], [19]. Obie substancje zachowują się jak różne związki, które przypadkiem mają wspólne trzy aminokwasy.
Co wykazały badania
Każdy z poniższych wyników pochodzi od zwierząt albo z komórek hodowanych na szalkach. W żadnym badaniu jakiegokolwiek rodzaju nigdy nie podano KPV człowiekowi.
Stan na 6 września 2026. Liczba 140 obejmuje wpisy w bazie PubMed, które wspominają KPV, Lys-Pro-Val lub alfa-MSH(11–13); tylko część z nich bada sam peptyd. Źródła [1], [2].
Zapalenie jelit
Dane z badań na zwierzętach W najczęściej cytowanej pracy o KPV myszy dostawały peptyd w wodzie do picia i rozwijały łagodniejsze zapalenie jelit w dwóch modelach, w których szkody wyrządzają substancje chemiczne (DSS i TNBS). Żaden z tych modeli nie odtwarza wrzodziejącego zapalenia jelita grubego ani choroby Leśniowskiego-Crohna w takiej postaci, w jakiej występują u pacjentów. W ludzkich liniach komórek jelitowych niewielkie ilości peptydu wyciszały dwa szlaki sygnałowe stanu zapalnego, a peptyd wydawał się wnikać do komórek przez przenośnik PepT1 [15].
Dane z badań na zwierzętach Drugi zespół zaobserwował efekt w tym samym kierunku w dwóch kolejnych modelach zapalenia jelit: zwierzęta szybciej wracały do zdrowia, bardziej przybierały na wadze i miały mniej enzymu będącego wskaźnikiem stanu zapalnego. U myszy z niedziałającym receptorem MC1 przeżyło każde leczone zwierzę, co autorzy interpretują jako wskazówkę, że efekt nie przebiega przez ten receptor [20].
Dane z badań na zwierzętach W mysim modelu, w którym długotrwałe zapalenie jelit przechodzi w nowotwór, KPV w wodzie do picia oznaczał mniej nowotworów u myszy bez modyfikacji genetycznych; stężenie podano w tabeli dawek. U myszy pozbawionych przenośnika PepT1 liczba nowotworów nie różniła się już istotnie od zwierząt nieleczonych, a analiza tkanek opierała się na 6 zwierzętach w grupie. W drugim modelu, w którym nowotwory mają przyczynę genetyczną, 13 tygodni leczenia zmniejszyło stan zapalny w jelicie, ale nie liczbę nowotworów [16].
Skóra i stan zapalny ogólnie
Dane z badań na zwierzętach Pierwszy opis działania przeciwzapalnego dotyczył obrzękniętych mysich uszu po kontakcie z substancją drażniącą: obrzęk zmniejszał się tym bardziej, im więcej podano peptydu, w porównaniu zarówno z solą fizjologiczną, jak i z wysoką dawką steroidu [21]. W kolejnym badaniu uzyskano krzywe w kształcie dzwonu, co oznacza, że średnie dawki działały lepiej niż wysokie [22].
Dane z badań na zwierzętach W jednym doświadczeniu ustalono, które rodzaje stanu zapalnego reagują na peptyd. Stan zapalny wywołany przez trzy określone substancje sygnałowe ulegał wyciszeniu, natomiast wywołany przez trzy inne – nie [23]. Działanie nie polega zatem na ogólnym tłumieniu każdego stanu zapalnego.
Oko
Dane z badań na zwierzętach Królikom otarto rogówki obu oczu, a następnie podawano krople cztery razy dziennie. Po 60 godzinach we wszystkich 8 rogówkach leczonych KPV warstwa powierzchniowa całkowicie się odtworzyła, podczas gdy w grupie placebo nie stało się tak w żadnej [7]. Substancja blokująca wytwarzanie tlenku azotu całkowicie znosiła ten efekt.
Otarte rogówki królików, krople cztery razy dziennie przez cztery dni, 8 rogówek w grupie KPV. Źródło [7].
Uraz mózgu
Dane z badań na zwierzętach Po kontrolowanym uderzeniu w odsłonięty mózg myszy pojedyncze wstrzyknięcie do jamy brzusznej skutkowało mniejszym obszarem wtórnych uszkodzeń i mniejszą liczbą obumierających komórek nerwowych niż sól fizjologiczna, przy 10 zwierzętach w grupie. W tej samej pracy dwa przekaźniki stanu zapalnego i całkowita liczba komórek odpornościowych w mózgu nie spadły; zmniejszyła się tylko jedna miara tego, jak silnie te komórki zostały pobudzone [24].
Gorączka i apetyt
Dane z badań na zwierzętach U królików, którym podano substancję wywołującą gorączkę, peptyd obniżał temperaturę zarówno po podaniu do mózgu, jak i do organizmu, choć słabiej niż pełny hormon [25]. U szczurów peptyd wstrzyknięty bezpośrednio do płynu mózgowo-rdzeniowego zapobiegał utracie apetytu wywołanej przez przekaźnik stanu zapalnego, ale tylko przy wyższej z dwóch sprawdzonych dawek [26].
Mikrobiologia
In vitro W wyższych stężeniach fragment zabijał ponad 90% komórek bakterii Staphylococcus aureus (gronkowca złocistego), a w bardzo niskich około 50%, podczas gdy fragment z drugiego końca hormonu nie działał w ogóle [17]. W przypadku drożdżaka Candida albicans przeżywało mniej komórek i mniej z nich kiełkowało [18].
Wyniki negatywne i zerowe
In vitro W ludzkiej krwi pełnej KPV nie uspokajał komórek alergii zwanych bazofilami. Ten efekt przebiegał przez receptor MC1 i wywoływały go alfa-MSH oraz ACTH, a wyraźnie nie wywoływały go krótkie peptydy, którym brakuje centralnego odcinka aktywnego [19].
In vitro Przez cienko pociętą pobraną ludzką skórę samoistnie przechodziła ilość poniżej granicy wykrywalności 0,01 µg/ml. Maleńkie igły przepychały 4,4 µg na centymetr kwadratowy na godzinę, a słaby prąd elektryczny jeszcze więcej [6]. FDA wyciąga z tego wniosek, który można odczytać dwojako: całkiem możliwe, że krem nie szkodzi reszcie organizmu, ale równie dobrze może nie działać wcale [2].
In vitro Badanie chemicznie zmodyfikowanych wersji z 2018 roku nie wykazało żadnego działania przeciwdrobnoustrojowego, ani w przypadku formy z zablokowanymi końcami, ani wariantów z dołączonymi cukrami, w kilku różnych warunkach [27].
Czego wciąż nie wiadomo
- Czy cokolwiek, co zaobserwowano u myszy, szczurów lub królików, zachodzi też u człowieka. Nie ma danych z badań u ludzi dla żadnej drogi podania [2].
- Na co peptyd faktycznie działa. Receptory hormonu macierzystego są wykluczone, a przenośnik PepT1 wyjaśnia, jak peptyd dostaje się do komórek jelita, a nie co robi gdziekolwiek indziej [2], [16].
- Jak długo utrzymuje się w organizmie, dokąd trafia, jak jest rozkładany i jak go opuszcza. Nie ma takich badań u żadnego gatunku [2].
- Czy wywołuje odpowiedź immunologiczną, a zwłaszcza czy przeciwciała przeciwko niemu mogłyby wyłączać także naturalny hormon macierzysty [2].
- Czy preparaty dostępne w handlu są naprawdę tym, co podaje etykieta. Pod jednym i tym samym numerem rejestrowym sprzedawane są dwie chemicznie różne formy [2].
Skutki uboczne i bezpieczeństwo
Nie ma listy skutków ubocznych, ponieważ nie ma udokumentowanego stosowania u ludzi. To, że niczego nie zgłoszono, nie dowodzi, że nic się nie dzieje.
- Brak zgłoszeń działań niepożądanych. Baza FDA gromadząca zgłoszenia podejrzewanych działań niepożądanych leków nie zawierała do 3 grudnia 2025 roku żadnego zgłoszenia dotyczącego KPV, a system skarg na żywność – żadnego od 2004 roku [2]. Apteki sporządzające leki recepturowe w większości w ogóle nie składają zgłoszeń do urzędu, więc ta cisza niewiele znaczy [2].
- Żadnych testów bezpieczeństwa. Pięć odrębnych rozdziałów dotyczących bezpieczeństwa w ocenie FDA zawiera to samo zdanie: nie znaleziono badań [2].
- Nikt nie sprawdził odpowiedzi immunologicznej. Peptydy mogą wywoływać powstawanie przeciwciał, z konsekwencjami od żadnych po zagrażające życiu. Szczególną obawę budzi tu to, że takie przeciwciała mogłyby wyłączać także alfa-MSH wytwarzany przez organizm [2].
- Nikt nie sprawdził, czy tworzy agregaty. Urząd zauważa, że agregaty mogą tworzyć nawet peptydy z dwóch aminokwasów. Żadne dane dotyczące KPV nie odpowiadają na to pytanie [2].
- Skład chemiczny nie jest właściwie określony. FDA wskazuje na nazewnictwo, które nie trzyma się żadnego przyjętego standardu, oraz na certyfikaty analizy, które podają wartość czystości, nie określając, jakie zanieczyszczenia są dopuszczalne [2].
- Więcej nie znaczy lepiej. Krzywe w kształcie dzwonu u myszy oznaczają, że wyższe dawki działały słabiej niż średnie [22]. Bez znanego punktu uchwytu i bez danych o wchłanianiu u ludzi nie da się wyznaczyć żadnego sensownego zakresu dawek.
To, że peptyd jest naturalnym fragmentem, nic nie mówi o jego bezpieczeństwie. Sekwencja macierzysta rzeczywiście występuje w organizmie, ale wytworzony preparat o nieznanej czystości, podawany drogą, której nikt nie zbadał, to zupełnie inna sprawa [2].
Dawki stosowane w badaniach
Są to dawki opisane w cytowanych badaniach, podane wyłącznie jako odniesienie naukowe. Nie stanowią zalecenia.
Każdy wiersz tabeli pochodzi od zwierząt albo z komórek hodowanych na szalkach. Drogi podania różnią się bardzo między wierszami, a wyników nie da się przenosić z jednej na drugą: picie, wstrzykiwanie i nakładanie na powierzchnię badano w odrębnych modelach i przy odrębnych pomiarach.
| Badanie | Model | Dawka | Droga podania | Czas trwania | Źródło |
|---|---|---|---|---|---|
| Richards 1984, wywołana gorączka | Królik | 0,5–2,0 mg do mózgu; 2–200 mg do organizmu, dawka całkowita | Do mózgu i do organizmu | Jednorazowo | [25] |
| Hiltz 1989, obrzęk ucha | Mysz | Kilka stopni dawki, w streszczeniu bez wartości liczbowych | Do organizmu | Jednorazowo | [21] |
| Hiltz 1991, warianty lustrzane | Mysz | Kilka stopni dawki, odpowiedź w kształcie dzwonu | Wstrzyknięcie do jamy brzusznej | Odczyt po 3 i 6 godzinach | [22] |
| Uehara 1992, utrata apetytu | Szczur | 0,5 i 5,0 pmol | Do przestrzeni płynowych mózgu | Jednorazowo | [26] |
| Cutuli 2000, działanie na drobnoustroje | S. aureus, C. albicans | Działał jeszcze w skrajnie niskich stężeniach | Dodawany do pożywki hodowlanej | Jednorazowo | [18] |
| Mandrika 2001, komórki odpornościowe | Komórki RAW 264.7 | Od 1 nM do 1 µM; brak wypierania nawet przy 1 mM | Komórki w hodowli | Jednorazowo | [4] |
| Bonfiglio 2006, rogówka | Królik | 1, 5 lub 10 mg/ml, 30 µl na kroplę, dwie krople cztery razy dziennie | Krople do oczu | 4 dni | [7] |
| Bonfiglio 2006, komórki rogówki | Komórki powierzchniowe rogówki królika | 0,1, 1 i 10 µM; efekt przy 1 i 10 µM | Komórki w hodowli | 1, 6 i 24 godziny | [7] |
| Dalmasso 2008, zapalenie jelit | Mysz | W wodzie do picia; bardzo niskie stężenia na szalce | Doustnie | Przez cały okres wywołanego zapalenia | [15] |
| Laroui 2010, maleńkie cząstki nośnikowe | Mysz | Stężenie 12 000 razy niższe niż w zwykłym roztworze | Doustnie, zamknięty w żelu | Nie podano w streszczeniu | [28] |
| Schaible 2013, uraz mózgu | Mysz | 1 mg/kg | Wstrzyknięcie do jamy brzusznej | Jednorazowo, 30 minut po uderzeniu | [24] |
| Viennois 2016, nowotwór po zapaleniu jelit | Mysz | 100 µmol/l w wodzie do picia | Doustnie | Do 18. tygodnia życia | [16] |
| Pawar 2017, przenikanie przez skórę | Pobrana ludzka skóra | Samoistnie poniżej 0,01 µg/ml; 4,4 µg/cm²/h z maleńkimi igłami | Przez skórę | Jednorazowe nałożenie | [6] |
| Sung 2025, komórki skóry | Komórki HaCaT i trójwymiarowy model skóry | 50 µg/ml | Komórki w hodowli | Nie podano w streszczeniu | [29] |
| An 2026, komórki tłuszczowe | Mysie komórki 3T3-L1 | 100 µg/ml na szalce | Komórki na szalce oraz doustnie | Nie podano w streszczeniu | [30] |
| Lee 2026, komórki wątroby | Komórki HepG2 | 100 µg/ml | Komórki w hodowli | Nie podano w streszczeniu | [31] |
Dawki w tej tabeli sięgają od znikomo małych ilości aż po setki miligramów, u gatunków i przy drogach podania, których nie da się ze sobą porównać. Żaden urząd nie ustalił dawki, ponieważ nigdzie nie dopuszczono do obrotu żadnego produktu.
Stan rozwoju i dopuszczenie do obrotu
Od pierwszego opisu do głosowania komitetu w 2026 roku
- 1984Pierwszy opis jako fragmentu obniżającego gorączkęBadania na królikach, źródło [25]
- 1989Pierwszy opis działania przeciwzapalnego u myszyKontaktowy obrzęk ucha, źródło [21]
- 1994-2003Trzy niezależne zespoły wykluczają receptory hormonu macierzystegoŹródła [4], [5], [12]
- 2008Modele zapalenia jelit i hipoteza wchłaniania przez przenośnikDwa zespoły, źródła [15], [20]
- 2016Badania nowotworu po zapaleniu jelit; brak efektu u myszy bez przenośnikaŹródło [16]
- 2017Przenikanie przez skórę zmierzone poniżej granicy wykrywalnościPobrana ludzka skóra, źródło [6]
- 12 maja 2026Ocena FDA przeciw wpisaniu KPV na listę substancji do leków recepturowychDokument informacyjny liczący 31 stron, źródło [2]
- 23 lipca 2026Komitet doradczy głosuje odwrotnie, bez mocy wiążącejWedług doniesień 8 do 6 przy jednym głosie wstrzymującym się, źródła [32], [33]
- 1984 – fragment zostaje opisany po raz pierwszy jako słabiej obniżający gorączkę niż hormon macierzysty [25].
- 1989 do 1992 – zespół Liptona publikuje serię doświadczeń na myszach dotyczących stanu zapalnego [21], [22], [23].
- 1994 do 2003 – trzy niezależne zespoły podają, że receptory hormonu macierzystego nie są punktem uchwytu [4], [5], [12].
- 2008 do 2016 – zespół Merlina publikuje prace o zapaleniu jelit i jelitowym przenośniku [15], [16].
- Od 2010 – badania przesuwają się w stronę systemów dostarczania, które wykorzystują KPV jako substancję testową [28].
- 12 maja 2026 – ocena FDA opowiada się przeciwko wpisaniu KPV na listę substancji, z których apteki mogą sporządzać leki recepturowe [2].
- 23 lipca 2026 – komitet doradczy głosuje za wpisem, wbrew tej propozycji [32], [33].
| Rynek | Status | Uwaga | Źródło |
|---|---|---|---|
| Stany Zjednoczone | Niedopuszczony do obrotu | Decyzja w sprawie listy leków recepturowych wciąż otwarta | [2], [33] |
| Unia Europejska | Niedopuszczony do obrotu | Brak wpisu w farmakopei | [2] |
| Niemcy | Niedopuszczony do obrotu | Brak szczególnego zezwolenia | [2] |
| Wielka Brytania | Niedopuszczony do obrotu | Nie sprawdzano osobno | [2] |
| Australia | Brak w wykazach | Nigdzie niewymieniony | [34] |
| Kanada | Niedopuszczony do obrotu | Nie sprawdzano osobno | [2] |
| Szwajcaria | Niedopuszczony do obrotu | Nie sprawdzano osobno | [2] |
| Japonia | Niedopuszczony do obrotu | Brak wpisu w farmakopei | [2] |
Lipcowe głosowanie to punkt, który najczęściej bywa źle rozumiany. Komitety doradcze jedynie doradzają, wpisanie surowca na listę to nie to samo co dopuszczenie leku do obrotu, a każda zmiana i tak musiałaby przejść formalną procedurę stanowienia przepisów [33], [35]. Na dzień 6 września 2026 roku KPV nie figuruje na tej liście. Między styczniem 2017 a czerwcem 2025 roku żadna zarejestrowana placówka sporządzająca leki recepturowe nie zgłosiła wytworzenia jakiegokolwiek produktu z KPV [2].
Tam, gdzie w tabeli widnieje „nie sprawdzano osobno”, wpis ten opiera się na fakcie, że nigdzie na świecie nie istnieje żadne pozwolenie, a nie na przeszukaniu danego rejestru krajowego.
Antydoping
KPV jest zakazany w sporcie przez cały czas, zarówno w zawodach, jak i poza zawodami. Nie widnieje z nazwy na liście zabronionej WADA na 2026 rok; podlega klasie S0, która obejmuje „any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use” (każdą substancję farmakologiczną, której nie obejmuje żaden z dalszych działów listy i która nie jest obecnie dopuszczona przez żaden rządowy urząd ds. zdrowia do stosowania terapeutycznego u ludzi) [8]. W prostych słowach chodzi o wszystko, co działa jak lek, a czego żaden urząd ds. zdrowia na świecie nie pozwala lekarzom stosować.
Lista amerykańskiego związku sportu akademickiego również go nie wymienia i wyraźnie zaznacza, że nie jest ani kompletna, ani ostateczna [36]. Sportowcowi czekającemu na kontrolę brak nazwy na liście nie daje żadnej ochrony. Więcej szczegółów zawiera strona peptydy zakazane w sporcie.
Porównanie z pokrewnymi peptydami
| Peptyd | Związek z alfa-MSH | Wiązanie z receptorami | Badania u ludzi | Status |
|---|---|---|---|---|
| KPV | Trzy ostatnie aminokwasy, pozycje 11–13 [2] | Niewykazane, nawet przy 1 mM [4], [5] | Brak jakichkolwiek [1], [2] | Nigdzie niedopuszczony do obrotu [2] |
| Alfa-MSH | Kompletny hormon macierzysty z 13 aminokwasów [2] | Wiąże się z receptorami melanokortynowymi i wywołuje sygnał [4] | Hormon wytwarzany przez organizm, a nie lek wpisany do rejestru [2] | Brak zarejestrowanego produktu [2] |
| Melanotan II | Zaprojektowany jako kopia odcinka rdzeniowego pasującego do receptora [13] | Pobudza te receptory i przyciemnia skórę [13] | Nie oceniano na tej stronie | W Australii w wykazie leków na receptę [34] |
| BPC-157 | Zupełnie inna sekwencja, z tego samego obszaru badań [3] | Brak ustalonego punktu uchwytu [3] | Brak opublikowanych [3] | Nigdzie niedopuszczony do obrotu, objęty klasą S0 [3], [8] |
KPV i alfa-MSH leżą na przeciwnych końcach tej samej cząsteczki i w jednym i tym samym doświadczeniu zachowują się odmiennie [4], [19]. Melanotan II kopiuje odcinek rdzeniowy, który wiąże się z receptorem, i dlatego przyciemnia skórę, a KPV brakuje właśnie tego rdzenia, co było pierwotnym powodem, by go badać [9], [13].
BPC-157 nie ma z KPV ani jednego wspólnego aminokwasu. Łączy je natomiast rynek, ta sama kategoria FDA obejmująca substancje zgłoszone, a następnie wycofane, oraz to samo posiedzenie komitetu w lipcu 2026 roku [3], [33]. Oba są niedopuszczone do obrotu i za żadnym nie stoi kontrolowane badanie u ludzi.
Częste nieporozumienia
- „KPV działa jak alfa-MSH”. Nie wiąże się z tym, z czym wiąże się alfa-MSH. Trzy zespoły podają, że niczego nie wypiera i nie wywołuje sygnału, a jedna praca pokazuje, że alfa-MSH uspokaja komórki alergii, a KPV nie [4], [5], [12], [19].
- „FDA dopuściła KPV do obrotu w lipcu 2026 roku”. FDA na piśmie argumentowała odwrotnie. Komitet zagłosował wbrew tej propozycji, a jego głos nikogo nie wiąże; poza tym wpisanie surowca na listę substancji do leków recepturowych nie jest dopuszczeniem do obrotu [2], [33], [35].
- „Połknięty, wtarty i wstrzyknięty – to wszystko jedno”. W badaniach jelitowych stosowano wodę do picia i przenośnik w ścianie jelita, w badaniu oka krople, a w badaniu urazu mózgu wstrzyknięcie. Przez ludzką skórę samoistnie nie przechodzi nic mierzalnego [6], [15], [24].
- „Badania (CKPV)2, KdPT lub formy z zablokowanymi końcami to badania KPV”. To odrębne cząsteczki. Podwójna wersja wypadała lepiej niż KPV w bezpośrednich porównaniach, a forma z zablokowanymi końcami nie wykazała w ogóle działania przeciwdrobnoustrojowego [27], [37], [38].
- „Jest naturalny, więc jest bezpieczny”. FDA wymienia trzy otwarte zagrożenia: reakcję immunologiczną, tworzenie się agregatów peptydu i zanieczyszczenia, których nikt nie utrzymuje w granicach norm. Żadne dane nie dotyczą żadnego z nich [2].
- „Leki melanokortynowe są w badaniach klinicznych, więc KPV został przebadany”. Te badania dotyczą innych cząsteczek, m.in. AP1189 i PL-8177. Dopuszczone do obrotu leki z tej rodziny wprawdzie istnieją, ale żaden z nich nie jest KPV [1], [39].
Najczęściej zadawane pytania
Czy KPV był kiedykolwiek badany u ludzi?
Nie. Przeszukanie rejestru ClinicalTrials.gov 6 września 2026 roku nie wykazało ani jednego zarejestrowanego badania. FDA w swojej ocenie trzykrotnie stwierdza, że nie znalazła żadnych badań klinicznych ani żadnych danych o przyjmowaniu peptydu przez ludzi, niezależnie od drogi podania.
Czy KPV jest gdziekolwiek dopuszczony do obrotu?
Nie. Żaden kraj nie zarejestrował go jako leku i nie ma go w farmakopei amerykańskiej, europejskiej ani japońskiej, czyli w oficjalnych zbiorach norm dla leków. Nie ma też ani oficjalnego kodu w klasyfikacji leków, ani międzynarodowej nazwy niezastrzeżonej.
Czy FDA dopuściła KPV do obrotu w lipcu 2026 roku?
Nie. Komitet doradczy zagłosował za wpisaniem go na listę substancji, z których apteki mogą sporządzać leki recepturowe, a więc wbrew pisemnej propozycji samej FDA. Takie głosowania mają wyłącznie charakter doradczy, a nawet wpis na tę listę pozwalałby aptekom jedynie pracować z surowcem, nie oznaczałby zaś dopuszczenia leku.
Czy KPV działa tak jak alfa-MSH?
Nie wiąże się z receptorami, z których korzysta alfa-MSH. Co najmniej trzy niezależne zespoły badawcze podają, że KPV nie potrafi wyprzeć z tych receptorów znakowanej substancji testowej nawet w bardzo wysokim stężeniu 1 mM i nie wywołuje wewnątrz komórki żadnego sygnału. Peptydowi brakuje po prostu krótkiego odcinka, który do tych receptorów pasuje.
Co wykazały badania KPV w zapaleniu jelita grubego?
U myszy, które dostawały KPV w wodzie do picia, wywołane chemicznie zapalenie jelit przebiegało łagodniej i rozwijało się z niego mniej nowotworów. Wpływ na nowotwory znikał u myszy pozbawionych jelitowego przenośnika PepT1, a niczego z tego nigdy nie sprawdzono u człowieka.
Czy KPV przenika przez skórę?
W jedynym badaniu tej kwestii, przeprowadzonym na pobranej ludzkiej skórze, samoistnie nie przeniknęła żadna mierzalna ilość: stężenie pozostało poniżej granicy wykrywalności 0,01 µg/ml. Mierzalne ilości przechodziły dopiero dzięki maleńkim igłom i słabemu prądowi elektrycznemu, a nie przy samym nałożeniu na skórę.
Jakie skutki uboczne ma KPV?
Nikt tego nie wie. Baza danych FDA nie zawiera żadnego zgłoszenia działania niepożądanego, co świadczy jedynie o braku udokumentowanego stosowania, a nie o tym, że peptyd jest bezpieczny. Nigdy nie przeprowadzono żadnego badania bezpieczeństwa, ani u ludzi, ani na zwierzętach.
Dlaczego ta strona podaje dawki KPV?
Dawki są po prostu faktami z opublikowanych doświadczeń na zwierzętach i komórkach, zestawionymi po to, by stan dowodów dało się odczytać takim, jaki jest. Dotyczą królików, myszy, szczurów i komórek hodowanych na szalkach. Niczego z tego nie wypróbowano na człowieku.
Czy KPV jest zakazany w sporcie?
Tak, przez cały czas. Klasa S0 listy zabronionej WADA na 2026 rok obejmuje każdą substancję o działaniu leczniczym, której obecnie nie dopuścił żaden urząd ds. zdrowia. KPV podlega temu sformułowaniu, a nie widnieje na liście z nazwy.
Czy KPV to to samo co (CKPV)2, KdPT lub Melanotan?
Nie. Każda z tych substancji to inna cząsteczka, za którą stoją jej własne dane. Badania podwójnej wersji, podobnego peptydu pochodzącego od innej substancji sygnałowej czy peptydów opalających nie mówią nic o samym KPV.
Źródła
- ClinicalTrials.gov API v2. Queries for "KPV", "KPV peptide", "CKPV", "Lys-Pro-Val", "lysine-proline-valine" and "alpha-MSH 11-13"; no study of the substance identified. AP1189 (NCT05604885) and PL-8177 (NCT05466890) recorded in the same query as separate molecules. Retrieved 6 September 2026. https://clinicaltrials.gov/
- US Food and Drug Administration. Briefing document, Evaluation of KPV-related Bulk Drug Substances (KPV free base and KPV acetate) for Inclusion on the 503A Bulk Drug Substances List. 12 May 2026, 31 pages. https://www.fda.gov/media/193346/download
- US Food and Drug Administration. Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks. Content current as of 22 April 2026. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
- Mandrika I, Muceniece R, Wikberg JE (2001). Effects of melanocortin peptides on lipopolysaccharide/interferon-gamma-induced NF-κB DNA binding and nitric oxide production in macrophage-like RAW 264.7 cells. Biochemical Pharmacology 61(5):613-621. PMID 11239505. DOI 10.1016/s0006-2952(00)00583-9
- Getting SJ, Schiöth HB, Perretti M (2003). Dissection of the anti-inflammatory effect of the core and C-terminal (KPV) alpha-melanocyte-stimulating hormone peptides. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 306(2):631-637. PMID 12750433. DOI 10.1124/jpet.103.051623
- Pawar K et al. (2017). Transdermal iontophoretic delivery of lysine-proline-valine (KPV) peptide across microporated human skin. Journal of Pharmaceutical Sciences 106(7):1814-1820. PMID 28343991. DOI 10.1016/j.xphs.2017.03.017
- Bonfiglio V et al. (2006). Effects of the COOH-terminal tripeptide alpha-MSH(11-13) on corneal epithelial wound healing: role of nitric oxide. Experimental Eye Research 83(6):1366-1372. PMID 16965771. DOI 10.1016/j.exer.2006.07.014
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List; full text searched for "KPV", "Lys-Pro-Val", "melanocortin" and "MSH" with no match; class S0 wording reviewed. Retrieved 6 September 2026.
- Brzoska T, Luger TA, Maaser C, Abels C, Böhm M (2008). Alpha-melanocyte-stimulating hormone and related tripeptides. Endocrine Reviews 29(5):581-602. PMID 18612139. DOI 10.1210/er.2007-0027
- PubChem. Compound CID 125672, "Msh (11-13)". Retrieved 6 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/125672
- Pawar KR et al. (2015). Stability-indicating HPLC assay for lysine-proline-valine (KPV) in aqueous solutions and skin homogenates. Biomedical Chromatography 29(5):716-721. PMID 25298219. DOI 10.1002/bmc.3347
- Lyson K et al. (1994). Binding of anti-inflammatory alpha-melanocyte-stimulating-hormone peptides and proinflammatory cytokines to receptors on melanoma cells. Neuroimmunomodulation 1(2):121-126. PMID 7489322. DOI 10.1159/000097145
- Brzoska T et al. (2010). Terminal signal: anti-inflammatory effects of alpha-melanocyte-stimulating hormone related peptides beyond the pharmacophore. Advances in Experimental Medicine and Biology 681:107-116. PMID 21222263. DOI 10.1007/978-1-4419-6354-3_8
- Land SC (2012). Inhibition of cellular and systemic inflammation cues in human bronchial epithelial cells by melanocortin-related peptides. International Journal of Physiology, Pathophysiology and Pharmacology 4(2):59-73. PMID 22837805
- Dalmasso G et al. (2008). PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology 134(1):166-178. PMID 18061177. DOI 10.1053/j.gastro.2007.10.026
- Viennois E et al. (2016). Critical role of PepT1 in promoting colitis-associated cancer and therapeutic benefits of the anti-inflammatory PepT1-mediated tripeptide KPV in a murine model. Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology 2(3):340-357. PMID 27458604. DOI 10.1016/j.jcmgh.2016.01.006
- Singh M, Mukhopadhyay K (2011). C-terminal amino acids of alpha-melanocyte-stimulating hormone are requisite for its antibacterial activity against Staphylococcus aureus. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 55(5):1920-1929. PMID 21282427. DOI 10.1128/AAC.00957-10
- Cutuli M et al. (2000). Antimicrobial effects of alpha-MSH peptides. Journal of Leukocyte Biology 67(2):233-239. PMID 10670585. DOI 10.1002/jlb.67.2.233
- Böhm M et al. (2012). Modulation of basophil activity: a novel function of the neuropeptide alpha-melanocyte-stimulating hormone. Journal of Allergy and Clinical Immunology 129(4):1085-1093. PMID 22178636. DOI 10.1016/j.jaci.2011.11.012
- Kannengiesser K et al. (2008). Melanocortin-derived tripeptide KPV has anti-inflammatory potential in murine models of inflammatory bowel disease. Inflammatory Bowel Diseases 14(3):324-331. PMID 18092346. DOI 10.1002/ibd.20334
- Hiltz ME, Lipton JM (1989). Antiinflammatory activity of a COOH-terminal fragment of the neuropeptide alpha-MSH. FASEB Journal 3(11):2282-2284. PMID 2550304
- Hiltz ME et al. (1991). Anti-inflammatory activity of alpha-MSH(11-13) analogs: influences of alteration in stereochemistry. Peptides 12(4):767-771. PMID 1788140. DOI 10.1016/0196-9781(91)90131-8
- Hiltz ME et al. (1992). Alpha-MSH peptides inhibit acute inflammation induced in mice by rIL-1β, rIL-6, rTNF-α and endogenous pyrogen but not that caused by LTB4, PAF and rIL-8. Cytokine 4(4):320-328. PMID 1325196. DOI 10.1016/1043-4666(92)90073-z
- Schaible EV et al. (2013). Single administration of tripeptide alpha-MSH(11-13) attenuates brain damage by reduced inflammation and apoptosis after experimental traumatic brain injury in mice. PLoS One 8(8):e71056. PMID 23940690. DOI 10.1371/journal.pone.0071056
- Richards DB, Lipton JM (1984). Effect of alpha-MSH 11-13 (lysine-proline-valine) on fever in the rabbit. Peptides 5(4):815-817. PMID 6333677. DOI 10.1016/0196-9781(84)90027-5
- Uehara Y et al. (1992). Carboxyl-terminal tripeptide of alpha-melanocyte-stimulating hormone antagonizes interleukin-1-induced anorexia. European Journal of Pharmacology 220(2-3):119-122. PMID 1330615. DOI 10.1016/0014-2999(92)90738-p
- Songok AC et al. (2018). Structural modification of the tripeptide KPV by reductive glycoalkylation of the lysine residue. PLoS One 13(6):e0199686. PMID 29953505
- Laroui H et al. (2010). Drug-loaded nanoparticles targeted to the colon with polysaccharide hydrogel reduce colitis in a mouse model. Gastroenterology 138(3):843-853. PMID 19909746. DOI 10.1053/j.gastro.2009.11.003
- Sung J et al. (2025). Lysine-proline-valine peptide mitigates fine dust-induced keratinocyte apoptosis and inflammation. Tissue and Cell 95:102837. PMID 40073467. DOI 10.1016/j.tice.2025.102837
- An SH et al. (2026). KPV attenuates adipogenesis and lipid metabolism through modulation of ROS-mediated AKT/mTORC1/PPARγ signaling. Tissue and Cell 104(Pt 1):103837. PMID 42585803. DOI 10.1016/j.tice.2026.103837
- Lee JY et al. (2026). Lysine-proline-valine peptide attenuates hepatic lipid accumulation through ROS-dependent regulation of the PPARγ pathway in HepG2 cells. Cytotechnology 78(3):98. PMID 42064835. DOI 10.1007/s10616-026-00967-z
- Pharmaceutical Executive. FDA panel votes to loosen restrictions for four peptides. 24 July 2026; reported result 8 to 6 with one abstention. Secondary source; not confirmed by an FDA document. https://www.pharmexec.com/view/fda-votes-loosen-restrictions-four-peptides
- US Food and Drug Administration. July 23-24, 2026: Meeting of the Pharmacy Compounding Advisory Committee; agenda and the statement that advisory committees make non-binding recommendations. Retrieved 6 September 2026. https://www.fda.gov/advisory-committees/advisory-committee-calendar/july-23-24-2026-meeting-pharmacy-compounding-advisory-committee-07232026
- Therapeutic Goods (Poisons Standard), Australia. Full text searched for "KPV", "Lys-Pro-Val" and "lysine-proline-valine" with no match; Melanotan II listed in Schedule 4. Retrieved 6 September 2026.
- US Food and Drug Administration. Questions paper for the Pharmacy Compounding Advisory Committee meeting of 23-24 July 2026; separate votes for KPV free base and KPV acetate. https://www.fda.gov/media/193711/download
- NCAA. Banned Substances; full text searched for "KPV" with no match; list stated to be neither complete nor exhaustive. Retrieved 6 September 2026.
- Catania A et al. (2005). Three-dimensional structure of the alpha-MSH-derived candidacidal peptide Ac-CKPV2. Journal of Peptide Research 66(1):19-26. PMID 15946192. DOI 10.1111/j.1399-3011.2005.00265.x
- Gatti S et al. (2006). Inhibitory effects of the peptide (CKPV)2 on endotoxin-induced host reactions. Journal of Surgical Research 131(2):209-214. PMID 16413580. DOI 10.1016/j.jss.2005.08.009
- openFDA Drugs@FDA. Approved melanocortin medicines: afamelanotide NDA210797 (8 October 2019), setmelanotide NDA213793 (25 November 2020), bremelanotide NDA210557 (21 June 2019). Retrieved 6 September 2026.
Jak cytować tę stronę
Informacje na tej stronie sprawdzono 6 września 2026 roku i tego samego dnia przeszukano wszystkie rejestry, na których opiera się tabela statusu. Sytuacja prawna zmieniała się w 2026 roku dwukrotnie i może zmienić się znowu, dlatego wersja i data są równie ważne jak sam tekst.
myPeptides Research & Editing. (2026). KPV: badania, status i bezpieczeństwo. Wersja 1.0, 6 września 2026. Rejestr peptydów myPeptides. Pobrano z https://mypep.app/peptides/kpv
Sposób opracowywania i oceniania stron tego rejestru opisuje metodologia; pełny rejestr jest dostępny w dziale peptydy.
| Wersja | Data | Uwaga |
|---|---|---|
| 1.0 | 6 września 2026 | Pierwsza publikacja |
