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KPV: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Estado de un vistazo

MercadoEstadoFecha
Estados UnidosNo autorizado
Unión EuropeaNo autorizado
AlemaniaNo autorizado
Reino UnidoNo autorizado
AustraliaNo autorizado
CanadáNo autorizado
SuizaNo autorizado
Fase de desarrollo
Preclínica
Evidencia más sólida
Estudio en animales
Estado AMA
Prohibida (S0, 2026)
Última verificación
2026-09-06
Versión
1.0

KPV: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Resumen

KPV es un trozo de tres aminoácidos de una hormona del cuerpo, la alfa-MSH, y se vende como péptido de investigación. No existe ni un solo estudio en personas, ni un análisis de toxicidad en ninguna especie. En animales se describen efectos sobre la inflamación del intestino y sobre heridas de la córnea, pero nadie sabe a qué se agarra dentro de la célula: los receptores por los que actúa la hormona original están descartados. Ningún país lo ha autorizado.

Lo esencial de un vistazo

  • No hay ningún estudio registrado en personas. La consulta del 6 de septiembre de 2026 al registro internacional de ensayos no devolvió nada, ni con seis términos de búsqueda distintos [1]. La agencia estadounidense del medicamento llegó por su cuenta a la misma conclusión [2].
  • Tampoco hay ningún estudio de toxicidad, en ninguna especie. Ni sobre el efecto de una dosis única, ni de dosis repetidas, ni sobre daños en el material genético, ni sobre la fertilidad, ni sobre el riesgo de cáncer: la agencia no encontró ninguno [2].
  • La propia agencia lo dice así: "FDA lacks important information regarding any safety issues raised by KPV." ("La FDA carece de información importante sobre los problemas de seguridad que plantea el KPV.") La frase está en su página sobre las materias primas que pueden entrañar riesgos serios [3].
  • No se agarra al receptor de la hormona, ni en concentraciones altísimas. El KPV no consiguió ocupar los puntos de anclaje de la hormona original ni poner en marcha la señal que esta desencadena dentro de la célula [4], [5].
  • Aplicado sobre la piel, no llegó a atravesarla. En piel humana donada, la cantidad que pasó quedó por debajo de lo que el aparato podía medir, 0,01 µg/ml [6].
  • En conejos, las 8 córneas tratadas cerraron la herida a las 60 horas. Con gotas sin principio activo, ninguna lo había hecho [7].
  • Prohibido en el deporte en cualquier momento. El apartado S0 de la lista antidopaje de 2026 alcanza al KPV por su definición general, no porque lo nombre [8].

Qué es

KPV es una cadena muy corta, de solo tres aminoácidos, fabricada en el laboratorio: lisina, prolina y valina. Esa misma secuencia forma el extremo final de la alfa-MSH, una hormona de 13 aminoácidos que produce la hipófisis y que, entre otras cosas, regula el color de la piel [2]. El KPV es, por tanto, el último trozo de una molécula natural, las posiciones 11 a 13 de la cadena, y no una invención nueva.

Ninguna empresa farmacéutica llegó a desarrollarlo. En los años ochenta interesó a los investigadores porque parecía conservar el efecto antiinflamatorio de la hormona entera sin oscurecer la piel [9]. Cuarenta años después no hay ningún programa de desarrollo en marcha ni ninguna solicitud de autorización en ningún país [2].

Ficha rápida

CampoValorRef
Nombre habitualKPV, escrito también como alfa-MSH(11–13), es decir, las piezas 11 a 13 de esa hormona[10]
ClaseCadena de tres aminoácidos hecha en laboratorio; copia el final de una hormona del cuerpo[2]
SecuenciaLys-Pro-Val[10]
Fórmula y masaC16H30N4O4, 342,43 g/mol, base libre[10]
Masa de la sal acetato402,5 g/mol[2]
Tiempo que dura en el cuerpoNunca se ha medido, en ninguna especie[2]
Solubilidad en agua0,7 mg/ml; la agencia lo señala como un tope al preparar fórmulas[2]
SituaciónProducto químico de investigación, sin autorización en ningún país[2]
DesarrolladorNinguno[2]
Número de registro CAS67727-97-3[10]
PubChem CID125672[10]
InChIKeyYSPZCHGIWAQVKQ-AVGNSLFASA-N[10]
ChEBICHEBI:160254[10]
Nombres y códigos oficialesNinguno asignado[2]

Los datos sobre su conservación vienen de certificados de los propios fabricantes, no de un libro oficial de medicamentos. Cuando se somete a un medio ácido, alcalino o con agua oxigenada, se descompone sobre todo en un anillo formado por la lisina y la prolina [11]. Varios trabajos sobre cómo formularlo empiezan justificando su necesidad: en solución, el KPV suelto es inestable [2].

KPV: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Cómo actúa

No se conoce el mecanismo. La agencia estadounidense del medicamento lo dice sin rodeos: nadie sabe sobre qué actúa el KPV dentro de la célula para producir un efecto [2]. Lo que sigue son hipótesis salidas de cultivos de células y de animales.

  • No actúa por los receptores de la hormona. Es el hallazgo más firme, y es negativo. El KPV no consiguió ocupar los puntos de anclaje de la alfa-MSH ni en tejido cerebral de rata, ni en células de melanoma de ratón, ni en células defensivas, y tampoco puso en marcha la señal interna que esta hormona desencadena [4], [5], [12]. Le falta justamente el trozo de cuatro aminoácidos que encaja en esos receptores [13].
  • Frena un interruptor central de la inflamación. En células defensivas de ratón, el péptido impidió que NF-κB, la proteína que enciende los genes inflamatorios, entrara en el núcleo, con el mayor efecto en concentraciones muy bajas [4]. Un trabajo en células de los bronquios propone que el KPV entra en el núcleo y refuerza el freno natural de ese interruptor [14].
  • Bloqueo de una señal de alarma. Se ha propuesto que frena la acción de la interleucina 1β, uno de los mensajeros que el cuerpo libera para avisar de una inflamación. La agencia la recoge entre los mecanismos posibles [2], [5].
  • Una puerta de entrada en el intestino. PepT1, la proteína que mete los trozos cortos de proteína en las células del intestino, podría ser la vía de entrada del KPV [15]. En ratones sin esa puerta, el efecto contra los tumores dejó de ser claro, y los autores lo interpretan como que el péptido depende de ella [16].
  • Un ataque directo a la envoltura de las bacterias. Se ha descrito que agujerea y desestabiliza la membrana del estafilococo [17]. Un trabajo anterior atribuía el efecto a una señal química dentro del propio microbio [18]. Las dos explicaciones se contradicen.
  • El óxido nítrico en la cicatrización del ojo. Cuando se bloqueó la producción de óxido nítrico, una molécula que el cuerpo usa como señal, el efecto cicatrizante en conejos desapareció, y los autores deducen que esa molécula está implicada [7].

La alfa-MSH actúa a través de cinco receptores distintos y, en esos mismos experimentos, hace justo lo que el KPV no hace [4], [19]. En la práctica se comportan como dos sustancias diferentes que casualmente comparten tres piezas.

Qué encontraron los estudios

Todo lo que sigue procede de animales o de células en una placa de laboratorio. Ningún estudio, de ningún tipo, le ha dado KPV a una persona.

La base de evidencia del KPV, en números
Artículos científicos que lo mencionan
140estudios
Ensayos registrados en personas
0estudios
Casos clínicos publicados en personas
0estudios
Estudios de toxicidad, en cualquier especie
0estudios
Estudios sobre cómo lo procesa el cuerpo
0estudios

Recuento del 6 de septiembre de 2026. Los 140 son los artículos de PubMed que mencionan el péptido con alguno de sus nombres (KPV, Lys-Pro-Val o alfa-MSH(11–13)); solo una parte lo estudia de verdad. Fuentes [1], [2].

Inflamación intestinal

Datos en animales En el trabajo más citado sobre el KPV, unos ratones lo recibieron en el agua de bebida y su inflamación intestinal, provocada con dos productos químicos distintos, resultó más leve. Conviene saber que ninguno de esos dos modelos reproduce de verdad la colitis ulcerosa ni la enfermedad de Crohn. En células de intestino humano, cantidades minúsculas del péptido frenaron dos de las principales cadenas de señales de la inflamación, y la entrada en la célula se atribuyó a la puerta PepT1 [15].

Datos en animales Un segundo grupo obtuvo un efecto en la misma dirección con otros dos modelos de inflamación intestinal: los animales se recuperaron antes, ganaron más peso y mostraron menos actividad de una enzima que indica cuántas células inflamatorias hay en el tejido. En ratones cuyo receptor de la hormona no funciona, todos los tratados sobrevivieron, lo que los autores leen como una prueba de que el péptido actúa sin ese receptor [20].

Datos en animales En ratones a los que se les provocó un cáncer de intestino a partir de una inflamación crónica, el KPV en el agua de bebida hizo que aparecieran menos tumores; la concentración figura en la tabla de dosis. En cambio, en ratones sin la puerta de entrada PepT1 el número de tumores ya no se distinguió del de los animales sin tratar, con solo 6 animales por grupo en el análisis del tejido. Y en otro modelo, de origen genético, 13 semanas de tratamiento redujeron la inflamación del intestino, pero no la cantidad de tumores [16].

Piel e inflamación general

Datos en animales El primer trabajo sobre su efecto antiinflamatorio midió la hinchazón de la oreja de ratones tras un contacto irritante: cuanta más dosis, menos hinchazón, comparado con agua salada y con una dosis alta de cortisona [21]. Un estudio posterior encontró algo llamativo: las dosis intermedias funcionaron mejor que las altas [22].

Datos en animales Otro experimento mostró que el efecto es selectivo. El péptido frenó la inflamación desencadenada por tres mensajeros concretos del sistema inmunitario, pero no la desencadenada por otros tres [23]. No es, por tanto, un antiinflamatorio general.

Ojo

Datos en animales Se hizo una raspadura en la córnea de ambos ojos de varios conejos y se trataron con gotas cuatro veces al día. A las 60 horas, las 8 córneas tratadas con KPV habían cerrado la herida por completo, y ninguna de las tratadas con gotas sin principio activo lo había logrado [7]. Cuando se bloqueó la producción de óxido nítrico, el efecto desapareció.

Córneas cerradas del todo a las 60 horas, en conejos
Gotas de KPV (conejo)
8córneas cicatrizadas por completo
Gotas de placebo (conejo)
0córneas cicatrizadas por completo

Raspadura de la córnea en conejos, gotas cuatro veces al día durante cuatro días, 8 córneas en el grupo del KPV. Fuente [7].

Lesión cerebral

Datos en animales Después de un golpe controlado en el cerebro de ratones, una sola inyección en el abdomen redujo el tamaño del daño posterior y la muerte de neuronas, comparado con agua salada, con 10 animales por grupo. En ese mismo trabajo no bajaron los mensajeros de la inflamación ni el número total de células de defensa del cerebro; solo cambió la forma de esas células, que se usó como indicio de menor activación [24].

Fiebre y apetito

Datos en animales En conejos a los que se provocó fiebre, el péptido bajó la temperatura tanto inyectado en el cerebro como en el resto del cuerpo, aunque con menos fuerza que la hormona entera [25]. En ratas, una inyección directa en el cerebro evitó la pérdida de apetito provocada por un mensajero inflamatorio, pero solo con la mayor de las dos dosis probadas [26].

Microbiología

In vitro Contra la bacteria Staphylococcus aureus, el péptido mató a más del 90 % de las células en concentraciones altas y a cerca del 50 % en concentraciones mil veces menores, mientras que el trozo del otro extremo de la hormona no hizo nada [17]. También se describió que el hongo Candida albicans sobrevivía peor y le costaba más crecer [18].

Hallazgos negativos y nulos

In vitro En sangre humana completa, el KPV no calmó a los basófilos, un tipo de célula del sistema inmunitario. Ese efecto sí lo producían la alfa-MSH y otra hormona emparentada, a través del receptor que el KPV no puede ocupar porque le falta el trozo clave [19].

In vitro Aplicado sin ayuda sobre piel humana donada, el péptido no llegó a atravesarla: la cantidad quedó por debajo del límite de detección, 0,01 µg/ml. Con microagujas pasaron 4,4 µg por centímetro cuadrado y hora, y con una corriente eléctrica suave, todavía más [6]. La agencia saca de ahí una conclusión con dos caras: una crema seguramente no cause daño en el resto del cuerpo, pero por la misma razón tampoco haría gran cosa en la piel [2].

In vitro Un estudio de 2018 no encontró ningún efecto contra los microbios en las variantes químicamente modificadas del péptido, en varias condiciones distintas [27].

Qué sigue sin saberse

  • Si algo de lo visto en ratones, ratas o conejos ocurre también en una persona. No hay datos humanos por ninguna vía de administración [2].
  • Sobre qué actúa exactamente. Los receptores de la hormona están descartados, y la puerta PepT1 explica cómo entra en el intestino, pero no qué hace en el resto del cuerpo [2], [16].
  • Cuánto dura en el cuerpo, adónde va, cómo se transforma y cómo se elimina. No existe ni un estudio sobre esto en ninguna especie [2].
  • Cómo reaccionan las defensas, incluida la posibilidad de que el cuerpo genere anticuerpos que acaben bloqueando su propia hormona [2].
  • Si lo que se vende es realmente lo que dice la etiqueta. En el comercio, dos formas químicas distintas se anuncian con el mismo número de registro [2].

Efectos adversos y seguridad

No existe una lista de efectos adversos, porque no hay un uso documentado en personas. Que nadie haya notificado nada no demuestra que sea seguro.

  • Ningún aviso de efectos adversos. La base de datos de reacciones adversas de la agencia estadounidense no tenía ninguna anotación sobre el KPV hasta el 3 de diciembre de 2025, y su sistema de quejas alimentarias tampoco desde 2004 [2]. Pero las farmacias que hacen preparados por encargo no suelen notificar nada a la agencia, así que ese silencio dice poco [2].
  • Ningún estudio de toxicidad, de ninguna clase. En su informe, la agencia repite la misma frase en cinco apartados distintos sobre toxicidad: no se encontraron estudios [2].
  • Nadie ha estudiado la reacción de las defensas. Los péptidos pueden hacer que el cuerpo fabrique anticuerpos, desde inofensivos hasta peligrosos. Aquí la preocupación concreta es que esos anticuerpos acaben bloqueando la hormona propia del organismo [2].
  • Nadie ha comprobado si se apelmaza. La agencia recuerda que incluso las cadenas de dos aminoácidos pueden pegarse entre sí y formar grumos. Del KPV no hay ni un dato al respecto [2].
  • La descripción química es insuficiente. La agencia critica que los nombres usados sean incoherentes y ajenos a los estándares, y que los certificados de análisis den una cifra de pureza sin decir qué impurezas se admiten [2].
  • Más dosis no significa más efecto. En ratones, las dosis altas funcionaron peor que las intermedias [22]. Sin saber sobre qué actúa ni cómo lo procesa el cuerpo humano, es imposible deducir qué cantidad tendría sentido.

Que sea un trozo de algo natural no dice nada sobre su seguridad. La hormona original existe dentro del cuerpo, pero un producto fabricado, de pureza desconocida y administrado por una vía que nadie ha estudiado, es un asunto completamente distinto [2].

Dosis empleadas en los estudios

Estas dosis proceden de los estudios citados y se recogen únicamente como referencia científica. No son una recomendación y no se pueden trasladar al uso en personas.

Cada línea corresponde a un animal o a un cultivo de células. La forma de administrarlo cambia mucho de una línea a otra y los resultados no se pueden trasladar de una a otra: por boca, en inyección y sobre la piel se estudiaron en modelos distintos y midiendo cosas distintas.

EstudioModeloDosisVíaDuraciónRef
Richards 1984, fiebre por pirógenoConejo0,5–2,0 mg central; 2–200 mg periférica, dosis totalCentral y periféricaÚnica, aguda[25]
Hiltz 1989, hinchazón de la orejaRatónEscalonada, sin cuantificar en el resumenSistémicaÚnica, aguda[21]
Hiltz 1991, estereoquímicaRatónEscalonada, respuesta en campanaIntraperitonealLectura a las 3 y 6 horas[22]
Uehara 1992, anorexia por IL-1Rata0,5 y 5,0 pmolIntracerebroventricularÚnica, aguda[26]
Cutuli 2000, antimicrobianoS. aureus, C. albicansEficaz hasta el intervalo picomolarMedio de cultivoExposición única[18]
Mandrika 2001, macrófagosCélulas RAW 264.7De 1 nM a 1 µM; sin desplazamiento a 1 mMCultivo celularAguda[4]
Bonfiglio 2006, córneaConejo1, 5 o 10 mg/ml, 30 µl por gota, dos gotas cuatro veces al díaColirio tópico4 días[7]
Bonfiglio 2006, células cornealesEpitelio corneal de conejo0,1, 1 y 10 µM; efecto a 1 y 10 µMCultivo celular1, 6 y 24 horas[7]
Dalmasso 2008, colitisRatónEn el agua de bebida; nanomolar in vitroOralDurante la inducción de la colitis[15]
Laroui 2010, nanopartículasRatónConcentración 12.000 veces menor que en solución libreOral, embebida en hidrogelSin cuantificar en el resumen[28]
Schaible 2013, lesión cerebralRatón1 mg/kgIntraperitonealDosis única, 30 minutos tras el impacto[24]
Viennois 2016, cáncer por colitisRatón100 µmol/l en el agua de bebidaOralHasta las 18 semanas de edad[16]
Pawar 2017, permeación cutáneaPiel humana de cadáverPor debajo de 0,01 µg/ml pasiva; 4,4 µg/cm²/h con microagujasTransdérmicaAplicación única[6]
Sung 2025, queratinocitosCélulas HaCaT, modelo cutáneo 3D50 µg/mlCultivo celularSin cuantificar en el resumen[29]
An 2026, adipocitosCélulas 3T3-L1, ratón100 µg/ml in vitroCultivo celular y oralSin cuantificar en el resumen[30]
Lee 2026, células hepáticasCélulas HepG2100 µg/mlCultivo celularSin cuantificar en el resumen[31]

Las cantidades de la tabla van desde cifras diminutas hasta cientos de miligramos, en especies y por vías que no se pueden comparar. Ninguna autoridad ha fijado una dosis, sencillamente porque no hay ningún producto autorizado en ningún país.

Desarrollo y situación regulatoria

De la primera descripción al voto del comité de 2026

  1. 1984Se describe por primera vez, como un fragmento que baja la fiebreEstudio en conejos, ref [25]
  2. 1989Primer informe antiinflamatorio en ratonesHinchazón de la oreja por contacto, ref [21]
  3. 1994-2003Tres grupos independientes descartan que actúe por el receptor de la hormonaRefs [4], [5], [12]
  4. 2008Estudios de inflamación intestinal y la idea de una puerta de entradaDos grupos, refs [15], [20]
  5. 2016Cáncer intestinal en ratones; sin efecto si falta esa puerta de entradaRef [16]
  6. 2017Sobre la piel no se detecta ningún paso del péptidoPiel humana donada, ref [6]
  7. 12 de mayo de 2026La agencia estadounidense propone por escrito no admitirlo en las farmaciasInforme de 31 páginas, ref [2]
  8. 23 de julio de 2026Un comité asesor vota lo contrario, sin que ese voto obligue a nadaResultado comunicado de 8 a 6 con una abstención, refs [32], [33]
  • 1984 — se describe por primera vez el fragmento, como algo que baja la fiebre, pero con menos fuerza que la hormona entera [25].
  • 1989 a 1992 — el grupo de Lipton publica la serie antiinflamatoria en ratones [21], [22], [23].
  • 1994 a 2003 — tres grupos independientes concluyen que no actúa por los receptores de la hormona [4], [5], [12].
  • 2008 a 2016 — el grupo de Merlin publica los trabajos sobre colitis y PepT1 [15], [16].
  • Desde 2010 — la investigación se desplaza hacia formas de transportar fármacos, y el KPV se usa como sustancia de ejemplo [28].
  • 12 de mayo de 2026 — un informe de la agencia estadounidense propone no admitir el KPV en la lista de materias primas para preparados de farmacia [2].
  • 23 de julio de 2026 — un comité asesor vota a favor de admitirlo, en contra de esa propuesta [32], [33].
MercadoSituaciónNotaRef
Estados UnidosSin autorizarPendiente de decisión sobre los preparados de farmacia[2], [33]
Unión EuropeaSin autorizarSin ficha en el libro oficial de medicamentos[2]
AlemaniaSin autorizarSin ninguna excepción propia[2]
Reino UnidoSin autorizarNo se consultó el registro nacional[2]
AustraliaSin clasificarNo aparece con su nombre en la normativa[34]
CanadáSin autorizarNo se consultó el registro nacional[2]
SuizaSin autorizarNo se consultó el registro nacional[2]
JapónSin autorizarSin ficha en el libro oficial de medicamentos[2]

El voto de julio es lo que más se malinterpreta. Estos comités solo emiten recomendaciones, admitir una materia prima en una lista no es lo mismo que autorizar un medicamento, y cualquier cambio real exigiría un procedimiento formal [33], [35]. A 6 de septiembre de 2026, el KPV no está en esa lista. Y entre enero de 2017 y junio de 2025, ningún laboratorio de preparación registrado declaró haber fabricado un producto con KPV [2].

Las casillas en las que pone que no se consultó el registro nacional se apoyan en que no existe ninguna autorización en ningún lugar del mundo.

Antidopaje

El KPV está prohibido en el deporte en todo momento, dentro y fuera de competición. No figura por su nombre en la Lista de Prohibiciones de 2026; entra en la categoría S0, que abarca "any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use" ("toda sustancia farmacológica que no esté contemplada en ninguna de las secciones siguientes de la Lista y que carezca de autorización vigente de cualquier autoridad sanitaria estatal para uso terapéutico humano") [8].

La lista de la liga universitaria estadounidense tampoco lo nombra, y ella misma advierte de que no es completa [36]. Para un deportista sometido a controles, que un nombre falte no le protege de nada. Hay más detalle en péptidos prohibidos en el deporte.

Comparación con péptidos afines

PéptidoRelación con la alfa-MSHUnión al receptorEstudios en personasSituación
KPVLas tres últimas piezas de la hormona [2]Ninguna demostrada, ni en concentraciones altísimas [4], [5]Ninguno [1], [2]Sin autorizar en ningún país [2]
Alfa-MSHLa hormona entera, de 13 piezas [2]Sí se une a sus receptores y activa la señal interna [4]Es una hormona del cuerpo, no un medicamento registrado [2]No es un producto autorizado [2]
Melanotán IICopia el trozo central que encaja en el receptor [13]Sí activa esos receptores y oscurece la piel [13]No se evalúa en esta páginaSustancia sujeta a receta en Australia [34]
BPC-157Sin ningún parentesco; solo el mismo campo de investigación [3]No se sabe sobre qué actúa [3]Ninguno publicado [3]Sin autorizar en ningún país y prohibido en el deporte [3], [8]

El KPV y la alfa-MSH son extremos opuestos de la misma molécula y se comportan de forma distinta en los mismos experimentos [4], [19]. El melanotán II copia el trozo que encaja en el receptor y por eso oscurece la piel; al KPV le falta justamente ese trozo, y esa carencia fue el motivo original para estudiarlo [9], [13].

El BPC-157 no se parece en nada al KPV. Lo que comparten es el mercado en el que se venden, la misma categoría de la agencia estadounidense para sustancias propuestas y luego retiradas, y la misma reunión del comité de julio de 2026 [3], [33]. Ninguno de los dos está autorizado y ninguno tiene detrás un ensayo controlado en personas.

Confusiones frecuentes

  • "El KPV actúa igual que la alfa-MSH." No se agarra a lo mismo que la hormona. Tres grupos comprobaron que no ocupa sus puntos de anclaje ni activa su señal interna, y otro trabajo vio que la hormona calma a un tipo de célula inmunitaria, mientras que el KPV no [4], [5], [12], [19].
  • "La FDA aprobó el KPV en julio de 2026." La agencia había propuesto por escrito justo lo contrario. Un comité votó en contra de esa propuesta, sin que ese voto obligue a nada, y admitir una materia prima para preparados de farmacia no es autorizar un medicamento [2], [33], [35].
  • "Da igual tomarlo, aplicarlo o inyectarlo." Los estudios de inflamación intestinal lo dieron en el agua de bebida y dependían de una puerta de entrada del intestino; el del ojo usó gotas; el del golpe en la cabeza, una inyección. Y sobre la piel humana no atraviesa nada medible [6], [15], [24].
  • "Los estudios sobre las variantes químicas del KPV valen para el KPV." Son moléculas distintas. La versión doble funcionó mejor que el KPV en las comparaciones, y la versión modificada no mostró ningún efecto contra los microbios [27], [37], [38].
  • "Es natural, así que es seguro." La agencia enumera tres riesgos sin resolver: la reacción de las defensas, la posibilidad de que el péptido forme grumos y unas impurezas que nadie controla. De ninguno de los tres existe un solo dato [2].
  • "Hay fármacos emparentados en ensayos clínicos, así que el KPV está probado." Esos ensayos estudian otras moléculas, como AP1189 y PL-8177. Existen medicamentos autorizados de esa familia, pero ninguno es el KPV [1], [39].

Preguntas frecuentes

¿Se ha probado KPV alguna vez en personas?

No. La consulta del 6 de septiembre de 2026 al registro internacional de ensayos ClinicalTrials.gov no devolvió ningún estudio. La agencia estadounidense del medicamento repite tres veces en su propio informe que no encontró estudios clínicos ni ningún dato de personas que lo hayan recibido, por ninguna vía.

¿Está KPV autorizado en algún país?

No. Ningún país lo ha autorizado como medicamento y no aparece en los libros oficiales de medicamentos de Estados Unidos, Europa ni Japón. Tampoco tiene un nombre oficial internacional ni un código en la clasificación de fármacos.

¿Aprobó la FDA el KPV en julio de 2026?

No. Un comité asesor votó a favor de admitirlo en una lista de materias primas para preparados de farmacia, justo al revés de lo que la propia agencia había propuesto por escrito. Esos votos no obligan a nada y, aunque se aplicaran, no convertirían el KPV en un medicamento autorizado: solo permitirían a las farmacias trabajar con la materia prima.

¿Actúa KPV igual que la alfa-MSH?

No. No se agarra a los mismos puntos de la célula que la alfa-MSH. Al menos tres grupos independientes comprobaron que el KPV no logra ocupar esos puntos, ni siquiera en concentraciones altísimas, y que no pone en marcha la señal interna que la hormona sí desencadena. Al KPV le falta justamente el trozo de la hormona que encaja en ese receptor.

¿Qué mostraron los estudios de colitis con KPV?

En ratones que recibían KPV en el agua de bebida, la inflamación del intestino provocada con productos químicos fue más leve y aparecieron menos tumores asociados a esa inflamación. El efecto sobre los tumores desapareció en ratones a los que les falta PepT1, la puerta por la que el péptido entra en las células del intestino. Nada de esto se ha comprobado en personas.

¿Atraviesa KPV la piel?

En el único estudio hecho sobre piel humana donada, el péptido aplicado sin más no llegó a atravesarla: la cantidad quedó por debajo de lo que el aparato podía detectar, 0,01 µg/ml. Sí pasó cuando se usaron microagujas o una corriente eléctrica suave para empujarlo, pero no con una simple crema.

¿Qué efectos adversos tiene KPV?

No se conocen. En la base de datos de la agencia estadounidense del medicamento no consta ni un solo aviso, pero eso refleja que apenas hay uso documentado, no que se haya demostrado que sea seguro. Nunca se ha hecho un estudio de toxicidad, ni en personas ni en animales.

¿Por qué recoge esta página dosis de KPV?

Porque son datos de experimentos ya publicados y así se puede ver la evidencia tal como es. Todas esas cifras corresponden a conejos, ratones, ratas y células en placas de laboratorio. Nada de ello se ha probado en una persona.

¿Está prohibido el KPV en el deporte?

Sí, en cualquier momento. El apartado S0 de la lista antidopaje de 2026 cubre toda sustancia que ninguna autoridad sanitaria haya autorizado. El KPV queda dentro por esa definición, no porque aparezca con su nombre.

¿Es KPV lo mismo que (CKPV)2, KdPT o el Melanotan?

No. Cada uno es una molécula distinta, con sus propios estudios. Lo que se ha visto con la versión doble, con el trozo de otra molécula del sistema inmunitario o con los parientes del melanotán no dice nada sobre el KPV.

Fuentes

  1. ClinicalTrials.gov API v2. Queries for "KPV", "KPV peptide", "CKPV", "Lys-Pro-Val", "lysine-proline-valine" and "alpha-MSH 11-13"; no study of the substance identified. AP1189 (NCT05604885) and PL-8177 (NCT05466890) recorded in the same query as separate molecules. Retrieved 6 September 2026. https://clinicaltrials.gov/
  2. US Food and Drug Administration. Briefing document, Evaluation of KPV-related Bulk Drug Substances (KPV free base and KPV acetate) for Inclusion on the 503A Bulk Drug Substances List. 12 May 2026, 31 pages. https://www.fda.gov/media/193346/download
  3. US Food and Drug Administration. Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks. Content current as of 22 April 2026. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
  4. Mandrika I, Muceniece R, Wikberg JE (2001). Effects of melanocortin peptides on lipopolysaccharide/interferon-gamma-induced NF-κB DNA binding and nitric oxide production in macrophage-like RAW 264.7 cells. Biochemical Pharmacology 61(5):613-621. PMID 11239505. DOI 10.1016/s0006-2952(00)00583-9
  5. Getting SJ, Schiöth HB, Perretti M (2003). Dissection of the anti-inflammatory effect of the core and C-terminal (KPV) alpha-melanocyte-stimulating hormone peptides. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 306(2):631-637. PMID 12750433. DOI 10.1124/jpet.103.051623
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VersiónFechaNota
1.06 de septiembre de 2026Publicación inicial

Identificadores

IdentificadorValor
Número CAS67727-97-3
CID de PubChem125672
InChIKeyYSPZCHGIWAQVKQ-AVGNSLFASA-N
WikidataQ82975228
Fórmula molecularC16H30N4O4
Masa molecular342.43
SecuenciaKPV

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