Ara-290 : ce que montrent les études, statut et sécurité
Résumé
L'Ara-290, aussi appelé cibinétide, est un peptide de onze unités conçu en laboratoire, qui reproduit une seule face de l'érythropoïétine, une face qui ne joue aucun rôle dans la fabrication des globules rouges. Dans de petites études sur la sarcoïdose, il a augmenté la quantité de fibres nerveuses mesurée dans la cornée. La plus grande de ces études a manqué son critère de jugement sur la douleur, aucun pays ne l'a autorisé, et le récepteur pour lequel il a été conçu n'est pas confirmé.
L'essentiel en bref
- La plus grande étude a manqué le critère que les patients ressentent. Chez 64 patients, la douleur s'est améliorée dans tous les groupes, placebo compris. La baisse d'intensité de la douleur corrigée du placebo atteint p = 0,157, ce qui n'est pas une différence statistiquement significative [1], [2].
- Ce qu'elle a atteint, c'est une mesure faite dans l'œil. Le critère de jugement principal était la quantité de fibres nerveuses dans la cornée, et seul le palier intermédiaire des trois doses testées a atteint la significativité. Le palier le plus élevé, non. Plus de substance ne voulait pas dire plus d'effet [1].
- Le récepteur sur lequel repose toute l'idée n'a pas été confirmé. Une équipe indépendante a vérifié si les deux protéines censées le former se lient effectivement l'une à l'autre. Elles ne le font pas, que le peptide soit présent ou non [3].
- Un article préclinique de soutien a été retiré en 2026. Une étude de 2012 sur l'atteinte rénale, longtemps citée comme référence standard de la protection des organes, a été rétractée en février 2026. Ses résultats ne peuvent plus être cités comme des constats [4], [5].
- Six désignations orphelines, aucune autorisation. Quatre ont été accordées aux États-Unis entre 2009 et 2016, deux dans l'Union européenne en 2013 et 2016. Chaque fiche américaine porte la mention Not FDA Approved for Orphan Indication [6], [7], [8].
- Le seul produit jamais vendu en dehors d'un essai a été rappelé. Une pharmacie de préparation du Texas a expédié dans tout le pays une injection étiquetée médicament sur ordonnance. En avril 2022, la FDA a classé ce rappel en classe II pour absence de garantie de stérilité [9].
- Il est interdit dans le sport en permanence. La liste 2026 ne le nomme pas, mais la catégorie dont il est le chef de file le couvre, et la liste 2016 le nommait expressément [10], [11].
- Trois études enregistrées n'ont jamais publié de résultat. Deux études néerlandaises et une étude suédoise sont enregistrées et muettes, si bien que le dossier publié ne peut pas être mis en balance avec le dossier complet [12], [13].
- Il n'augmente pas les globules rouges, et c'est voulu. L'article fondateur indique que le peptide de onze unités n'est pas érythropoïétique, ni sur cellules ni chez l'animal. Cet effet a été retiré à dessein [14].
- Le développement s'est arrêté sans bruit en 2017. La dernière étude s'est refermée prématurément, et le registre en donne pour raison la péremption du produit à l'étude, sans remplacement disponible [15].
Ce qu'est l'Ara-290
L'Ara-290 est un peptide de synthèse de onze acides aminés. Ce n'est le fragment naturel d'aucune molécule, et ce n'est pas une hormone non plus. C'est la copie délibérée d'une petite partie d'une molécule bien plus grande.
Cette molécule plus grande est l'érythropoïétine, l'hormone qui demande à la moelle osseuse de fabriquer des globules rouges. L'érythropoïétine semble aussi protéger les tissus après une lésion, et les chercheurs voulaient le second effet sans le premier.
Ils ont ramené la partie protectrice à une seule hélice, puis n'ont copié que la face de cette hélice qui est tournée vers l'eau environnante lorsque l'érythropoïétine est installée dans son récepteur. Cette face ne participe pas à la prise qui déclenche la fabrication du sang [14].
Une modification chimique a été ajoutée volontairement. Le premier acide aminé a été refermé en anneau, ce qui ralentit les enzymes qui grignotent les peptides par leur extrémité. Malgré cela, la molécule ne survit qu'environ deux minutes dans le sang [14], [16].
Les noms sont un véritable obstacle pour qui cherche. pHBSP est le nom descriptif de laboratoire, ARA 290 le code de développement de l'entreprise qui a mené les essais, et cibinétide le nom attribué par l'Organisation mondiale de la santé. Une recherche sous un seul nom laisse de côté une partie du dossier [17], [18].
Un autre piège se cache dans les lettres. Écrite en code à une lettre, la séquence se lit UEQLERALNSS, et le U désigne ici le premier maillon refermé en anneau, non la sélénocystéine, l'acide aminé rare que cette lettre signifie d'ordinaire. Collée dans un outil de recherche sans cette précision, cette suite de lettres décrit une autre molécule [18].
Faits en bref
| Champ | Valeur | Réf |
|---|---|---|
| Nom | Ara-290 ; dénomination commune internationale cibinétide | [17] |
| Autres noms | ARA 290, ARA-290, pHBSP, PH-BSP, BC-123, pyroglutamate helix B surface peptide | [17], [18] |
| Classe | Undécapeptide de synthèse ; agoniste d'un récepteur de réparation postulé ; ne fabrique pas de sang | [14] |
| Structure | Onze acides aminés, Pyr-Glu-Gln-Leu-Glu-Arg-Ala-Leu-Asn-Ser-Ser, premier résidu refermé en anneau | [17], [18] |
| Formule et masse | C51H84N16O21, 1257,3 g/mol | [18] |
| Demi-vie dans le sang | Environ deux minutes, d'après une revue des concepteurs ; aucune étude indépendante n'existe | [16] |
| Statut | Non autorisé partout où la vérification a eu lieu ; développement à l'arrêt depuis 2017 | [15], [19] |
| Conçu chez | Warren Pharmaceuticals, New York ; travaux cliniques menés par Araim Pharmaceuticals | [14], [6] |
| Numéro de registre CAS | 1208243-50-8 | [17] |
| PubChem CID | 91810664 | [18] |
| UNII, ChEMBL, DrugBank | 9W5677JKDA, CHEMBL3545305, DB13006 | [17] |
| Code ATC | Aucun ; un code suppose un médicament autorisé | [20] |
Comment il agit
L'idée proposée est étroite et, si elle est juste, élégante : un signal qui n'existe que là où le tissu est déjà endommagé. Savoir si ce signal existe sous la forme décrite reste la grande question ouverte au sujet de cette substance.
- La cible visée est une paire de récepteurs qui travaillent ensemble. Les concepteurs décrivent un complexe formé du récepteur de l'érythropoïétine et d'une seconde chaîne appelée CD131, qu'ils ont baptisé récepteur de réparation innée [14], [21].
- Il n'est pas censé toucher le récepteur qui fabrique le sang. Celui-là est constitué de deux récepteurs de l'érythropoïétine identiques, et la face copiée n'a aucune prise sur lui. C'est pourquoi le peptide n'augmente pas l'hémoglobine [14].
- La cible n'apparaîtrait qu'après une lésion. Les concepteurs écrivent que le complexe est habituellement absent du tissu normal et apparaît rapidement après une blessure ou une inflammation. C'est leur hypothèse, non un constat indépendant [16].
- Une équipe indépendante n'a pas retrouvé cette interaction. Des chercheurs australiens ont mesuré si les parties externes des deux récepteurs se lient l'une à l'autre, avec et sans le peptide. Ils ont conclu qu'elles n'interagissent pas directement [3].
- Au moins un effet passe par une tout autre voie. Dans des expériences sur cellules et sur le comportement, le peptide a bloqué un canal qui détecte la douleur, appelé TRPV1, ce qui expliquerait une partie des résultats sur la douleur sans faire appel au récepteur de réparation [22].
- La chronologie reste inexpliquée. Quelques minutes dans le sang, mais des effets qui durent des semaines chez l'animal. Les concepteurs parlent d'un interrupteur moléculaire. Aucun travail indépendant n'a confirmé ce modèle [16].
C'est ici que l'Ara-290 se distingue de la plupart des peptides que l'on cite à côté de lui. Les libérateurs d'hormone de croissance et les peptides de l'appétit agissent sur des récepteurs présents dans le tissu sain. Ici, l'affirmation est inverse, et le récepteur lui-même est contesté [3], [14].
Ce que les études ont montré
Six études chez l'humain ont été publiées. Ensemble, elles ont inclus 217 participants, dont environ 130 ont reçu la substance et les autres un placebo. Toutes sont de petite taille, et ce qu'elles mesurent relève surtout du questionnaire et de l'observation au microscope plutôt que de l'événement clinique [19].
Symptômes dans la sarcoïdose
Étude pilote de phase 2 La première étude a réparti par tirage au sort 22 patients atteints de sarcoïdose et de symptômes d'atteinte des petites fibres nerveuses, douze sous substance et dix sous placebo, pendant quatre semaines. Le questionnaire de symptômes s'est amélioré davantage dans le groupe traité, avec une variation de −11,5 contre −2,9, ces deux chiffres portant une marge d'erreur de 3,04 et 3,34, et p inférieur à 0,05 [23].
Étude pilote de phase 2 La même étude n'a trouvé aucune séparation sur deux autres mesures. Les scores du questionnaire concis sur la douleur et d'une échelle de fatigue se sont améliorés de façon significative et à égalité dans les deux groupes, et un questionnaire de dépression n'a pas bougé du tout. À l'intérieur du groupe traité, deux volets d'un questionnaire général de qualité de vie ont également bougé, la douleur de −23,4 et le fonctionnement physique de −14,6, avec des marges d'erreur de 5,5 et 3,9, mais ce sont là des mouvements par rapport à la valeur de départ de chaque patient et non par rapport au placebo. Les évaluations cliniques et de laboratoire de cette étude n'ont soulevé aucun problème de sécurité [23].
Essai randomisé de phase 2 Une étude en aveugle chez 38 patients, 21 traités et 17 sous placebo, a duré 28 jours, avec douze semaines de suivi. Le score de symptômes a baissé de 12,2 points contre 3,8 sous placebo. Cela représente environ 28 pour cent sous la valeur de départ contre environ 9 pour cent, avec une différence entre groupes de p = 0,005 [24].
Essai randomisé de phase 2 Deux autres mesures de cette étude se sont également séparées. La façon dont la peau de la main percevait la température s'est modifiée, avec p = 0,027 pour le seuil auquel le froid devenait douloureux, p = 0,032 pour le même seuil avec le chaud, et p = 0,008 pour la plus petite différence de température que les patients savaient encore distinguer. Dans un test de marche de six minutes, le groupe traité a parcouru 18,7 mètres de plus qu'au départ, tandis que le groupe placebo en a parcouru 15,1 de moins, avec une différence entre groupes de p = 0,049 [24].
Étude en aveugle contrôlée par placebo chez 38 patients atteints de sarcoïdose avec perte de petites fibres nerveuses, 21 sous Ara-290 et 17 sous placebo, mesurés sur 28 jours de traitement. Variation médiane pour la surface des fibres nerveuses de la cornée, variation moyenne pour les questionnaires. L’intensité de la douleur a baissé d’environ 9 pour cent dans les deux bras, sans différence significative entre eux. Source [24].
Fibres nerveuses dans la cornée
Essai randomisé de phase 2 La cornée sert de fenêtre sur les petits nerfs, parce qu'on peut les y photographier sans biopsie. Dans l'étude chez 38 patients, la surface des fibres nerveuses a augmenté de 14,5 pour cent en médiane, soit 185 micromètres carrés, à p = 0,022. Sous placebo, elle a baissé de 5,3 pour cent en médiane, soit 64 micromètres carrés, une variation qui reste largement dans le domaine du hasard, à p = 0,462 [24].
Essai randomisé de phase 2b La plus grande étude, 64 patients sur 28 jours, a fait de cette mesure son critère de jugement principal et a testé trois paliers de dose contre placebo. La variation corrigée du placebo était de 109 micromètres carrés au palier le plus faible, de 697 au palier intermédiaire avec p = 0,012, et de 431 au palier le plus élevé [1], [2].
Étude de phase 2b randomisée, en quadruple aveugle, chez 64 patients atteints de sarcoïdose avec perte de petites fibres nerveuses et douleur neuropathique, 28 jours, trois paliers de dose contre placebo. Seul le palier intermédiaire a atteint la significativité, à p = 0,012 avec un intervalle de confiance à 95 pour cent allant de 159 à 1236 ; le palier le plus faible et le palier le plus élevé, non. La douleur, le critère que les patients ressentent, a été manquée à p = 0,157. Source [1].
Essai randomisé de phase 2b Deux autres résultats de cette étude appuient la mesure plutôt qu'un bénéfice. Les fibres en régénération dans la peau ont augmenté au palier intermédiaire, p = 0,035. La variation de la surface des fibres nerveuses a évolué de concert avec ces fibres, rho = 0,575 à p = 0,025, et avec la distance de marche, rho = 0,645 à p = 0,009, un rho de 1 signifiant que les deux mesures montent et descendent exactement ensemble [1].
Étude de méthode La mesure elle-même a été validée par le même groupe d'auteurs, sponsor compris. Surface, densité, ramification et longueur des fibres distinguent à peu près aussi bien les patients des personnes en bonne santé. C'est un article de méthode, il n'apporte donc aucune preuve d'effet [25].
La douleur, le critère qui a été manqué
Essai randomisé de phase 2b C'est le résultat négatif central. La douleur s'est améliorée de façon significative dans tous les groupes, et chez les participants souffrant d'une douleur modérée à sévère, la baisse corrigée du placebo au palier intermédiaire atteint p = 0,157. Une valeur aussi élevée signifie que l'écart au placebo reste largement dans la marge de ce que le hasard seul peut produire, si bien que l'étude ne peut revendiquer aucun effet sur la douleur [1].
Essai randomisé de phase 2 L'étude antérieure allait dans le même sens. L'intensité de la douleur a baissé d'environ 9 pour cent dans les deux bras, soit une baisse moyenne de 3,4 points à p = 0,01 à l'intérieur de chaque groupe. Entre les groupes, il n'y avait aucune différence significative [24].
Essai randomisé de phase 2 Ce qui s'est séparé dans cette étude, c'est la gêne que la douleur causait dans la vie quotidienne. Ce score a baissé de 36 pour cent sous la substance contre 16 pour cent sous placebo, à p inférieur à 0,02 [24].
Glycémie dans le diabète de type 2
Essai randomisé de phase 2 Quarante-huit participants diabétiques souffrant de douleurs des membres ont été analysés. L'hémoglobine glyquée, qui reflète la glycémie moyenne des semaines précédentes, a baissé de 0,16 point de pourcentage au jour 28 et de 0,21 au jour 56, à p = 0,002. Sous placebo, elle a à peine bougé au jour 28, en recul de 0,01 point, et avait monté de 0,21 point au jour 56. Une variation de cette taille se situe sous ce que l'on tient habituellement pour cliniquement pertinent [26].
Essai randomisé de phase 2 Les autres mesures de la même étude étaient mitigées. Le rapport du cholestérol total au HDL s'est amélioré, p = 0,039, et les triglycérides ont baissé, p = 0,043, tandis que la hausse du HDL lui-même n'a pas atteint la significativité, à p = 0,066. Plusieurs auteurs étaient salariés ou actionnaires du sponsor [26].
Essai randomisé de phase 2 Les mesures nerveuses de cette étude ont bougé avec la même modestie. Un questionnaire sur la douleur nerveuse s'est amélioré de 3,3 points au jour 28 et de 4,2 points au jour 56 sous la substance, contre 1,1 et 0,74 point sous placebo, à p = 0,037. Chez les participants dont la densité des fibres nerveuses de la cornée était nettement sous la normale au départ, cette densité a augmenté de 2,6 fibres par millimètre carré chez les 18 traités, à p = 0,02, contre 0,7 fibre chez les 19 sous placebo, ce qui n'était pas significatif [26].
Œdème maculaire diabétique
Phase 2, bras unique C'est l'étude négative la plus claire. Neuf patients ont été recrutés entre mai 2016 et avril 2017, puis suivis sur douze semaines, l'exposition la plus longue jamais documentée, et huit d'entre eux l'ont menée à terme. Aucun des critères objectifs ne s'est amélioré. L'acuité visuelle a baissé de 2,9 lettres sur le tableau de lecture, la rétine s'est épaissie de 10 micromètres en son centre, sa sensibilité a baissé de 0,53 décibel et la production de larmes de 0,13 millimètre [27].
Phase 2, bras unique L'étude s'est aussi arrêtée prématurément, et la raison inscrite au registre vaut d'être citée : péremption du produit à l'étude, aucun remplacement disponible. Seul un score de questionnaire a progressé, de 2,7 points sur une échelle de qualité de vie liée à la vision. Aucun événement indésirable grave et aucun anticorps contre la substance n'ont été observés [15], [27].
Humeur et traitement des émotions
Essai randomisé de phase 1 ou 2 Une dose unique a été administrée à 36 volontaires en bonne santé, en double aveugle contre placebo, avec imagerie cérébrale et tests cognitifs une semaine plus tard. Dans une région visuelle, les réponses aux visages joyeux étaient plus faibles sous la substance, soit l'inverse du profil d'un antidépresseur, et la reconnaissance des expressions de joie et de dégoût tendait aussi à diminuer. Deux mesures plus petites pointaient dans l'autre sens, un tri plus rapide des mots positifs face aux mots négatifs et une attention accrue aux images positives. Sur l'humeur et les symptômes émotionnels, il n'y a eu aucun effet [28].
Études animales
Données animales Chez des rats victimes d'un infarctus provoqué par la ligature d'une artère, une seule injection administrée immédiatement après a réduit de 80 pour cent la mort cellulaire dans la zone menacée. L'inflammation a baissé de 34 pour cent et la zone abîmée de 50 pour cent ; deux semaines plus tard, cette zone était encore 25 pour cent plus petite, un effet qui s'est maintenu pendant les six semaines de suivi des animaux. Le moment comptait plus que la quantité : la même injection donnée 24 heures après la ligature n'a rien fait, alors qu'un soixantième de cette quantité agissait encore quand elle était donnée aussitôt [29].
Données animales Dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer, le résultat se partage selon l'âge. Les animaux jeunes traités tôt ont montré une accumulation de plaques plus lente et de meilleures performances cognitives. Chez les animaux âgés à maladie avancée, le même traitement a complètement échoué, aussi bien sur les plaques que sur les monocytes circulants [30].
Données animales Chez des souris dont le nerf sciatique avait été écrasé, la substance a soulagé l'hypersensibilité mécanique et au froid, mais pas chez des souris dépourvues de la chaîne CD131. Les auteurs y voient la preuve que l'effet passe par le récepteur proposé [31].
Ce que l'on ignore encore
- Comment le corps le traite. Seule la demi-vie de deux minutes est publiée, et elle provient d'une revue écrite par les concepteurs. Biodisponibilité, concentration maximale et élimination n'ont jamais été rapportées, pour aucune voie d'administration [16].
- Si le mécanisme est réel. La liaison directe des deux parties du récepteur n'a pas pu être démontrée par une équipe indépendante, et aucun modèle de rechange n'a été établi [3].
- Ce que trois études enregistrées ont trouvé. Des études dans la polyarthrite rhumatoïde, dans le syndrome douloureux régional complexe et dans le prédiabète sont enregistrées sans résultat publié. Deux affichent encore un statut en cours manifestement périmé [12], [13].
- Quoi que ce soit au-delà de douze semaines. L'exposition documentée la plus longue a porté sur neuf personnes pendant douze semaines. Il n'y a rien de plus long, rien chez des personnes en bonne santé au-delà d'une dose unique, et rien pendant la grossesse ni chez les mineurs [27].
- La toxicologie de base. Aucune étude de toxicologie publiée n'a été trouvée pour ce peptide. Impossible de vérifier de l'extérieur si de telles données existent dans des dossiers réglementaires [19].
- Ce que contient le produit du marché gris. Aucune analyse de laboratoire d'un produit du commerce n'a été publiée. Le seul constat officiel de qualité sur un produit réellement vendu est un rappel pour absence de garantie de stérilité [9].
Effets indésirables et sécurité
Il n'existe aucun bilan de sécurité qui pourrait justifier un usage en dehors d'une étude. Environ 130 personnes ont reçu la substance, toutes sous surveillance rapprochée, et la plupart d'entre elles pendant 28 jours ou pour une dose unique. Dans ces limites, la substance a été décrite comme bien tolérée [19].
- Deux événements graves ont été jugés possiblement liés à la substance. Tous deux viennent de l'étude sur le diabète, qui a enregistré quatre événements graves dans le bras traité et aucun sous placebo. Dans l'un d'eux, un participant prenait déjà le diurétique furosémide, ce traitement a été renforcé après la deuxième semaine, et une fonction rénale déjà limite s'est dégradée, la créatinine passant de 119 à 159 micromoles par litre. Le comité de sécurité a arrêté le produit à l'étude chez cette personne. Le rapport détaille ce cas et ne dit pas lequel était le second des deux événements [26].
- Un autre événement grave du même bras a été fatal. Un homme de 70 ans a développé une infection sévère de la jambe deux semaines après sa dernière dose, a été hospitalisé et a subi un infarctus mortel. Le comité de sécurité a estimé cet événement sans lien avec le traitement [26].
- Les événements plus légers étaient fréquents dans les deux bras. La même étude a enregistré 54 événements classés légers, 9 modérés et 1 sévère sous la substance, contre 61 légers et 5 modérés sous placebo [26].
- Un événement inexpliqué dans l'étude sur la sarcoïdose. Une perte de poids de 14 kilogrammes sur plusieurs mois a été jugée modérée, puis s'est stabilisée. Sa cause est restée obscure. Trois événements modérés de la même étude sont survenus sous placebo [24].
- Aucune réponse en anticorps n'a été détectée. Trois études ont recherché des anticorps contre la substance et n'en ont trouvé aucun. Toutes ont mesuré sur 28 jours ou douze semaines, dans de petits groupes [24], [26], [27].
- Les données de sécurité de la plus grande étude ne sont pas publiques. Le texte intégral n'était pas accessible, et la seule déclaration de sécurité sur cette étude provient d'un communiqué du sponsor. Ce n'est pas un constat relu par des pairs [1], [32].
- Le rein mérite de l'attention, pas des paroles rassurantes. L'article rétracté de 2012 portait sur l'atteinte rénale, le seul événement grave possiblement lié était rénal, et aucune toxicologie n'est publiée. Rien de tout cela ne prouve un dommage ; tout cela signifie que la question reste ouverte [4], [26].
- Il n'est pas sans effet sur le sang. Il n'augmente pas les globules rouges, mais dans le modèle murin de la maladie d'Alzheimer il a fait monter les monocytes circulants et leurs précurseurs dans la moelle osseuse. Dans les études humaines, la numération sanguine et la biochimie générale n'ont montré aucun écart médicalement significatif, mais aucune de ces études ne cherchait des déplacements des populations de cellules immunitaires, et il n'existe aucune donnée humaine systématique sur ce point en cas d'usage prolongé [24], [30].
Deux problèmes de structure se tiennent derrière tout ce qui précède. L'essentiel de l'évaluation de sécurité repose sur des articles cosignés par des salariés et des actionnaires du sponsor, et trois études enregistrées n'ont jamais été publiées. L'ampleur d'un éventuel biais de publication ne peut pas être estimée [12], [26].
Le produit vendu en ligne ne porte que l'étiquetage choisi par le vendeur lui-même. L'autorité américaine a écrit, dans des lettres adressées à d'autres vendeurs de peptides, qu'une mention réservé à la recherche ne change rien à la qualification juridique d'un produit [33].
Pourquoi cette page n'indique aucune dose
Cette page ne donne aucune quantité d'Ara-290, dans aucune unité, ni pour l'humain ni pour l'animal. Aucune autorité sanitaire, où que ce soit, n'a jamais évalué une quantité de ce peptide, parce qu'aucune ne l'a jamais examiné en vue d'une autorisation [19].
La seule préparation jamais vendue en dehors d'un essai montre pourquoi un chiffre placé ici induirait en erreur. Une pharmacie de préparation l'a expédiée comme une injection étiquetée médicament sur ordonnance, et la FDA a classé le rappel en classe II parce que la stérilité ne pouvait pas être garantie [9].
La relation entre la dose et l'effet n'est pas ordonnée non plus, ce qui est inhabituel et important. Dans la plus grande étude, le palier intermédiaire des trois a atteint le critère principal, et le palier le plus élevé, non. Un chiffre sur une page de référence suggérerait une logique que les données ne confirment pas [1].
Les quantités utilisées dans les études publiées ont été administrées à des groupes de patients définis, sous surveillance clinique et biologique rapprochée, avec un comité de sécurité capable d'arrêter le produit à l'étude. Dans un cas, c'est précisément ce qu'il a fait. Ce cadre n'existe nulle part en dehors d'un hôpital [26].
Développement et statut réglementaire
L'Ara-290 n'a jamais été autorisé sur aucun marché et n'est jamais entré en phase 3. Les vérifications de registres menées le 15 septembre 2026 n'ont trouvé aucun produit autorisé où que ce soit, ni aucune demande d'autorisation dans les registres consultés [19].
D’une idée de conception à une fiche de registre muette
- 2008La molécule est décriteL’article fondateur ramène la partie protectrice de l’érythropoïétine à onze acides aminés et montre que la copie ne fabrique pas de sang, réf. [14]
- 2009Première désignation orphelineL’autorité américaine la désigne pour une situation rare de transplantation ; trois autres suivent jusqu’en 2016, réf. [6]
- 2012Première étude humaine publiéeUn essai pilote chez 22 patients atteints de sarcoïdose rapporte une différence de questionnaire et aucune différence sur la douleur, réf. [23]
- 2013Désignation européenneUne désignation orpheline pour la sarcoïdose est accordée ; la fiche consigne qu’il n’existait alors aucune autorisation dans l’Union, réf. [7]
- 2015La plus grande étude se refermeL’étude de recherche de dose chez 64 patients s’achève ; elle atteint la mesure oculaire et manque la douleur, réf. [1], [2]
- 2017Le développement s’arrêteLa dernière étude se termine prématurément, le registre donnant pour raison la péremption du produit à l’étude sans remplacement disponible, réf. [15]
- 2018Le récepteur est mis en questionUne équipe indépendante rapporte que les deux parties du récepteur n’interagissent pas directement, réf. [3]
- 2022Rappel du produit préparé en officineUne injection étiquetée médicament sur ordonnance est rappelée dans tout le pays aux États-Unis et classée en classe II, réf. [9]
- 2026Un article préclinique est rétractéL’étude rénale de 2012, référence standard de la protection des organes, est retirée en février, réf. [4], [5]
- 2008 la copie de onze unités est publiée, avec le constat qu'elle ne fabrique pas de globules rouges [14].
- 2009 à 2016 quatre désignations orphelines américaines sont accordées, pour une situation de transplantation, pour la douleur nerveuse dans la sarcoïdose, pour la sarcoïdose elle-même et pour la transplantation d'îlots [6].
- 2012 à 2015 les études humaines se déroulent, toutes de petite taille, la plupart dans un même hôpital universitaire néerlandais [23], [24], [26].
- Octobre 2013 et août 2016 deux désignations orphelines européennes sont accordées, toutes deux transférées à une société irlandaise en avril 2019 [7], [8].
- Mai 2017 le sponsor annonce une étape suivante après une réunion avec l'autorité américaine. Cette étape ne figure dans aucun registre [32].
- Août 2017 la dernière étude se referme prématurément, parce que le produit à l'étude avait expiré et n'a pas pu être remplacé [15].
- Depuis 2017 aucune nouvelle étude n'a été enregistrée où que ce soit, et trois enregistrements plus anciens restent sans résultats [12], [13].
Les fiches européennes disent clairement ce qu'une désignation est et ce qu'elle n'est pas. La désignation pour la sarcoïdose a suivi un avis favorable du comité rendu le 4 septembre 2013, pour une maladie qui touchait alors environ 2 personnes sur 10 000 dans l'Union, et la désignation d'août 2016 pour la transplantation d'îlots portait sur une maladie touchant moins de 0,01 personne sur 10 000, soit moins de 500 personnes. Les deux fiches portent la même phrase : une désignation orpheline n'est pas une autorisation de mise sur le marché [7], [8].
| Marché | Statut | Depuis ou remarque |
|---|---|---|
| États-Unis | Non autorisé | Quatre désignations orphelines |
| Union européenne | Non autorisé | Deux désignations orphelines |
| Allemagne | Non autorisé | Non classé |
| Royaume-Uni | Non autorisé | Essais uniquement |
| Australie | Non enregistré | Non classé |
| Canada | Non autorisé | Aucune trace |
| Suisse | Non autorisé | Aucune trace |
Cinq de ces lignes reposent sur des interrogations de registres menées en parallèle avec une substance de contrôle dans la même base. Un résultat vide y signifie une absence, et non une requête défaillante [19], [34], [35], [36].
Deux lignes sont plus faibles et sont signalées comme telles. Le registre britannique n'a pas pu être interrogé du tout, et l'outil de recherche européen a renvoyé une erreur d'autorisation, si bien que les deux statuts reposent sur une déduction à partir du tableau mondial [37], [38].
Un constat va à l'encontre d'une idée répandue. L'Ara-290 ne figure sur aucune liste américaine de substances en vrac proposées pour la préparation en pharmacie, contrairement au BPC-157, à l'ipamoréline ou à l'AOD-9604. Sans une telle inscription, sa préparation en pharmacie n'a jamais été licite [39].
Le panorama juridique plus large est présenté sous les peptides sont-ils légaux et peptides autorisés par la FDA.
Antidopage
L'Ara-290 est interdit en permanence, en compétition comme hors compétition. La liste des interdictions 2026 ne le nomme pas. Il relève de la section S2.1.5, qui couvre les agonistes du récepteur de réparation innée, et l'Ara-290 est le prototype de cette catégorie [10].
L'intitulé de la classe ferme la brèche explicitement. Il interdit les substances citées ainsi que les autres substances de structure chimique semblable ou d'effet biologique semblable. Tout ce qui relève de la classe S2 est une substance non spécifiée, ce qui change la manière dont une sanction est calculée [10].
La liste 2016 le nommait expressément, au point 1.2 de la même classe, sous l'intitulé agonistes non érythropoïétiques du récepteur de l'EPO. La catégorie a été renommée plus tard et ses exemples raccourcis. Une catégorie renommée ne libère pas la substance qui lui a donné son nom [11].
La détection n'est pas un problème théorique. Une méthode urinaire publiée couvre l'Ara-290 à côté de dix-sept autres petits peptides interdits. Ses limites de détection vont de 50 à 500 picogrammes par millilitre, confortablement sous les 2 nanogrammes par millilitre que les laboratoires antidopage doivent pouvoir atteindre. L'imprécision de la méthode est restée sous 20 pour cent, et ses lectures sont demeurées proportionnelles sur toute la plage de 0 à 10 nanogrammes par millilitre. La même étude a réglé un point pratique pour les laboratoires : les échantillons d'urine destinés à cette classe de peptides se conservent mieux à moins 20 degrés Celsius [40].
Une seconde étude a identifié son principal produit de dégradation, une forme raccourcie appelée PyrEQLERALN, comme cible d'analyse supplémentaire. Dans des échantillons de sang et avec une enzyme purifiée, cette étude a trouvé que le peptide était rogné par ses extrémités à une vitesse inhabituelle, plus vite que deux peptides de comparaison de taille voisine, ce qui explique précisément pourquoi ce produit de dégradation compte pour les contrôles [41].
La loi allemande contre le dopage est une autre affaire, et une source fréquente de confusion. Son annexe ne nomme pas l'Ara-290 et n'a aucune catégorie pour ces agonistes. C'est une lacune dans une liste fermée, pas une permission, et les règles sportives s'appliquent de toute façon [42], [10].
Il y a ici une bizarrerie qu'il faut reconnaître. On n'attend pas de l'Ara-290 qu'il améliore l'endurance, puisqu'il n'augmente pas les globules rouges. La liste est construite par classe de substances et non par avantage démontré, si bien que l'utiliser pour récupérer enfreint les règles exactement comme le dopage sanguin [10], [14]. Le tableau complet est sous peptides interdits dans le sport.
Comparé aux peptides voisins
| Substance | Mode d'action supposé | Données humaines | Réf |
|---|---|---|---|
| Ara-290 | Agoniste d'un récepteur de réparation postulé, contesté | Six petites études ; la plus grande a manqué son critère sur la douleur | [1], [3] |
| SS-31 | Se fixe sur un lipide à l'intérieur des mitochondries | Essais parvenus à un stade avancé ; voir sa propre page | — |
| BPC-157 | Plusieurs voies de réparation supposées | Presque aucune ; voir sa propre page | — |
| TB-500 | Fragment apparenté à une protéine du mouvement cellulaire | Presque aucune ; voir sa propre page | — |
| GHK-Cu | Tripeptide porteur de cuivre | Surtout des études sur la peau ; voir sa propre page | — |
Une revue de 2026 sur les peptides en médecine régénérative range le cibinétide précisément dans ce groupe, aux côtés du BPC-157, du TB-500 et du GHK-Cu. Elle conclut en relevant que la plupart de ces substances restent non autorisées [43].
Dans ce groupe, l'Ara-290 est celui dont le dossier clinique est le plus ordonné. Il a derrière lui des études enregistrées, en aveugle, contrôlées par placebo, avec des critères définis à l'avance, ce que le BPC-157 et le TB-500 n'ont pas. C'est une vraie différence de qualité de preuve.
C'est aussi le membre du groupe dont le mécanisme proposé a été éprouvé le plus durement et a le moins bien tenu. Être bien étudié et avoir prouvé son efficacité sont deux choses différentes, et ici le meilleur dossier a produit un résultat négatif plus net [1], [3].
Une autre revue de 2026, consacrée au marché gris des peptides non autorisés en médecine du sport, traite de douze substances, dont l'AOD-9604 et le SS-31, et ne mentionne pas du tout l'Ara-290 [44].
Idées reçues
- « L'Ara-290 est une forme plus sûre d'EPO pour l'endurance. » L'article fondateur a retiré l'effet sur la fabrication du sang à dessein et indique que le peptide n'est pas érythropoïétique. Il n'y a aucun gain d'hématocrite à en attendre [14].
- « La liste 2026 ne le nomme pas, donc le sport l'autorise. » La catégorie dont il est le chef de file le couvre, et l'intitulé de la classe couvre les effets biologiques semblables. La liste 2016 le nommait expressément, et des méthodes de détection validées existent [10], [11], [40].
- « Six désignations, cela veut dire que les autorités l'ont accepté. » Une désignation est un encouragement au développement, accordé pour la rareté d'une maladie. Les quatre fiches américaines portent toutes la mention Not FDA Approved for Orphan Indication [6], [7].
- « L'étude de phase 2b était positive, il est donc presque au bout. » Elle a atteint une mesure au microscope à un seul des trois paliers de dose et a manqué la douleur à p = 0,157. Aucune phase 3, aucune demande et aucun nouvel enregistrement n'ont suivi [1].
- « Il portait la mention Rx only en Amérique, c'est donc un médicament sur ordonnance autorisé. » Cette mention venait d'une pharmacie de préparation, non d'une autorité. Un produit préparé en officine est par définition non autorisé, et ce lot a été rappelé [9], [39].
- « La base préclinique de la protection des organes est solide. » Une référence standard a été rétractée en février 2026, et le récepteur proposé n'a pas pu être confirmé par une équipe indépendante. Les effets observés ne sont pas réfutés ; c'est l'explication qui l'est [3], [4].
- « Une demi-vie de deux minutes veut dire qu'il est inoffensif. » Les concepteurs eux-mêmes soutiennent que les effets durent des semaines. Une demi-vie sanguine courte ne fournit donc aucune logique de dose, ni aucune marge de sécurité qui se limiterait d'elle-même [16].
- « Il n'est pas dans la loi allemande contre le dopage, donc il ne pose pas de problème. » Ce sont deux corps de règles distincts. L'annexe de cette loi ne nomme ni la substance ni aucune catégorie pour ces agonistes, et elle ne peut pas être étirée pour l'y inclure, puisque la substance ne stimule pas la production de globules rouges. Les règles sportives s'appliquent de toute façon à quiconque relève d'un code antidopage, et le droit des médicaments est encore une autre question [42], [10].
- « C'est un peptide pour l'humeur. » Cet espoir a été testé directement et n'a pas été confirmé. Chez 36 volontaires en bonne santé, une dose unique a abaissé la réponse cérébrale aux visages joyeux au lieu de l'élever, et ni l'humeur ni les symptômes émotionnels n'ont changé [28].
- « Les résultats dans la sarcoïdose se transposent à l'atteinte nerveuse en général. » Dans le diabète, l'effet était bien plus faible, et dans l'œdème maculaire il était absent. Chez des souris âgées à maladie avancée, il a entièrement disparu [26], [27], [30].
Questions fréquentes
Qu'est-ce que l'Ara-290 ?
L'Ara-290 est un peptide de synthèse de onze acides aminés, connu aussi sous les noms de cibinétide et de pHBSP. Il reproduit la face tournée vers l'eau d'une seule hélice de l'érythropoïétine, l'hormone qui commande la production des globules rouges. Cette face a été choisie précisément parce qu'elle ne participe pas au signal de fabrication du sang. La molécule est une construction de laboratoire, non un fragment naturel présent dans le corps.
L'Ara-290 est-il autorisé comme médicament quelque part ?
Non. Les vérifications de registres menées le 15 septembre 2026 n'ont trouvé aucun produit autorisé aux États-Unis, dans l'Union européenne, en Allemagne, au Royaume-Uni, en Australie, au Canada ni en Suisse. Il n'existe ni code ATC ni monographie de pharmacopée. Ce qui existe, ce sont six désignations orphelines, c'est-à-dire des encouragements au développement pour les maladies rares, et aucune autorisation où que ce soit.
Le plus grand essai de l'Ara-290 a-t-il réussi ?
En partie, et la part qu'il a manquée est celle que les patients remarquent. L'étude chez 64 patients a atteint son critère de jugement principal, la quantité de fibres nerveuses mesurée dans la cornée, mais seulement au palier intermédiaire des trois doses testées. La douleur s'est améliorée dans tous les groupes, placebo compris, et la différence corrigée du placebo atteint p = 0,157, ce qui n'est pas statistiquement significatif.
L'Ara-290 est-il une forme d'EPO qui améliore l'endurance ?
Non, et l'objectif de conception était même l'inverse. La molécule reproduit la face de l'érythropoïétine tournée vers l'eau environnante, qui ne participe pas à la fixation sur le récepteur fabriquant le sang. L'article fondateur indique clairement que le peptide de onze unités n'est pas érythropoïétique, ni sur cellules ni chez l'animal. Qui espère un effet sur l'hématocrite a choisi la molécule dont cet effet a justement été retiré.
L'Ara-290 est-il interdit dans le sport ?
Oui, en permanence, en compétition comme hors compétition. La liste des interdictions 2026 ne le nomme pas, mais la section S2.1.5 couvre les agonistes du récepteur de réparation innée, et l'Ara-290 est le prototype de cette catégorie. La liste 2016 le nommait expressément. Des méthodes validées de détection dans l'urine et le sérum sont publiées, dont une pour son principal produit de dégradation.
Pourquoi cette page n'indique-t-elle aucune dose d'Ara-290 ?
Parce que la substance n'est autorisée nulle part et qu'elle a été vendue aux États-Unis comme une injection préparée en officine, étiquetée médicament sur ordonnance, que la FDA a rappelée pour absence de garantie de stérilité. Aucune autorité n'a jamais évalué une quantité de ce peptide. À cela s'ajoute que la relation entre dose et effet n'était pas ordonnée dans la plus grande étude : le palier intermédiaire a fonctionné sur le critère principal, le plus élevé non.
Que signifient les désignations orphelines de l'Ara-290 ?
Ce sont des encouragements au développement, non des verdicts sur l'efficacité de la substance. Quatre désignations américaines et deux européennes ont été accordées entre 2009 et 2016 pour des maladies rares. Les quatre fiches américaines portent toutes la mention Not FDA Approved for Orphan Indication. La fiche européenne de la désignation pour la sarcoïdose consigne que le médicament n'était autorisé nulle part dans l'Union européenne pour cette maladie.
L'Ara-290 est-il la même substance que le pHBSP et le cibinétide ?
Ce sont trois noms superposés pour une seule molécule. pHBSP est le nom descriptif de laboratoire, ARA 290 le code de développement, et cibinétide le nom attribué par l'Organisation mondiale de la santé. Les trois renvoient aux mêmes identifiants de registre. Cette superposition de noms a des conséquences concrètes : une recherche de cibinétide dans le registre européen des essais ne renvoie rien, tandis qu'ARA 290 renvoie six enregistrements.
Qu'est devenu le développement de l'Ara-290 ?
Il s'est arrêté sans annonce. La dernière étude s'est terminée en 2017, et le registre en donne pour raison la péremption du produit à l'étude, sans remplacement disponible. Aucune étude de phase 3, aucune demande d'autorisation et aucun nouvel enregistrement n'ont suivi. Trois études enregistrées n'ont jamais publié de résultats, si bien que le dossier publié ne peut pas être confronté au dossier complet.
Que sait-on de la sécurité de l'Ara-290 ?
Peu de choses, et seulement sous surveillance. Environ 130 personnes ont reçu la substance dans six petites études, la plus longue ayant duré douze semaines chez neuf patients. Ces études l'ont décrite comme bien tolérée. Deux événements graves survenus dans une même étude ont été jugés possiblement liés à la substance, dont une dégradation d'une fonction rénale déjà limite. Il n'existe aucune donnée au long cours, ni aucune chez des personnes en bonne santé au-delà d'une dose unique.
Sources
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- Cheung Tung Shing KS, Broughton SE, Nero TL, Gillinder K, Ilsley MD, Ramshaw H, et al. (2018). EPO does not promote interaction between the erythropoietin and beta-common receptors. Scientific Reports 8(1):12457. PMID 30127368. DOI 10.1038/s41598-018-29865-x. Independent biophysical work; erratum Sci Rep 2019;9:7851.
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- Patel NS, Kerr-Peterson HL, Brines M, Collino M, Rogazzo M, Fantozzi R, et al. (2012). Delayed administration of pyroglutamate helix B surface peptide attenuates acute kidney injury. Molecular Medicine 18(1):719-727. PMID 22415011. Retracted; listed in PubMed as a retracted article. Its results are not used as findings on this page.
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- openFDA, drug enforcement endpoint, queried 15 September 2026: exactly one record, recall D-0775-2022, Class II, event 89954. Recalling firm North American Custom Laboratories, LLC dba FarmaKeio Superior Custom Compounding, Richardson, Texas. Product "ARA-290 (Cibinetide Acetate) Injection, Rx only", 28 vials, distributed nationwide. Reason: "Lack of Assurance of Sterility: deviations from Current Good Manufacturing Practices (CGMP) that call into question the sterility of products intended to be sterile." Initiated 5 April 2022, classified 21 April 2022, terminated 5 October 2023.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in force 1 January 2026, class S2 and section S2.1.5, read in full text on 15 September 2026. Section S2.1.5: "Innate repair receptor agonists, e.g. asialo EPO; carbamylated EPO (CEPO)." Class heading: "PROHIBITED AT ALL TIMES … All prohibited substances in this class are non-Specified Substances. The following substances, and other substances with similar chemical structure or similar biological effect(s), are prohibited." Ara-290 is not named; its classification here is a subsumption, not a quotation.
- World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard Prohibited List January 2016, class S2, item 1.2 under "Erythropoietin-Receptor agonists": "Non-erythropoietic EPO-Receptor agonists, e.g. ARA-290; asialo EPO; carbamylated EPO." The class heading of that year already prohibited "other substances with a similar chemical structure or similar biological effect(s)". Read from the PDF on 15 September 2026. The year in which the category was renamed could not be determined, because the 2021 to 2025 lists were not retrievable from the addresses checked.
- EU Clinical Trials Register, searched 15 September 2026 for "ARA 290": six registrations. 2010-023469-22 (rheumatoid arthritis, authorised 20 December 2010, status ongoing, no publication found), 2012-003688-24 (complex regional pain syndrome type 1, authorised 18 September 2012, status ongoing, no publication found), 2012-003207-35, 2012-005590-32, 2013-003016-45 and 2015-001940-12. A search for "cibinetide" in the same register returns nothing. The ongoing statuses are plainly outdated.
- ClinicalTrials.gov. NCT01933529, a phase 2 study of glucose tolerance in prediabetes and drug-naive type 2 diabetes, sponsor Claes-Göran Östenson with Araim as collaborator, 24 participants estimated. Primary data collection completed June 2014; the record has stood at "unknown" for over ten years, no results are posted and no publication was found. Queried via API v2 on 15 September 2026.
- Brines M, Patel NS, Villa P, Brines C, Mennini T, De Paola M, et al. (2008). Nonerythropoietic, tissue-protective peptides derived from the tertiary structure of erythropoietin. PNAS 105(31):10925-10930. PMID 18676614. DOI 10.1073/pnas.0805594105. The founding paper: "helix B (amino acid residues 58-82) of EPO, which faces the aqueous medium when EPO is bound to the receptor homodimer, is both neuroprotective in vitro and tissue protective in vivo"; "As anticipated, neither helix B nor the 11-aa peptide is erythropoietic in vitro or in vivo." Several authors were employed by Warren Pharmaceuticals.
- ClinicalTrials.gov. NCT06626971, "A Phase II Clinical Trial on the Use of ARA 290 for the Treatment of Diabetic Macular Oedema", sponsor Belfast Health and Social Care Trust with Araim as collaborator, 9 participants actual, status terminated, reason given as "Expiry of study drug - no replacement available.", completion August 2017, no results posted. Also registered as EudraCT 2015-001940-12 and ISRCTN16962255. Queried via API v2 on 15 September 2026.
- Collino M, Thiemermann C, Cerami A, Brines M (2015). Flipping the molecular switch for innate protection and repair of tissues: long-lasting effects of a non-erythropoietic small peptide engineered from erythropoietin. Pharmacology & Therapeutics 151:32-40. PMID 25728128. DOI 10.1016/j.pharmthera.2015.02.005. Abstract only, the full text returned HTTP 403. Source of the two-minute plasma half-life: "Despite a short plasma half-life (~2min), pHBSP activates a molecular switch that triggers sustained biological effects." Several authors were connected to the sponsor.
- US Food and Drug Administration, Global Substance Registration System, substance record UNII 9W5677JKDA, name CIBINETIDE, retrieved 15 September 2026. Holds CAS 1208243-50-8 as primary, INN 10264, USAN BC-123, ChEMBL CHEMBL3545305, DrugBank DB13006, the four orphan designation keys, and the names ARA 290, ARA-290, PHBSP and the full amino acid sequence.
- PubChem, compound CID 91810664, queried 15 September 2026 for formula, mass, InChIKey and synonyms: C51H84N16O21, 1257.3 g/mol, exact mass 1256.59969375, InChIKey WZTIQQBMSJTRBR-WYKNNRPVSA-N. The synonym list also holds the one-letter form UEQLERALNSS, in which the U stands for the ring-closed first residue and not for selenocysteine.
- Summary of the verification work behind this page, carried out on 15 September 2026: PubMed searches under four names of the substance, ClinicalTrials.gov API v2 including a sponsor query, the EU Clinical Trials Register, openFDA, the Health Canada database, two official Swiss lists, the Australian Poisons Standard, the WHO ATC index and two anti-doping primary documents. No published toxicology study and no independent pharmacokinetic publication were found. No registry entry names Hudson Biotech as sponsor or collaborator.
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- openFDA, label and Drugs@FDA endpoints, queried 15 September 2026 for "cibinetide" and "ARA 290": each returned "NOT_FOUND – No matches found!". Control query for semaglutide in the same endpoint on the same day: 18 records.
- Health Canada, Drug Product Database, active ingredient endpoint, queried 15 September 2026 for cibinetide and for ARA 290: empty result in each case, against 49 records for the control substance semaglutide.
- Swissmedic, the extended list of authorised human medicines with active ingredients and the list of authorised human medicines with indications, both downloaded and searched in full on 15 September 2026: no match for cibinetide, ARA 290 or helix B. Controls found in the same files: epoetinum 61 times, somatropinum 18, semaglutidum 17, darbepoetinum 12, and the brand controls Aranesp, Ozempic and Genotropin.
- Standard for the Uniform Scheduling of Medicines and Poisons, Australia, full text of 711 914 characters searched on 15 September 2026: no match for cibinetide, ARA 290 or pHBSP. Controls found: "Schedule 4" 2493 times, "Appendix D" 182, erythropoietin 6, somatropin 3. The Australian register of therapeutic goods could not be queried; the request timed out. Absence from the schedule does not make an unregistered injectable lawful to supply.
- Verification limits for two markets, recorded on 15 September 2026. The British medicines register and the electronic medicines compendium return results only through scripting and could not be read; the documented API path answered with HTTP 404. The European agency's full-text search answered with HTTP 401, so the absence of a European authorisation rests on the two orphan designation pages, the missing ATC code and the absence of any product in every other register, not on an assessment document.
- US Food and Drug Administration, "Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks — Category 2", page state 22 April 2026, full text searched 15 September 2026: no match for cibinetide, ARA 290, pHBSP or helix B, in the category list or among withdrawn nominations. Controls found in the same text: Kisspeptin-10, BPC-157, AOD-9604, Ipamorelin acetate, Melanotan II.
- Thomas A, Görgens C, Guddat S, Thieme D, Dellanna F, Schänzer W, Thevis M (2016). Simplifying and expanding the screening for peptides <2 kDa by direct urine injection, liquid chromatography, and ion mobility mass spectrometry. Journal of Separation Science 39(2):333-341. PMID 26578461. DOI 10.1002/jssc.201501060. Covers ARA-290 among eighteen prohibited small peptides; detection limits 50 to 500 pg/mL against a required performance level of 2 ng/mL; imprecision below 20 per cent; linear range 0 to 10 ng/mL.
- Thomas A, Knoop A, Schänzer W, Thevis M (2017). Characterization of in vitro generated metabolites of selected peptides <2 kDa prohibited in sports. Drug Testing and Analysis 9(11-12):1799-1803. PMID 28941172. DOI 10.1002/dta.2306. Describes ARA-290 as a prohibited peptide, reports extensive exopeptidase-driven breakdown and names PyrEQLERALN as the main metabolite and an additional analytical target.
- Annex to section 2(3) of the German anti-doping act, official citation BGBl. 2023 I no. 67, full text searched 15 September 2026: no entry for cibinetide, ARA 290, pHBSP or repair receptor. Control: section II.1 on substances stimulating red cell production is present and lists erythropoietin, the epoetins, darbepoetin alfa, methoxy polyethylene glycol-epoetin beta, peginesatide and four HIF activators. There is no category for these agonists at all.
- Luansritisakul C, Chiang MC, Burns SL, Fonseca ACG (2026). Peptides in regenerative medicine: a comprehensive review of clinical applications in tissue repair and chronic pain management. Current Pain and Headache Reports 30(1):109. PMID 42635865. DOI 10.1007/s11916-026-01542-z. Covers cibinetide alongside collagen peptides, BPC-157, thymosin beta-4, TB-500, GHK-Cu and growth hormone related peptides, and notes that most of these remain unapproved by the American regulator.
- Mendias CL, Awan TM (2026). Safety and efficacy of approved and unapproved peptide therapies for musculoskeletal injuries and athletic performance. Sports Medicine 56(8):1921-1935. PMID 41966639. DOI 10.1007/s40279-026-02437-0. Reviews twelve grey-market peptides, among them AOD-9604 and SS-31; Ara-290 is not covered.
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Les faits de cette page ont été vérifiés le 15 septembre 2026, et tous les registres qui portent le tableau de statut ont été interrogés ce jour-là. Trois choses pourraient encore bouger : les lignes britannique et européenne reposent sur une déduction plutôt que sur un document, le texte intégral de la plus grande étude n'était pas accessible, et trois études enregistrées pourraient encore publier.
myPeptides Research & Editing. (2026). Ara-290 : ce que montrent les études, statut et sécurité. Version 1.0, 15 septembre 2026. Registre des peptides myPeptides. Consulté sur https://mypep.app/peptides/ara-290
La façon dont les pages de ce registre sont établies et notées est décrite sous méthodologie ; le registre complet se trouve sous peptides. Les questions de conservation en général sont traitées sous conservation des peptides.
| Version | Date | Modification |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-15 | Première publication |
Dernière vérification : 15 septembre 2026. Prochaine revue : à toute publication issue des trois enregistrements muets, à tout nouvel essai enregistré, ou à tout changement du classement antidopage.