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PTD-DBM : ce que montrent les études, statut et sécurité

Le statut en bref

MarchéStatutDate
États-UnisNon autorisé—
Union européenneNon autorisé—
AllemagneNon autorisé—
Royaume-UniNon autorisé—
AustralieNon autorisé—
CanadaNon autorisé—
SuisseNon autorisé—
Stade de développement
Préclinique
Meilleur niveau de preuve
Étude animale
Statut AMA
Non listé
Dernière vérification
2026-09-20
Version
1.0

PTD-DBM : ce que montrent les études, statut et sécurité

Résumé

Le PTD-DBM est un peptide fabriqué en laboratoire, long de 25 acides aminés, vendu comme produit de recherche. Il empêche le contact entre une protéine appelée CXXC5 et une seconde protéine appelée Dishevelled, ce qui lève un frein sur la voie de signalisation Wnt. Les travaux chez la souris, sur les plaies et sur la repousse des poils, décrivent des effets nets, mais presque toujours avec de l'acide valproïque en plus. Onze ans après le premier article, il n'existe aucune étude chez l'être humain, aucun essai de toxicité et aucun examen par une agence du médicament.

L'essentiel en bref

  • Pas une seule étude humaine en onze ans. ClinicalTrials.gov n'a rien renvoyé le 20 septembre 2026, alors que la recherche témoin sur le minoxidil donnait 110 études [1]. Quatre références PubMed portent ce nom, et aucune ne décrit l'administration du peptide à une personne [2].
  • 42,8 pour cent contre 4,9 pour cent, chez la souris. Trois jours après la blessure, c'est la part de la surface de la plaie qui s'était reconstituée sous PTD-DBM associé à l'acide valproïque, face à des témoins non traités, avec 16 animaux par groupe [3].
  • Seul, il fait jeu égal avec un produit de comparaison courant, rien de plus. Dans la même expérience, 100 µM de PTD-DBM employé seul refermaient les plaies aussi vite que 100 µM d'EGF [3].
  • Le fameux résultat sur les poils est un résultat d'association. 2 mM de PTD-DBM avec 500 mM d'acide valproïque ont fait mieux que 100 mM de minoxidil chez des souris C3H, sur le poids des poils et le nombre de follicules [4], [5].
  • Aucune autorité ne l'a jamais évalué. Il est absent des listes américaines de préparation en pharmacie [6], de la norme australienne sur les poisons [7], de la Liste des interdictions 2026 [8] et de l'annexe de la loi antidopage allemande [9].
  • Les inventeurs sont passés à une autre molécule. Leurs propres articles décrivent la petite molécule KY19382 comme un « mimetic small molecular compound of PTD-DBM » (un composé de petite taille imitant le PTD-DBM) [10].
  • La voie qu'il ouvre est une voie du cancer. Une revue de 2025 range parmi les inconvénients de cette approche une activation hors cible liée aux cancers de l'intestin et du foie, ainsi qu'une « narrow therapeutic window » (marge étroite entre dose utile et dose nocive) [11].

Ce qu'est le PTD-DBM

Le PTD-DBM n'est ni une substance naturelle ni un médicament. C'est une chaîne conçue sur mesure, longue de 25 acides aminés et faite de trois parties, et son nom ne fait que décrire cette construction. Le brevet qui le couvre indique la séquence RRRRRRRR-GGGG-RKTGHQICKFRKC [12].

La première partie est une série de huit arginines, un motif connu pour faire passer des molécules à travers la membrane des cellules. La deuxième est un court bras de liaison souple. La troisième est recopiée sur la protéine humaine CXXC5, aux positions 284 à 296 de ses 322 acides aminés [13]. C'est cette dernière pièce qui travaille ; le reste ne sert qu'à la faire entrer dans la cellule.

Aucun laboratoire pharmaceutique ne l'a développé. Le peptide vient d'une seule équipe universitaire, celle de Kang-Yell Choi à l'université Yonsei de Séoul. Ce groupe a décrit la cible en 2015 [14] et la construction elle-même la même année [3]. Le brevet revendique une priorité au 12 février 2014 et a été délivré le 20 février 2019 [12].

Repères rapides

ÉlémentValeurRéf.
Nom courantPTD-DBM, écrit aussi peptide compétiteur CXXC5-Dvl[12], [4]
ClassePeptide de synthèse de 25 acides aminés, qui bloque un contact entre deux protéines[3]
SéquenceRRRRRRRR-GGGG-RKTGHQICKFRKC[12]
Origine de la partie activePositions 284-296 de la CXXC5 humaine, une protéine de 322 acides aminés[13]
Formule et masseC124H223N61O28S2, 3080,7 g/mol, pour la chaîne non marquée[15]
Forme utilisée dans les articlesLa même chaîne plus une lysine portant le colorant FITC, ajouté pour la rendre visible[3], [5]
Durée de présence dans l'organismeJamais mesurée, dans aucune espèce[2]
StatutProduit de recherche, autorisé nulle part[6], [7]
ConcepteurUniversité Yonsei, équipe de Kang-Yell Choi ; aucun programme industriel pour le peptide[14], [10]
Numéro CASAucun attribué[15]
Wikidata, PubChem, dénomination officielleAucune fiche trouvée[16]

Deux points de chimie restent ouverts. La chaîne porte deux cystéines, et la masse annoncée pour le produit commercialisé ne tombe juste que si ces deux-là sont soudées en anneau [15]. La forme aux extrémités libres pèserait un peu plus, et rien dans les articles ne dit laquelle a été employée. Il n'existe par ailleurs aucune monographie de pharmacopée, donc aucune limite de pureté [2].

PTD-DBM : ce que montrent les études, statut et sécurité

Comment il agit

L'idée derrière le PTD-DBM est de relâcher un frein plutôt que d'appuyer sur un accélérateur. La voie Wnt commande la réparation et la repousse dans la peau, les follicules pileux et l'os, et la protéine CXXC5 la bride depuis l'intérieur de la cellule. Ce qui suit provient de cellules en boîte et de souris.

  • Un frein que le corps fabrique lui-même. La CXXC5 se fixe à Dishevelled, une protéine relais de la voie Wnt, et plus le signal Wnt tourne, plus la cellule fabrique de CXXC5. Deux équipes indépendantes ont décrit cette liaison en 2009 et 2010 [17], [18], et la boucle de rétroaction a été élucidée dans les cellules osseuses en 2015 [14].
  • Un leurre pour le même point d'accrochage. Le peptide porte exactement le fragment de CXXC5 qui agrippe Dishevelled, et il pourrait donc occuper la place le premier. La partie d'accrochage de la Dishevelled-1 de souris a été résolue par cristallographie à 1,76 Å, mais le contact avec la CXXC5 y a ensuite été modélisé plutôt que cristallisé [19] ; des titrages par RMN, à des rapports allant de 1:5 à 1:25, montrent que le court motif s'y fixe directement [20].
  • Huit arginines qui servent de moyen de transport. Le motif porteur est censé tirer le peptide à travers la peau et jusque dans les cellules. La preuve tient à une lueur fluorescente dans le tissu plutôt qu'à une mesure [3], et un article indépendant de 2026 reproche à cette classe de produits une faible biodisponibilité [21].
  • Un enchaînement qui mène à la chute des poils. Chez la souris, l'hormone mâle DHT fait monter le messager prostaglandine D2, qui à son tour fait monter la CXXC5 et étouffe la repousse. Aussi bien la suppression génétique de la CXXC5 que le peptide ont levé ce blocage [22]. La CXXC5 est également élevée dans les follicules rétrécis du cuir chevelu humain dégarni [4].
  • Des effets bien au-delà de la peau, mais dus surtout à d'autres molécules. La CXXC5 a été reliée à la formation osseuse [14], au vieillissement du cartilage de croissance [23], aux plaies du diabète [24], à la stéatose du foie et au métabolisme [25] ainsi qu'à un modèle murin de la maladie d'Alzheimer [26]. Presque tous ces travaux ont employé les petites molécules KY19334 et KY19382, et non le peptide.

Les inventeurs ont fait de cette différence avec un activateur direct de la voie Wnt leur argument de sécurité. Relâcher un frein, écrivent-ils, « may further reduce the chance of aberrant activation » (pourrait réduire encore le risque d'activation anormale) liée au cancer [3]. Cela reste un argument, pas un résultat.

Ce que les études ont montré

Tous les résultats qui suivent viennent de souris, de tissus prélevés ou de cellules en culture. Aucune personne n'a jamais reçu de PTD-DBM dans une étude, quelle qu'elle soit [1], [2].

Ce sur quoi repose le PTD-DBM, en nombre
Références PubMed citant le peptide
4 études ou références
Études enregistrées chez l’être humain
0 études ou références
Études de sécurité, toutes espèces
0 études ou références
Études sur l’absorption et la dégradation
0 études ou références
Réplications hors de l’équipe inventrice
0 études ou références

Comptages au 20 septembre 2026. Les quatre références PubMed sont des articles dont le texte contient le nom PTD-DBM. Sources [1], [2].

Cicatrisation des plaies

Données animales C'est la meilleure preuve dont dispose la substance. Des souris C3H mâles de sept semaines ont reçu des plaies traversant toute l'épaisseur de la peau, de 1,5 cm de large, traitées chaque jour pendant 11 jours, avec 16 animaux par groupe. Employé seul, le PTD-DBM à 100 µM refermait les plaies à peu près aussi vite que le produit de comparaison actif, l'EGF à 100 µM [3].

Données animales Le chiffre spectaculaire, lui, vient de l'association. Trois jours après la blessure, 42,8 pour cent de la surface s'était reconstituée sous PTD-DBM avec 500 mM d'acide valproïque, contre 4,9 pour cent chez les témoins. Les plaies traitées contenaient aussi davantage de collagène et moins de cellules de l'inflammation [3].

Surface de plaie reconstituée au troisième jour, modèle souris
PTD-DBM avec acide valproïque (souris)
42.8 pour cent de la surface de la plaie
Témoin non traité (souris)
4.9 pour cent de la surface de la plaie

Souris C3H, plaies de 1,5 cm traversant toute l’épaisseur de la peau, traitement quotidien, 16 animaux par groupe. Source [3].

Cellules en culture

In vitro Dans des fibroblastes de peau humaine et des cellules cutanées HaCaT, le peptide seul, à 2 µM et à 10 µM, a fait monter la bêta-caténine, l'alpha-SMA et le collagène I, d'autant plus que la concentration était élevée. L'endothéline-1 est montée elle aussi, tandis que les marqueurs associés au cancer c-Myc et cycline D1 n'ont pas bougé. Faire taire le gène de la bêta-caténine abolissait l'effet. Ce travail a porté sur deux à trois préparations de donneurs et deux à trois répétitions indépendantes par expérience, ce qui est peu, même pour une boîte de culture [3].

Repousse des poils

Données animales L'article de 2017 est à l'origine de presque tous les arguments commerciaux sur ce peptide. Il rapporte que la CXXC5 est élevée dans les follicules rétrécis d'un cuir chevelu humain dégarni. Le peptide compétiteur, selon ses auteurs, accélérait la repousse et la formation de nouveaux follicules dans une peau blessée [4].

Données animales Le texte intégral de cet article n'est pas accessible au public. Les chiffres cités ici proviennent de son résumé et de deux revues ultérieures, non de l'original [5].

Données animales La comparaison que tout le monde reprend oppose 2 mM de PTD-DBM avec 500 mM d'acide valproïque à 100 mM de minoxidil, chez des souris C3H, avec le poids des poils et le nombre de follicules comme mesures [5]. C'est une association face à un produit seul, chez la souris, et à une concentration de minoxidil d'environ 2 pour cent.

Données animales Une étude de 2023 a appliqué 300 µl d'une solution à 10 mM sur le dos rasé de souris, un jour sur deux. Un modèle de plaie décrit dans le même article utilisait 20 µl par jour, avec 7 à 10 animaux par analyse. Le traitement a levé le blocage de la repousse provoqué par la prostaglandine D2, et la bêta-caténine est revenue dans le noyau des cellules (p < 0,005 et p < 0,0005) [22].

Cicatrices et os

Données animales Des patchs d'acide hyaluronique chargés du peptide, d'acide valproïque, ou des deux, ont réduit les cicatrices chez la souris et fait monter les marqueurs d'une réparation régénérative plutôt que fibreuse [27]. Ce qui revient au peptide plutôt qu'au patch ou au second médicament ne se lit pas dans ce rapport.

Données animales Dans l'étude qui a lancé tout le programme, des souris dépourvues de CXXC5 fabriquaient un os plus dense, et un peptide compétiteur poussait les cellules osseuses à se développer et épaississait des os de crâne cultivés en laboratoire [14]. Les travaux qui ont suivi ont délibérément laissé le peptide de côté au profit de petites molécules [20].

Ce que l'on ignore encore

  • Si quoi que ce soit de tout cela se produit chez une personne. Il n'existe ni étude humaine, ni cas rapporté, ni série de cas [1], [2].
  • Ce que le corps fait du peptide. L'absorption, les concentrations sanguines, la demi-vie, la dégradation et l'élimination n'ont été mesurées dans aucune espèce [2].
  • La quantité qui traverse réellement la peau. La preuve est une image de fluorescence, pas une concentration [3], [21].
  • Ce que le peptide fait tout seul. Les effets les plus nets sont apparus avec l'acide valproïque, avec Wnt3a ou à l'intérieur d'un patch de gel [3], [27].
  • Si quelqu'un d'autre parvient à reproduire ces résultats. La cible CXXC5 a bien été confirmée par des équipes indépendantes [17], [18], [28], mais le peptide lui-même n'a jamais été testé hors du laboratoire qui l'a conçu.

Effets indésirables et sécurité

Il n'existe pas de profil d'effets indésirables, faute d'usage documenté chez l'être humain et faute d'étude de sécurité dans quelque espèce que ce soit. Rien de signalé ne veut pas dire rien qui se produise.

  • Aucun essai de sécurité, d'aucune sorte. Toxicité après une dose unique, toxicité après administration répétée, dommages génétiques, fertilité, descendance, risque de cancer : pas une seule étude n'existe sur l'un ou l'autre de ces points [2].
  • Une seule observation prolongée, chez la souris. Après six mois d'application sur la peau, les auteurs n'ont vu aucune anomalie cutanée ni de hausse de c-Myc ou de cycline D1, avec trois animaux par groupe sur trois expériences [3]. Cela représente deux protéines repères, pas une étude sur le cancer.
  • Un messager des vaisseaux sanguins augmente. Le peptide a fait monter l'endothéline-1 dans des cellules de peau humaine, et 10 µM de bosentan, un bloqueur des récepteurs de l'endothéline, annulaient la hausse d'alpha-SMA et de collagène I que le peptide avait produite [3]. L'endothéline-1 resserre les vaisseaux sanguins ; savoir si cela compte ailleurs que dans la peau n'a pas été examiné.
  • La voie visée est une voie du cancer. Une revue de 2025 relève des « expected off-target effects » (effets hors cible attendus) liés aux cancers de l'intestin et du foie, ainsi qu'une « narrow therapeutic window » (marge étroite entre dose utile et dose nocive) pour cette classe [11]. Un article de l'équipe inventrice qualifie les travaux sur cette voie de « limited due to its concerning role in cancer » (limités par son rôle préoccupant dans le cancer) [29].
  • La CXXC5 n'est pas simplement une mauvaise protéine. Dans les tissus qui fabriquent le sang, elle se comporte comme un probable suppresseur de tumeur, et son gène se trouve dans une région souvent perdue dans le syndrome myélodysplasique et la leucémie aiguë myéloïde [30], [31]. La bloquer durablement n'a rien d'évidemment inoffensif.
  • Aucune donnée de sécurité humaine, d'aucune sorte. La base américaine des effets indésirables ne contient aucune entrée à ce nom [32], ce qui traduit l'absence d'usage documenté plutôt qu'une absence de risque.

Chez une personne ayant ou ayant eu un cancer, en particulier de l'intestin ou du foie, un produit qui ouvre cette voie se heurte frontalement à la biologie connue de celle-ci [11]. Il s'agit d'une déduction pharmacologique et non d'un résultat d'étude, puisqu'aucune étude capable d'en produire un n'existe.

Doses utilisées dans les études

Ces doses proviennent des études citées et ne figurent ici qu'à titre de repère scientifique. Elles ne constituent pas une recommandation et ne peuvent pas être transposées à un usage chez l'être humain.

Chaque ligne ci-dessous décrit une expérience animale ou une culture de cellules. Les chiffres sont des concentrations de liquides appliqués sur la peau ou ajoutés au milieu de culture, et non des quantités par kilogramme de poids corporel. Personne n'a mesuré la part qui pénètre réellement dans les tissus. Entre les articles sur les plaies et ceux sur les poils, les concentrations varient d'un facteur cent sans la moindre recherche de dose publiée.

ÉtudeModèleDoseVoieFréquenceDuréeRéf.
Lee 2015, travaux cellulairesFibroblastes de peau humaine, cellules HaCaT2 µM et 10 µMAjouté au milieu de cultureUne fois24 à 48 heures[3]
Lee 2015, cicatrisationSouris C3H, plaies de 1,5 cm, 16 par groupe100 µM seul ou avec 500 mM d'acide valproïque ; comparateur 100 µM d'EGFSur la plaieChaque jour11 jours[3]
Lee 2015, suivi cutané prolongéSouris, trois par groupeNon rapportée séparémentSur la peauNon rapportée6 mois[3]
Lee 2017, repousse des poilsSouris C3H2 mM avec 500 mM d'acide valproïque ; comparateur 100 mM de minoxidilSur la peauNon rapportéeNon rapportée[4], [5]
Ryu 2023, repousse après rasageSouris C57BL/6N, 7 semaines300 µl d'une solution à 10 mMSur la peau rasée du dosUn jour sur deuxDu jour 8 au jour 12 ou 20[22]
Ryu 2023, nouveaux follicules dans les plaiesSouris C57BL/6N, 3 semaines, plaies de 1 cm²20 µl d'une solution à 10 mMSur la plaieChaque jourDu jour 7 au jour 17 ou 25[22]
Ryu 2023, travaux cellulairesCellules HaCaT, cellules de papille dermique humaine10 µMAjouté au milieu de cultureUne fois72 heures[22]

Les résultats les plus cités de ce tableau appartiennent à des associations et non au peptide employé seul [3], [5]. Le médicament partenaire, l'acide valproïque à 500 mM, n'a aucun équivalent sensé en dehors d'une expérience animale.

Développement et statut réglementaire

Le PTD-DBM n'a jamais été retiré du développement, puisque son développement chez l'être humain n'a jamais commencé. Onze ans après sa première description, il reste une substance de laboratoire, et ses propres inventeurs travaillent désormais sur autre chose.

D’une cible à un candidat délaissé

  1. 2009-2010On découvre que la CXXC5 se fixe à DishevelledDeux équipes indépendantes, réf. [17], [18]
  2. 2014Priorité du brevet sur le peptide compétiteurUniversité Yonsei, 12 février, réf. [12]
  3. 2015La cible est décrite dans les cellules osseuses ; la construction est publiéeRéf. [14], [3]
  4. 2016Le groupe bascule vers les petites moléculesUn candidat par voie orale est testé dans un modèle de perte osseuse, réf. [20]
  5. 2017Article sur la repousse des poils et structure du point d’accrochageRéf. [4], [19]
  6. 2021Publication du KY19382 ; le groupe le décrira ensuite comme un imitateur du peptideRéf. [33], [10]
  7. 2023La chute des poils liée aux hormones est retracée via la CXXC5 chez la sourisRéf. [22]
  8. 2025Une équipe extérieure confirme la cible, avec la petite moléculeRéf. [28]
  9. 2026Toujours aucune étude enregistrée chez l’être humainRecherche dans les registres le 20 septembre, réf. [1]
  • 2009 à 2010 — la liaison entre la CXXC5 et Dishevelled est décrite deux fois, de façon indépendante [17], [18].
  • 2014 — le brevet revendique une priorité au 12 février, par l'université Yonsei [12].
  • 2015 — la boucle de rétroaction est élucidée dans les cellules osseuses, et la construction apparaît dans un article sur la cicatrisation [14], [3].
  • 2016 — la même équipe identifie des petites molécules bloquantes et en teste une par voie orale chez la souris [20].
  • 2017 — l'article sur la repousse des poils paraît, et le point d'accrochage est résolu à 1,76 Å [4], [19].
  • À partir de 2021 — le développement industriel passe par la petite molécule KY19382, et non par le peptide [33], [10].
  • 2025 — une équipe extérieure confirme que bloquer la CXXC5 aide les plaies du diabète chez la souris, là encore avec la petite molécule [28].
MarchéStatutRemarqueRéf.
États-UnisNon autoriséJamais évalué, jamais proposé pour la préparation en pharmacie[6], [32]
Union européenneNon autoriséAucune AMM, aucun développement[1], [34]
AllemagneNon autoriséAbsent de l'annexe antidopage[9]
Royaume-UniNon autoriséRegistre non interrogeable automatiquement[34]
AustralieNon classéNon cité dans la norme sur les poisons[7]
CanadaNon autoriséRecherche vide dans le registre, recherche témoin concluante[35]
SuisseNon autoriséLes médicaments non autorisés ne peuvent pas être commercialisés[36]
Corée du SudNon autoriséPays d'origine des travaux ; aucune étude enregistrée[1], [37]

Toutes les lignes ont été vérifiées le 20 septembre 2026. Pour l'Europe, le Royaume-Uni et la Suisse, les pages de registre n'ont pas pu être interrogées automatiquement [34]. Ces trois lignes reposent donc sur l'absence complète de tout développement clinique plutôt que sur un résultat de recherche.

Antidopage

Le PTD-DBM n'est pas cité dans la Liste des interdictions 2026. Une recherche en texte intégral n'a trouvé aucune mention du peptide, de la CXXC5 ou de Dishevelled, alors que les recherches témoins sur l'ipamoréline et la thymosine bêta-4 fonctionnaient comme prévu [8]. Il est de même absent de l'annexe de la loi antidopage allemande [9].

Cette absence n'est pas un feu vert. La classe S2 s'ouvre en interdisant les substances énumérées « and other substances with similar chemical structure or similar biological effect(s) » (et les autres substances de structure chimique voisine ou d'effet biologique comparable), et sa section S2.3 attrape les produits agissant sur la « regenerative capacity » (capacité de régénération) ou la « vascularisation » (formation des vaisseaux sanguins) [8]. Ce sont exactement les propriétés que la littérature attribue au blocage de la CXXC5. Le détail figure sur la page peptides interdits dans le sport.

Comparé aux peptides voisins

SubstanceCe que c'estCe qui le documenteStatut
PTD-DBMPeptide de 25 acides aminés, leurre pour Dishevelled [12]Uniquement des travaux sur souris et cellules, issus d'un seul laboratoire [1], [2]Autorisé nulle part [6], [7]
KY19382Petite molécule, même cible plus la GSK-3 bêta [33]Travaux chez la souris sur la repousse des poils [33] et sur un cancer de la peau [29]Le candidat que poursuit une société issue du laboratoire [37]
KY19334Petite molécule de la même famille [24]Travaux chez la souris sur les plaies du diabète [24], la stéatose du foie et le métabolisme [25], la mémoire [26]Stade préclinique [24], [25], [26]
BMD4722Petite molécule venue d'une équipe extérieure [38]Uniquement des travaux de liaison et de culture cellulaire [38]Stade préclinique [38]
Acide valproïquePas un parent, mais le médicament partenaire habituel [3]Présent dans les associations derrière les résultats phares ; seul, il faisait lui aussi jeu égal avec le comparateur EGF [3], [5]Médicament autorisé pour d'autres maladies, employé ici seulement comme activateur de la voie [3]

Le schéma que montre ce tableau explique l'essentiel de la confusion autour de cette substance. Les résultats sur les plaies du diabète [24], la stéatose du foie [25], les modèles d'Alzheimer [26] et la perte osseuse [20] appartiennent aux petites molécules, et les attribuer au peptide gonfle considérablement son dossier.

La cible, elle, se porte mieux que le peptide. Des équipes indépendantes ont décrit le contact entre la CXXC5 et Dishevelled [17], [18], trouvé leur propre bloqueur de ce contact [38] et confirmé son rôle dans la cicatrisation des plaies du diabète [28]. Aucune d'elles n'a testé le PTD-DBM.

Idées reçues

  • « Le PTD-DBM a démontré une efficacité clinique. » Aucune étude clinique n'existe. Une revue de 2025 emploie bien cette formule, et cette même revue note ailleurs « No official approval » (aucune autorisation officielle) et « Majority of work in rodent models » (l'essentiel des travaux sur des modèles de rongeurs) [11], [1].
  • « Le PTD-DBM et le KY19382, c'est à peu près pareil. » L'un est un peptide, l'autre une petite molécule qui bloque en plus une enzyme. Les articles de l'équipe inventrice présentent le KY19382 comme un imitateur du peptide, pas comme un synonyme [10], [33].
  • « Les études chez la souris montrent que le peptide fait pousser les poils. » Les résultats phares viennent d'associations. Seul, le peptide faisait jeu égal avec un comparateur courant sur les plaies ; la comparaison avec le minoxidil comportait en plus 500 mM d'acide valproïque [3], [5].
  • « Ce qui se vend est ce qui a été étudié. » Le peptide publié portait une lysine supplémentaire à laquelle était accroché le colorant FITC. Le produit commercialisé est la chaîne nue de 25 acides aminés, et cette différence n'a jamais été testée [3], [15].
  • « Il ne figure sur aucune liste d'interdiction, donc il est acceptable dans le sport. » La liste attrape les substances par effet comparable autant que par leur nom, et personne ne s'est jamais prononcé sur celle-ci [8].
  • « Relâcher un frein au lieu d'appuyer sur l'accélérateur le rend sûr côté cancer. » C'était un argument des inventeurs, appuyé sur deux protéines repères restées stables et six mois de peau de souris [3]. Les revues de cette classe décrivent une marge étroite entre dose utile et dose nocive [11].

Questions fréquentes

Le PTD-DBM a-t-il déjà été testé chez l'être humain ?

Non. Une recherche dans le registre ClinicalTrials.gov le 20 septembre 2026 n'a rien trouvé, alors que la recherche témoin sur le minoxidil renvoyait 110 études. Aucun article publié ne décrit l'administration du peptide à une personne. L'humain n'apparaît dans cette littérature que sous forme de prélèvements de tissu et de cultures de cellules.

Le PTD-DBM est-il autorisé quelque part ?

Aucun pays ne l'a autorisé, pour quelque usage que ce soit. Les recherches dans les registres américain, canadien et australien sont revenues vides, chacune accompagnée d'une recherche témoin qui fonctionnait. Fait inhabituel, aucune autorité ne l'a jamais évalué non plus : son absence des listes de surveillance ne dit donc rien de sa sécurité.

Le PTD-DBM est-il la même chose que le KY19382 ?

Non. Le KY19382 n'est pas un peptide mais une petite molécule de la famille de l'indirubine, et il bloque en plus une enzyme appelée GSK-3 bêta. Les articles de l'équipe inventrice le décrivent comme un composé de petite taille imitant le PTD-DBM. La société issue de ce laboratoire développe la petite molécule, pas le peptide.

Qu'a montré l'étude du PTD-DBM sur les plaies ?

Chez des souris porteuses de plaies traversant toute l'épaisseur de la peau, le PTD-DBM seul à 100 µM accélérait la cicatrisation à peu près autant que le produit de comparaison, l'EGF. Associé à 500 mM d'acide valproïque, il allait bien plus loin : au troisième jour, 42,8 pour cent de la surface de la plaie s'était reconstituée, contre 4,9 pour cent dans le groupe témoin, avec 16 animaux par groupe.

Le PTD-DBM fait-il repousser les cheveux mieux que le minoxidil ?

Cette affirmation décrit des souris, pas des personnes. L'article de 2017 rapporte que 2 mM de PTD-DBM associés à 500 mM d'acide valproïque faisaient mieux que 100 mM de minoxidil chez des souris C3H, mesure faite sur le poids des poils et le nombre de follicules. Il s'agit d'une association, face à une concentration de minoxidil très supérieure à ce que l'on applique sur un cuir chevelu, et aucune comparaison humaine n'a jamais été menée.

Comment agit le PTD-DBM ?

Il est fait de trois parties : huit arginines censées le faire entrer dans les cellules, un court bras de liaison souple, et un fragment de 13 acides aminés recopié sur la protéine humaine CXXC5. Ce fragment sert de leurre : il occupe la protéine Dishevelled, si bien que la vraie CXXC5 ne peut plus s'y fixer. La voie Wnt n'est pas allumée directement, c'est un frein qui est relâché.

Quels sont les effets indésirables du PTD-DBM ?

Personne ne le sait, car aucune étude de sécurité n'a jamais été menée, dans aucune espèce. La seule observation prolongée porte sur six mois d'application cutanée chez la souris, vérifiée sur deux protéines repères et rapportée avec trois animaux par groupe. La base américaine des effets indésirables ne contient aucun signalement à ce nom.

Le PTD-DBM est-il risqué à cause de la voie Wnt ?

La voie qu'il vise est une voie bien connue du cancer, et la littérature le dit sans détour. Une revue de 2025 cite parmi les inconvénients de toute cette approche une activation hors cible liée aux cancers de l'intestin et du foie, ainsi qu'une marge étroite entre dose utile et dose nocive. Les données rassurantes se résument à deux protéines repères restées stables chez la souris.

Pourquoi cette page indique-t-elle des doses de PTD-DBM ?

Ce sont des faits tirés d'expériences publiées, listés pour que les données se lisent telles quelles. Chaque ligne est une concentration appliquée sur la peau d'une souris ou ajoutée à des cellules en culture. Aucune n'est une dose pour une personne, et il n'existe aucune méthode pour transformer un tel chiffre en dose humaine.

Le PTD-DBM est-il interdit dans le sport ?

Il n'est pas cité nommément dans la Liste des interdictions 2026, ni dans l'annexe de la loi antidopage allemande. Ce n'est pas un feu vert. La classe S2 couvre aussi les substances ayant un effet biologique comparable, et sa formulation atteint les produits qui modifient la capacité de régénération ou la formation des vaisseaux sanguins.

Sources

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  3. Lee SH, Kim MY, Kim HY, et al. (2015). The Dishevelled-binding protein CXXC5 negatively regulates cutaneous wound healing. Journal of Experimental Medicine 212(7):1061-1080. PMID 26056233. DOI 10.1084/jem.20141601
  4. Lee SH, Seo SH, Lee DH, Pi LQ, Lee WS, Choi KY (2017). Targeting of CXXC5 by a competing peptide stimulates hair regrowth and wound-induced hair neogenesis. Journal of Investigative Dermatology 137(11):2260-2269. PMID 28595998. DOI 10.1016/j.jid.2017.04.038. Full text not publicly accessible; figures taken from the abstract and from reference 5.
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  7. Therapeutic Goods (Poisons Standard—June 2026) Instrument 2026, F2026L00633. Full text of 811,711 characters searched: "CXXC5", "DISHEVELLED", "PTD" and "DBM" each 0 matches; control terms "IPAMORELIN" 3, "MINOXIDIL" 4. Retrieved 20 September 2026.
  8. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in force since 1 January 2026. Full text searched for "PTD-DBM", "CXXC5", "Dishevelled" and "Wnt" with no match; wording of the S2 introduction and of section S2.3 reviewed; control terms found as expected. Retrieved 20 September 2026.
  9. Annex to section 2(3) of the German Anti-Doping Act (AntiDopG), Federal Law Gazette 2023 I No. 67, pages 1-5. Full text searched with no match for PTD-DBM, CXXC5, Dishevelled or Wnt; control terms ipamorelin, GHRP-2, GHRP-6, hexarelin and AOD-9604 found as expected. Retrieved 20 September 2026.
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  16. Wikidata, wbsearchentities API, query "PTD-DBM", 20 September 2026: no entity. A PubChem check on the same day failed because the interface returned server-busy errors, including for the control query.
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  30. An Z, et al. (2025). Signal integrator function of CXXC5 in cancer. Cell Communication and Signaling 23(1):25. PMID 39806388. DOI 10.1186/s12964-024-02005-x
  31. Astori A, et al. (2022). The epigenetic regulator RINF (CXXC5) maintains SMAD7 expression in human immature erythroid cells. Haematologica 107(1):268-283. PMID 33241676. DOI 10.3324/haematol.2020.263558
  32. openFDA. Label API and adverse-event API (FAERS), queried 20 September 2026: no record for PTD-DBM or CXXC5; control query "MINOXIDIL" returned records. DailyMed API v2 on the same day: 0 entries for PTD-DBM, 323 for the control term.
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  35. Health Canada, Drug Product Database API, queried 20 September 2026: no entry for PTD-DBM; control query "minoxidil" returned 19 entries.
  36. Swiss Federal Office for Customs and Border Security, Swissmedic and Swiss Sport Integrity. Joint action "Peptide 2026", notice of 22 June 2026, stating that trading or drop-shipping unauthorised medicines in Switzerland is illegal.
  37. Google Patents, query "CXXC5 dishevelled peptide", retrieved 20 September 2026. Filings by CK Biotech Inc. (US 2021/0323918 A1, US 2024/0425457 A1, priority 15 October 2018) and by CK Regeon (KR 102784482 B1, priority 4 November 2019) cover the small molecules rather than the peptide.
  38. Ma S, Choi J, Jin X, et al. (2018). Discovery of a small-molecule inhibitor of Dvl-CXXC5 interaction by computational approaches. Journal of Computer-Aided Molecular Design 32(5):643-655. PMID 29627878. DOI 10.1007/s10822-018-0118-x

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Les faits de cette page ont été vérifiés le 20 septembre 2026, et toutes les recherches de registre derrière le tableau de statut ont été menées ce jour-là. Comme rien ne bouge autour de cette substance depuis des années, la date de vérification compte davantage que la date de publication.

myPeptides Research & Editing. (2026). PTD-DBM : ce que montrent les études, statut et sécurité. Version 1.0, 20 septembre 2026. Registre des peptides myPeptides. Consulté sur https://mypep.app/peptides/ptd-dbm

La façon dont les pages de ce registre sont établies et notées est décrite sous méthodologie ; le registre complet se trouve sous peptides.

VersionDateModification
1.020 septembre 2026Première publication

Identifiants

IdentifiantValeur
Formule bruteC124H223N61O28S2
Masse moléculaire3080.7
SéquenceRRRRRRRRGGGGRKTGHQICKFRKC

Peptides apparentés

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myPeptides Research & Editing (2026). PTD-DBM : ce que montrent les études, statut et sécurité (Version 1.0). myPeptides. https://mypep.app/fr/peptides/ptd-dbm

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Cet article est fourni à titre purement informatif et ne remplace pas un avis médical. myPeptides ne donne aucune recommandation de dosage.