myPeptides
العربية

جميع المحتويات لأغراض المعلومات العامة فقط — وليست استشارة طبية ولا توصية بجرعة أو باستخدام ولا ادعاءً بالفعالية. كثير من المواد غير مرخّصة كأدوية أو تُصرف بوصفة طبية فقط؛ وقانونية الحيازة والاستخدام تخضع لقانون بلد إقامتك وتقع على مسؤوليتك وحدك. لا يبيع myPeptides أي مواد ولا يوردها — فهو أداة للمعلومات والتنظيم. وللأسئلة الصحية، استشر طبيبًا أو صيدليًا مرخّصًا.

PTD-DBM: ما تقوله الدراسات، والوضع التنظيمي، والسلامة

الحالة باختصار

السوقالحالةالتاريخ
الولايات المتحدةغير مرخّص—
الاتحاد الأوروبيغير مرخّص—
ألمانياغير مرخّص—
المملكة المتحدةغير مرخّص—
أسترالياغير مرخّص—
كنداغير مرخّص—
سويسراغير مرخّص—
مرحلة التطوير
ما قبل السريرية
أقوى دليل متاح
دراسة على الحيوان
تصنيف الوكالة العالمية لمكافحة المنشطات
غير مُدرج
آخر تحقق
2026-09-20
الإصدار
1.0

PTD-DBM: ما تقوله الدراسات، والوضع التنظيمي، والسلامة

الخلاصة

PTD-DBM ببتيد صُنع في المختبر من 25 وحدة بناء، ويُباع بوصفه مادة كيميائية بحثية. وهو يمنع التلامس بين بروتين اسمه CXXC5 وبروتين ثانٍ اسمه Dishevelled، فيرفع بذلك مكبحاً عن مسار إشارات Wnt. وتذكر تجارب الفئران في الجروح وإنبات الشعر آثاراً واضحة، لكنها تكاد لا تخلو من إضافة حمض الفالبرويك. وبعد أحد عشر عاماً من الورقة الأولى، لا توجد دراسة على البشر، ولا اختبار سلامة واحد، ولا تقييم من أي سلطة دوائية.

أبرز النتائج في لمحة

  • ولا دراسة واحدة على البشر، طوال أحد عشر عاماً. فسجل ClinicalTrials.gov لم يعطِ أي قيد يوم 20 سبتمبر 2026، بينما أعاد بحث الضبط عن المينوكسيديل 110 دراسات [1]. وأربعة سجلات في PubMed تحمل الاسم، وليس فيها واحد يصف إعطاء الببتيد لإنسان [2].
  • 42.8 في المئة مقابل 4.9 في المئة، في الفئران. بعد ثلاثة أيام من إحداث الجرح، كان هذا القدر من سطح الجرح قد تجدّد تحت PTD-DBM مع حمض الفالبرويك، مقارنةً بحيوانات ضبط بلا علاج، بواقع 16 حيواناً في كل مجموعة [3].
  • وحده لم يتجاوز مقارِناً معتاداً. ففي التجربة نفسها، أغلق 100 ميكرومولار من الببتيد وحده الجروح بسرعة قريبة من 100 ميكرومولار من عامل النمو EGF [3].
  • نتيجة الشعر الشهيرة نتيجة خليط. فـ 2 ميلي مولار من PTD-DBM مع 500 ميلي مولار من حمض الفالبرويك تغلّبا على 100 ميلي مولار من المينوكسيديل في فئران C3H، بمقياسي وزن الشعر وعدد البصيلات [4]، [5].
  • لم تقيّمه أي جهة رقابية قط. فهو غائب عن القوائم الأمريكية للتركيب الصيدلاني [6]، وعن معيار السموم الأسترالي [7]، وعن قائمة المحظورات لعام 2026 [8]، وعن ملحق قانون مكافحة المنشطات الألماني [9].
  • المكتشفون أنفسهم انتقلوا إلى جزيء آخر. فأوراقهم تصف الجزيء الصغير KY19382 بأنه "mimetic small molecular compound of PTD-DBM" (مركّب جزيئي صغير يحاكي PTD-DBM) [10].
  • المسار الذي يفتحه مسار سرطاني. إذ تعدّ مراجعة من عام 2025 التنشيط خارج الهدف المرتبط بسرطاني الأمعاء والكبد، و"narrow therapeutic window" (نافذة علاجية ضيقة)، من مآخذ هذا النهج [11].

ما هو PTD-DBM

PTD-DBM ليس مادة طبيعية ولا دواءً. هو سلسلة مصمَّمة من 25 وحدة بناء، مؤلفة من ثلاثة أجزاء، واسمه ليس إلا وصفاً لهذا التركيب. وبراءة الاختراع التي تغطيه تذكر السلسلة هكذا: RRRRRRRR-GGGG-RKTGHQICKFRKC [12].

الجزء الأول ثمانية أرجينينات، وهو مقطع معروف بقدرته على نقل الحمولات عبر أغشية الخلايا. والثاني وصلة مرنة قصيرة. أما الثالث فمنسوخ من البروتين البشري CXXC5، من الموقع 284 إلى الموقع 296 من وحداته البالغة 322 [13]. وهذا الجزء الأخير هو الطرف العامل، وما عداه موجود ليُدخله إلى داخل الخلية.

ولم تطوّره أي شركة دوائية. فالببتيد خرج من مختبر أكاديمي واحد، هو مجموعة كانغ-يل تشوي في جامعة يونسي بسيول. وقد وصفت تلك المجموعة الهدف الكامن وراءه عام 2015 [14]، ووصفت التركيب نفسه في العام ذاته [3]. وتدّعي البراءة أسبقية من 12 فبراير 2014، ومُنحت في 20 فبراير 2019 [12].

بطاقة تعريف

الحقلالقيمةالمرجع
الاسم الشائعPTD-DBM، ويُكتب أيضاً الببتيد المنافس لـ CXXC5-Dvl[12]، [4]
الصنفببتيد مُصنَّع من 25 وحدة بناء، يمنع تلامساً بين بروتينين[3]
التسلسلRRRRRRRR-GGGG-RKTGHQICKFRKC[12]
مصدر الطرف العاملالمواقع 284–296 من CXXC5 البشري، وهو بروتين من 322 وحدة[13]
الصيغة والكتلةC124H223N61O28S2، 3080.7 غ/مول، للسلسلة غير الموسومة[15]
الصورة المستعملة في الأوراقالسلسلة نفسها مضافاً إليها ليسين يحمل صبغة FITC لجعلها مرئية[3]، [5]
مدة بقائه في الجسملم تُقَس قط، في أي نوع حي[2]
الوضعمادة كيميائية بحثية، غير مرخَّصة في أي مكان[6]، [7]
المطوِّرجامعة يونسي، مجموعة كانغ-يل تشوي؛ لا برنامج شركة للببتيد[14]، [10]
رقم سجل CASلا شيء مسنَد[15]
Wikidata وPubChem والأسماء الدوائية الرسميةلا قيد موجود[16]

وثمة تفصيلان كيميائيان ما زالا مفتوحين. فالسلسلة تحمل سيستينين اثنين، والكتلة المذكورة للمادة المتداولة لا تستقيم إلا إذا كان الاثنان موصولين في حلقة [15]. أما الصورة ذات الطرفين الحرّين فتزن أكثر قليلاً، وليس في الأوراق ما يقول أي الصورتين استُعملت. ولا يوجد كذلك أي باب في دستور الأدوية، ومن ثم لا وجود لحدود نقاء أصلاً [2].

PTD-DBM: ما تقوله الدراسات، والوضع التنظيمي، والسلامة

كيف يعمل

الفكرة وراء PTD-DBM أن يرفع مكبحاً بدل أن يضغط دوّاسة التسارع. فمسار Wnt يقود الإصلاح والتجدد في الجلد وبصيلات الشعر والعظم، وبروتين CXXC5 يكبحه من داخل الخلية. وما يلي مستخلص من خلايا في أطباق ومن فئران.

  • مكبح يبنيه الجسم بنفسه. يرتبط CXXC5 ببروتين Dishevelled، وهو بروتين ناقل في مسار Wnt، وكلما زاد سريان إشارة Wnt صنعت الخلية مزيداً من CXXC5. وقد وصفت مجموعتان مستقلتان هذا الارتباط عامي 2009 و2010 [17]، [18]، ثم فُكّكت حلقة التغذية الراجعة في خلايا العظم عام 2015 [14].
  • طُعم يشغل موضع الالتحام نفسه. يحمل الببتيد المقطع الدقيق من CXXC5 الذي يقبض على Dishevelled، فقد يشغل الموضع قبله. وقد حُلّت بنية الجزء الملتحم من Dishevelled-1 الفأري بلورياً بدقة 1.76 أنغستروم، أما التلامس مع CXXC5 فنُمذج عليها ولم يُبلور [19]؛ وتُظهر معايرات الرنين المغناطيسي النووي (NMR) بنسب من 1:5 إلى 1:25 ارتباط المقطع القصير به مباشرةً [20].
  • ثمانية أرجينينات في دور الناقل. يُفترض بمقطع النقل أن يسحب الببتيد عبر الجلد وإلى داخل الخلايا. والدليل على ذلك توهّج فلوري في النسيج لا قياس كمّي [3]، كما تنتقد ورقة مستقلة من عام 2026 هذه الفئة من العوامل بسبب ضعف توافرها الحيوي [21].
  • سلسلة أحداث تنتهي بتساقط الشعر. في الفئران، يرفع هرمون الذكورة DHT ناقلاً اسمه بروستاغلاندين D2، وهذا بدوره يرفع CXXC5 ويكبح إنبات الشعر. وقد عكس هذا الكبحَ كلٌّ من الحذف الوراثي لـ CXXC5 والببتيد نفسه [22]. كما أن CXXC5 مرتفع في البصيلات المتقلّصة في فروة الرأس البشرية الصلعاء [4].
  • آثار تتجاوز الجلد بكثير، لكن معظمها لجزيئات أخرى. رُبط CXXC5 ببناء العظم [14]، وبشيخوخة صفيحة النمو [23]، وبجروح السكري [24]، وبالكبد الدهني والأيض [25]، وبنموذج فأري لمرض ألزهايمر [26]. وكل هذه الأعمال تقريباً استعملت الجزيئين الصغيرين KY19334 وKY19382، لا الببتيد.

وقد حوّل المكتشفون هذا الفارق عن منشّط Wnt المباشر إلى حجتهم في السلامة. فرفع المكبح، كما كتبوا، "may further reduce the chance of aberrant activation" (قد يقلّل أكثر احتمال التنشيط الشاذ) المرتبط بالسرطان [3]. وتبقى هذه حجة، لا نتيجة.

ما وجدته الدراسات

كل نتيجة أدناه تأتي من فأر، أو من نسيج معزول، أو من خلايا في طبق. ولم يتلقَّ أي إنسان PTD-DBM في دراسة من أي نوع [1]، [2].

قاعدة أدلة PTD-DBM، معدودة
سجلات PubMed التي تذكر الببتيد
4 دراسة أو سجل
دراسات مسجَّلة على البشر
0 دراسة أو سجل
دراسات سلامة، أي نوع حي
0 دراسة أو سجل
دراسات الامتصاص والتحلل
0 دراسة أو سجل
تكرارات خارج المختبر المكتشِف
0 دراسة أو سجل

أعداد حتى 20 سبتمبر 2026. سجلات PubMed الأربعة هي أوراق يرد في نصها اسم PTD-DBM. المصدران [1]، [2].

التئام الجروح

تجربة على حيوانات هذه أفضل أدلة المادة على الإطلاق. فقد أُحدثت في ذكور فئران C3H بعمر سبعة أسابيع جروح كاملة السُمك قطرها 1.5 سم، وعولجت يومياً طوال 11 يوماً، بواقع 16 حيواناً في كل مجموعة. ووحده، أغلق 100 ميكرومولار من PTD-DBM الجروح بسرعة قريبة من المقارِن الفعّال، أي 100 ميكرومولار من عامل النمو EGF [3].

تجربة على حيوانات أما الرقم اللافت فجاء من الخليط. فبعد ثلاثة أيام من إحداث الجرح، كان 42.8 في المئة من السطح قد تجدّد تحت PTD-DBM مع 500 ميلي مولار من حمض الفالبرويك، مقابل 4.9 في المئة في حيوانات الضبط. كما احتوت الجروح المعالَجة كولاجيناً أكثر وخلايا التهابية أقل [3].

نسبة سطح الجرح الذي تجدّد عند اليوم الثالث، نموذج الفأر
PTD-DBM مع حمض الفالبرويك (فأر)
42.8 في المئة من سطح الجرح
مجموعة ضبط بلا علاج (فأر)
4.9 في المئة من سطح الجرح

فئران C3H، جروح كاملة السُمك قطرها 1.5 سم، معالجة يومية، 16 حيواناً في كل مجموعة. المصدر [3].

خلايا في طبق

تجربة في أنبوب في أرومات ليفية جلدية بشرية وفي خلايا الجلد من نوع HaCaT، رفع 2 ميكرومولار و10 ميكرومولار من الببتيد وحده بيتا-كاتينين وألفا-SMA وكولاجين النوع الأول، وكلما زاد التركيز زاد الأثر. وارتفع كذلك الإندوثيلين-1، بينما لم يتغيّر مؤشرا السرطان c-Myc وسيكلين D1. وحين أُسكت بيتا-كاتينين زال الأثر كله. وقد جرى العمل الخلوي على تحضيرين إلى ثلاثة من متبرعين، وبتكرارين إلى ثلاثة مستقلة لكل تجربة، وهذا عدد صغير حتى بمقاييس الأطباق [3].

إنبات الشعر

تجربة على حيوانات ورقة 2017 هي أصل كل ادعاء تسويقي تقريباً عن هذا الببتيد. فقد ذكرت أن CXXC5 مرتفع في البصيلات المتقلّصة من فروة الرأس البشرية الصلعاء. ووجدت أن الببتيد المنافس سرّع إنبات الشعر وتكوين بصيلات جديدة في الجلد المجروح [4].

تجربة على حيوانات والنص الكامل لتلك الورقة غير متاح للعموم. والأرقام المذكورة هنا مأخوذة من ملخصها ومن مراجعتين لاحقتين، لا من الأصل [5].

تجربة على حيوانات أما المقارنة التي يستشهد بها الناس فهي 2 ميلي مولار من PTD-DBM مع 500 ميلي مولار من حمض الفالبرويك في مواجهة 100 ميلي مولار من المينوكسيديل في فئران C3H، بمقياسي وزن الشعر وعدد البصيلات [5]. أي أنها خليط في مواجهة مادة مفردة، في الفئران، وعند تركيز مينوكسيديل يبلغ نحو 2 في المئة.

تجربة على حيوانات ووضعت دراسة من عام 2023 مقدار 300 ميكرولتر من محلول تركيزه 10 ميلي مولار على ظهور فئران محلوقة، مرة كل يومين. واستعمل نموذج الجرح في الورقة نفسها 20 ميكرولتراً يومياً، بواقع 7 إلى 10 حيوانات لكل تحليل. وقد عكست المعالجة كبح الإنبات الذي أحدثه بروستاغلاندين D2، وعاد بيتا-كاتينين إلى نواة الخلية (p < 0.005 وp < 0.0005) [22].

الندبات والعظم

تجربة على حيوانات لصاقات من حمض الهيالورونيك محمَّلة بالببتيد، أو بحمض الفالبرويك، أو بالاثنين معاً، قلّلت التندب في الفئران ورفعت مؤشرات الالتئام المتجدد بدل الالتئام الليفي [27]. أما كم من ذلك يعود إلى الببتيد لا إلى اللصاقة أو إلى الدواء الثاني، فلا يمكن قراءته من التقرير.

تجربة على حيوانات وفي الدراسة التي بدأ منها البرنامج كله، بنت فئران تنقصها CXXC5 عظماً أكثر كثافة، ودفع ببتيد منافس تطوّر خلايا العظم إلى الأمام وزاد سماكة عظم جمجمة مزروع [14]. وقد تركت الأعمال التالية الببتيد عمداً لصالح الجزيئات الصغيرة [20].

ما الذي ما يزال مجهولاً

  • هل يحدث شيء من هذا كله لدى إنسان. فلا توجد دراسة بشرية، ولا تقرير حالة، ولا سلسلة حالات [1]، [2].
  • ماذا يفعل الجسم بالببتيد. فالامتصاص ومستويات الدم وعمر النصف والتحلل وطرحه خارج الجسم، كل ذلك غير مقيس في أي نوع حي [2].
  • كم منه يعبر الجلد فعلاً. فالدليل صورة توهّج فلوري، لا تركيز مقيس [3]، [21].
  • ماذا يفعل الببتيد وحده. فأوضح الآثار جاءت مع حمض الفالبرويك، أو مع Wnt3a، أو داخل لصاقة هلامية [3]، [27].
  • هل يستطيع أحد غيرهم تكرار النتائج. فالهدف CXXC5 أكّدته مجموعات مستقلة [17]، [18]، [28]، أما الببتيد نفسه فلم يُختبر قط خارج المختبر المكتشِف.

الآثار الجانبية والسلامة

لا توجد قائمة آثار جانبية، لأنه لا يوجد استعمال بشري موثَّق ولا دراسة سلامة في أي نوع حي. وغياب البلاغات ليس دليلاً على غياب الآثار.

  • لا اختبار سلامة على الإطلاق. السمّية بعد جرعة واحدة، والسمّية بعد جرعات متكررة، والضرر بالجينات، والخصوبة، والذرية، وخطر السرطان: لا توجد عن أي منها ولا دراسة واحدة [2].
  • ملاحظة واحدة طويلة الأمد، في الفئران. بعد ستة أشهر من المعالجة الجلدية، لم يرَ المؤلفون جلداً شاذاً ولا ارتفاعاً في c-Myc أو سيكلين D1، بواقع ثلاثة حيوانات في كل مجموعة عبر ثلاث تجارب [3]. وهذان بروتينان مؤشران، لا دراسة سرطان.
  • ناقل يخصّ الأوعية الدموية يرتفع. فقد رفع الببتيد الإندوثيلين-1 في خلايا جلد بشرية، وألغى 10 ميكرومولار من حاصر مستقبل الإندوثيلين بوسنتان الارتفاعَ الذي أحدثه الببتيد في ألفا-SMA وكولاجين النوع الأول [3]. والإندوثيلين-1 يضيّق الأوعية الدموية؛ أما هل لذلك أثر خارج الجلد فلم يُبحث.
  • المسار مسار سرطاني. تعدّ مراجعة من عام 2025 "expected off-target effects" (آثاراً متوقعة خارج الهدف) مرتبطة بسرطاني الأمعاء والكبد، و"narrow therapeutic window" (نافذة علاجية ضيقة) لهذه الفئة [11]. وتصف ورقة من المجموعة المكتشِفة العمل على هذا المسار بأنه "limited due to its concerning role in cancer" (محدود بسبب دوره المقلق في السرطان) [29].
  • CXXC5 ليس بروتيناً سيئاً ببساطة. ففي النسيج المكوّن للدم يتصرف تصرف كابح أورام على الأرجح، وجينه يقع في منطقة كثيراً ما تُفقد في متلازمة خلل التنسّج النقوي وفي ابيضاض الدم النقوي الحاد [30]، [31]. وتعطيله على نحو دائم ليس أمراً بديهي السلامة.
  • لا بيانات سلامة بشرية من أي نوع. فقاعدة البلاغات الأمريكية لا تحمل أي قيد باسمه [32]، وهذا يعكس غياب الاستعمال الموثَّق لا غياب الخطر.

وأي شخص لديه سرطان حالي أو سابق، وخاصةً في الأمعاء أو الكبد، يقف في مواجهة مباشرة مع ما نعرفه عن بيولوجيا هذا المسار [11]. وهذا استنتاج دوائي لا نتيجة دراسة، لأنه لا توجد دراسة يمكن أن تنتج نتيجة كهذه.

الجرعات المستخدمة في الدراسات

هذه الجرعات مأخوذة من الدراسات المذكورة، وتُذكر للتوثيق العلمي فقط. وهي ليست توصية، ولا يمكن نقلها إلى البشر.

كل سطر أدناه تجربة على حيوان أو طبق خلايا. والأرقام تراكيز سوائل وُضعت على الجلد أو أُضيفت إلى وسط الزرع، لا كميات لكل كيلوغرام من وزن الجسم. ولم يقِس أحد كم يدخل النسيج من أي منها. ويفصل بين تراكيز أوراق الجروح وأوراق الشعر فارق مئة ضعف، دون أي دراسة منشورة تبحث في تحديد الجرعة.

الدراسةالنموذجالجرعةطريق الإعطاءالتواترالمدةالمرجع
Lee 2015، العمل الخلويأرومات ليفية جلدية بشرية، خلايا HaCaT2 µM و10 µMإضافة إلى وسط الزرعمرة واحدة24 إلى 48 ساعة[3]
Lee 2015، التئام الجروحفئران C3H، جروح قطرها 1.5 سم، 16 لكل مجموعة100 µM وحده أو مع 500 mM من حمض الفالبرويك؛ المقارِن 100 µM من EGFعلى الجرحيومياً11 يوماً[3]
Lee 2015، الفحص الجلدي طويل الأمدفئران، ثلاثة لكل مجموعةغير مذكورة على حدةعلى الجلدغير مذكور6 أشهر[3]
Lee 2017، إنبات الشعرفئران C3H2 mM مع 500 mM من حمض الفالبرويك؛ المقارِن 100 mM من المينوكسيديلعلى الجلدغير مذكورغير مذكورة[4]، [5]
Ryu 2023، الإنبات بعد الحلاقةفئران C57BL/6N بعمر 7 أسابيع300 µl من محلول تركيزه 10 mMعلى جلد الظهر المحلوقكل يومينمن اليوم 8 إلى اليوم 12 أو 20[22]
Ryu 2023، بصيلات جديدة في الجروحفئران C57BL/6N بعمر 3 أسابيع، جروح مساحتها 1 سم²20 µl من محلول تركيزه 10 mMعلى الجرحيومياًمن اليوم 7 إلى اليوم 17 أو 25[22]
Ryu 2023، العمل الخلويخلايا HaCaT، خلايا حليمة أدمية بشرية10 µMإضافة إلى وسط الزرعمرة واحدة72 ساعة[22]

وأكثر نتائج هذا الجدول تداولاً تخص خلائط لا الببتيد وحده [3]، [5]. أما الدواء الشريك، أي حمض الفالبرويك بتركيز 500 ميلي مولار، فلا يوجد له مقابل معقول خارج تجربة حيوانية.

التطوير والوضع التنظيمي

لم يُسحب PTD-DBM من التطوير، لأن التطوير في البشر لم يبدأ أصلاً. وبعد أحد عشر عاماً من وصفه الأول، ما زال مادة مختبرية، ومكتشفوه أنفسهم يعملون اليوم على شيء آخر.

من الهدف إلى مرشّح متروك

  1. 2009-2010اكتشاف ارتباط CXXC5 ببروتين Dishevelledمجموعتان مستقلتان، المرجعان [17]، [18]
  2. 2014أسبقية البراءة للببتيد المنافسجامعة يونسي، 12 فبراير، المرجع [12]
  3. 2015وصف الهدف في خلايا العظم ونشر التركيبالمرجعان [14]، [3]
  4. 2016المجموعة تنتقل إلى الجزيئات الصغيرةمرشّح فموي اختُبر في نموذج فقدان العظم، المرجع [20]
  5. 2017ورقة إنبات الشعر والبنية البلورية لموضع الالتحامالمرجعان [4]، [19]
  6. 2021نشر KY19382، وتسمّيه المجموعة لاحقاً محاكياً للببتيدالمرجعان [33]، [10]
  7. 2023تتبّع تساقط الشعر الهرموني عبر CXXC5 في الفئرانالمرجع [22]
  8. 2025مجموعة خارجية تؤكد الهدف مستعملةً الجزيء الصغيرالمرجع [28]
  9. 2026ما زالت لا توجد دراسة مسجَّلة على البشربحث السجل في 20 سبتمبر، المرجع [1]
  • 2009 إلى 2010 — يُوصف الارتباط بين CXXC5 وDishevelled مرتين، بشكل مستقل [17]، [18].
  • 2014 — تدّعي البراءة الأسبقية في 12 فبراير، عبر جامعة يونسي [12].
  • 2015 — تُفكَّك حلقة التغذية الراجعة في خلايا العظم، ويظهر التركيب في ورقة عن التئام الجروح [14]، [3].
  • 2016 — تحدّد المجموعة نفسها حاصرات من الجزيئات الصغيرة وتختبر أحدها بالفم في الفئران [20].
  • 2017 — تظهر ورقة إنبات الشعر، ويُحلّ موضع الالتحام بدقة 1.76 أنغستروم [4]، [19].
  • من 2021 فصاعداً — يمضي تطوير الشركة عبر الجزيء الصغير KY19382، لا عبر الببتيد [33]، [10].
  • 2025 — تؤكد مجموعة خارجية أن تعطيل CXXC5 يساعد جروح السكري في الفئران، بالجزيء الصغير مرة أخرى [28].
السوقالوضعملاحظةالمرجع
الولايات المتحدةغير مرخَّصلم يُقيَّم قط ولم يُرشَّح للتركيب الصيدلاني[6]، [32]
الاتحاد الأوروبيغير مرخَّصلا ترخيص ولا تطوير[1]، [34]
ألمانياغير مرخَّصغير مذكور في ملحق مكافحة المنشطات[9]
المملكة المتحدةغير مرخَّصالسجل غير قابل للقراءة آلياً[34]
أسترالياغير مدرَج في الجداولغير مذكور بالاسم في معيار السموم[7]
كنداغير مرخَّصبحث السجل فارغ، وبحث الضبط نجح[35]
سويسراغير مرخَّصيُمنع تداول الأدوية غير المرخَّصة[36]
كوريا الجنوبيةغير مرخَّصموطن البحث؛ ولا دراسة مسجَّلة[1]، [37]

وقد جرى التحقق من كل هذه القيود يوم 20 سبتمبر 2026. أما أوروبا والمملكة المتحدة وسويسرا فلم يكن الاستعلام الآلي من صفحات سجلاتها ممكناً [34]. ولذلك تستند هذه الأسطر الثلاثة إلى الغياب التام لأي تطوير سريري، لا إلى نتيجة بحث.

مكافحة المنشطات

PTD-DBM غير مذكور بالاسم في قائمة المحظورات لعام 2026. فالبحث في النص الكامل لم يجد ذكراً للببتيد ولا لـ CXXC5 ولا لـ Dishevelled، بينما نجحت أبحاث الضبط عن الإيبامورلين والثيموسين بيتا-4 كما هو متوقع [8]. وهو غائب كذلك عن ملحق قانون مكافحة المنشطات الألماني [9].

لكن هذا الغياب ليس تصريحاً. فالفئة S2 تفتتح بحظر المواد المذكورة "and other substances with similar chemical structure or similar biological effect(s)" (ومواد أخرى ذات بنية كيميائية مشابهة أو أثر بيولوجي مشابه)، ويطال البند S2.3 العوامل التي تؤثر في "regenerative capacity" (القدرة على التجدد) أو "vascularisation" (تكوّن الأوعية) [8]. وهذه بالضبط هي الخصائص التي تنسبها الأدبيات إلى تعطيل CXXC5. وتجد تفصيلاً أوسع في الببتيدات المحظورة في الرياضة.

مقارنة بالببتيدات القريبة

المادةما هيالأدلة وراءهاالوضع
PTD-DBMببتيد من 25 وحدة بناء، طُعم لـ Dishevelled [12]أعمال على الفئران والخلايا فقط، من مختبر واحد [1]، [2]غير مرخَّص في أي مكان [6]، [7]
KY19382جزيء صغير، الهدف نفسه مضافاً إليه GSK-3 بيتا [33]أعمال فئران على إنبات الشعر [33] وعلى سرطان الجلد [29]المرشّح الذي تتابعه شركة منبثقة [37]
KY19334جزيء صغير من العائلة نفسها [24]أعمال فئران على جروح السكري [24]، والكبد الدهني والأيض [25]، والذاكرة [26]ما قبل سريري [24]، [25]، [26]
BMD4722جزيء صغير من مجموعة خارجية [38]أعمال ارتباط وخلايا فقط [38]ما قبل سريري [38]
حمض الفالبرويكليس قريباً بل الدواء الشريك المعتاد [3]حاضر في الخلائط وراء النتائج اللافتة؛ وهو وحده جارى المقارِن EGF أيضاً [3]، [5]دواء مرخَّص لحالات أخرى، يُستعمل هنا منشّطاً للمسار فقط [3]

والنمط الظاهر في هذا الجدول يفسّر معظم الالتباس حول هذه المادة. فنتائج جروح السكري [24]، والكبد الدهني [25]، ونماذج ألزهايمر [26]، وفقدان العظم [20]، تخص الجزيئات الصغيرة، ونسبتها إلى الببتيد تضخّم سجله تضخيماً كبيراً.

أما الهدف نفسه فحاله أفضل من حال الببتيد. فمجموعات مستقلة وصفت تلامس CXXC5 مع Dishevelled [17]، [18]، ووجدت حاصراً خاصاً بها له [38]، وأكدت دوره في التئام جروح السكري [28]. ولم تختبر أي منها PTD-DBM.

مفاهيم خاطئة شائعة

  • «‏PTD-DBM أظهر فعالية سريرية.» لا توجد أي دراسة سريرية. صحيح أن مراجعة من عام 2025 تستعمل هذه العبارة، لكن المراجعة نفسها تسجّل في موضع آخر "No official approval" (لا ترخيص رسمي) و"Majority of work in rodent models" (معظم الأعمال في نماذج القوارض) [11]، [1].
  • «‏PTD-DBM وKY19382 شيء واحد تقريباً.» أحدهما ببتيد، والآخر جزيء صغير يثبّط إنزيماً كذلك. وأوراق المجموعة المكتشِفة تسمّي KY19382 محاكياً للببتيد، لا مرادفاً له [10]، [33].
  • «دراسات الفئران تثبت أن الببتيد ينبت الشعر.» النتائج اللافتة جاءت من خلائط. فوحده، جارى الببتيد مقارِناً معتاداً في الجروح؛ أما مقارنة المينوكسيديل فضمّت 500 ميلي مولار من حمض الفالبرويك أيضاً [3]، [5].
  • «ما يُباع هو ما دُرس.» الببتيد المنشور كان يحمل ليسيناً إضافياً موصولاً بصبغة FITC. أما المادة المتداولة فهي السلسلة المجردة من 25 وحدة، ولم يُختبر هذا الفارق قط [3]، [15].
  • «ليس في أي قائمة حظر، إذن لا مشكلة في الرياضة.» القائمة تلتقط المواد بالأثر المشابه كما تلتقطها بالاسم، ولم يبتّ أحد في هذه المادة أصلاً [8].
  • «رفع المكبح بدل الضغط على دوّاسة التسارع يجعله آمناً من السرطان.» كانت تلك حجة المكتشفين، تسندها بروتينان مؤشران لم يتغيّرا وستة أشهر على جلد فأر [3]. أما مراجعات هذه الفئة فتصف نافذة علاجية ضيقة [11].

الأسئلة الشائعة

هل جُرّب PTD-DBM يوماً على البشر؟

لا. البحث في سجل الدراسات السريرية ClinicalTrials.gov يوم 20 سبتمبر 2026 لم يجد أي قيد، بينما أعاد بحث الضبط عن المينوكسيديل 110 دراسات. ولا توجد ورقة منشورة تصف إعطاء الببتيد لإنسان. أما المادة البشرية فلا تظهر في الأدبيات إلا عينات نسيجية ومزارع خلوية.

هل PTD-DBM مرخَّص في أي مكان؟

لم ترخّصه أي دولة، لأي استعمال كان. وبحث السجلات في الولايات المتحدة وكندا وأستراليا لم يعطِ شيئاً، وفي كل مرة نجح بحث الضبط المرافق. والغريب أن أي جهة رقابية لم تقيّم المادة أصلاً، ولذلك فغيابها عن قوائم السلامة لا يقول شيئاً عن سلامتها.

هل PTD-DBM هو نفسه KY19382؟

لا. فـ KY19382 ليس ببتيداً بل جزيء صغير من عائلة الإنديروبين، وهو يثبّط أيضاً إنزيماً اسمه GSK-3 بيتا. وأوراق المجموعة المكتشِفة نفسها تسمّيه مركّباً جزيئياً صغيراً يحاكي PTD-DBM. والشركة التي انبثقت عن ذلك المختبر تطوّر الجزيء الصغير، لا الببتيد.

ماذا وجدت دراسة الجروح عن PTD-DBM؟

في فئران أُحدثت فيها جروح كاملة السُمك، سرّع 100 ميكرومولار من PTD-DBM وحده الالتئام بقدر ما سرّعه المقارِن EGF تقريباً. أما مع 500 ميلي مولار من حمض الفالبرويك فقد ذهب أبعد من ذلك بكثير. فبحلول اليوم الثالث كان 42.8 في المئة من سطح الجرح قد تجدّد، مقابل 4.9 في المئة في مجموعة الضبط، بواقع 16 حيواناً في كل مجموعة.

هل ينبت PTD-DBM الشعر أفضل من المينوكسيديل؟

هذا الادعاء يصف فئراناً لا بشراً. فقد ذكرت ورقة 2017 أن 2 ميلي مولار من PTD-DBM مع 500 ميلي مولار من حمض الفالبرويك تفوّقا على 100 ميلي مولار من المينوكسيديل في فئران C3H، بمقياسي وزن الشعر وعدد البصيلات. أي أنها اختبرت خليطاً، وعند تركيز مينوكسيديل أعلى بكثير مما يضعه الناس على فروة الرأس، ولم تُجرَ قط أي مقارنة بشرية.

كيف يعمل PTD-DBM؟

هو مبني من ثلاثة أجزاء: ثمانية أرجينينات مهمتها حمله إلى داخل الخلية، ووصلة مرنة قصيرة، ومقطع من 13 وحدة منسوخ من البروتين البشري CXXC5. ويعمل هذا المقطع طُعماً يشغل Dishevelled، فلا يعود CXXC5 الحقيقي قادراً على الارتباط به. ومسار Wnt لا يُشغَّل هنا تشغيلاً مباشراً، بل يُرفع عنه مكبح.

ما الآثار الجانبية لـ PTD-DBM؟

لا أحد يعرف، لأنه لم تُجرَ أي دراسة سلامة في أي كائن حي. والملاحظة طويلة الأمد الوحيدة هي ستة أشهر من المعالجة الجلدية في الفئران، فُحصت بمقياس بروتينين مؤشرين اثنين وذُكرت بثلاثة حيوانات في كل مجموعة. ولا يوجد أي بلاغ عن أثر جانبي في قاعدة البلاغات الأمريكية.

هل PTD-DBM خطر بسبب مسار Wnt؟

المسار الذي يستهدفه مسار سرطاني معروف، والأدبيات تقول ذلك بصراحة. فمراجعة من عام 2025 تعدّ التنشيط خارج الهدف المرتبط بسرطاني الأمعاء والكبد، وضيق النافذة العلاجية، من مآخذ هذا النهج كله. أما البيانات المطمئنة فتتلخص في بروتينين مؤشرين لم يتغيّرا في الفئران.

لماذا تسرد هذه الصفحة جرعات PTD-DBM؟

هي معلومات من تجارب منشورة، تُذكر حتى تُقرأ الأدلة كما هي فعلاً. وكل سطر منها تركيز وُضع على جلد فأر أو أُضيف إلى خلايا في طبق. ولا واحد منها جرعة لإنسان، ولا توجد طريقة تحوّل رقماً كهذا إلى جرعة بشرية.

هل PTD-DBM محظور في الرياضة؟

هو غير مذكور بالاسم في قائمة المحظورات لعام 2026، ولا يرد في ملحق قانون مكافحة المنشطات الألماني. لكن ذلك ليس تصريحاً. فالفئة S2 تشمل أيضاً المواد ذات الأثر البيولوجي المشابه، وصياغتها تطال العوامل التي تغيّر القدرة على التجدد أو نمو الأوعية الدموية.

المصادر

  1. ClinicalTrials.gov, API v2. Queries for "PTD-DBM" and "KY19382" returned 0 studies; "CXXC5" returned 7 records that were checked individually and found to concern unrelated products. Control query "minoxidil": 110 studies. Retrieved 20 September 2026. https://clinicaltrials.gov/
  2. PubMed and Europe PMC. Searches for "PTD-DBM" (4 records), "CXXC5" (133 records), "CXXC5 AND hair" (7) and "CXXC5 AND wound" (13); no record describes administration to a person, and none reports uptake, breakdown or safety testing. Retrieved 20 September 2026.
  3. Lee SH, Kim MY, Kim HY, et al. (2015). The Dishevelled-binding protein CXXC5 negatively regulates cutaneous wound healing. Journal of Experimental Medicine 212(7):1061-1080. PMID 26056233. DOI 10.1084/jem.20141601
  4. Lee SH, Seo SH, Lee DH, Pi LQ, Lee WS, Choi KY (2017). Targeting of CXXC5 by a competing peptide stimulates hair regrowth and wound-induced hair neogenesis. Journal of Investigative Dermatology 137(11):2260-2269. PMID 28595998. DOI 10.1016/j.jid.2017.04.038. Full text not publicly accessible; figures taken from the abstract and from reference 5.
  5. Fan C, et al. (2026). Overview of short peptides for hair loss. Biomedicines 14(4):864. PMID 42072405. DOI 10.3390/biomedicines14040864
  6. US Food and Drug Administration. Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks. Page current as of 22 April 2026; full text checked, no mention of PTD-DBM, CXXC5 or Dishevelled. Retrieved 20 September 2026. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
  7. Therapeutic Goods (Poisons Standard—June 2026) Instrument 2026, F2026L00633. Full text of 811,711 characters searched: "CXXC5", "DISHEVELLED", "PTD" and "DBM" each 0 matches; control terms "IPAMORELIN" 3, "MINOXIDIL" 4. Retrieved 20 September 2026.
  8. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in force since 1 January 2026. Full text searched for "PTD-DBM", "CXXC5", "Dishevelled" and "Wnt" with no match; wording of the S2 introduction and of section S2.3 reviewed; control terms found as expected. Retrieved 20 September 2026.
  9. Annex to section 2(3) of the German Anti-Doping Act (AntiDopG), Federal Law Gazette 2023 I No. 67, pages 1-5. Full text searched with no match for PTD-DBM, CXXC5, Dishevelled or Wnt; control terms ipamorelin, GHRP-2, GHRP-6, hexarelin and AOD-9604 found as expected. Retrieved 20 September 2026.
  10. Lee SH, et al. (2025). Molecular signaling pathways in wound-induced hair-follicle neogenesis. Cells 14(6):440. PMID 40136689. DOI 10.3390/cells14060440
  11. Mehta A, Motavaf M, Raza D, et al. (2025). Revolutionary approaches to hair regrowth: follicle neogenesis, Wnt/beta-catenin signaling, and emerging therapies. Cells 14(11):779. PMID 40497955. DOI 10.3390/cells14110779
  12. European patent EP 2907520 A1 / B1, "Composition for promoting wound healing". Applicant: Industry Academic Cooperation Foundation of Yonsei University. Inventors Kang-Yell Choi, Soung-Hoon Lee, Hyun-Yi Kim. Priority 12 February 2014, granted 20 February 2019; SEQ ID NO 1 and SEQ ID NO 7. Retrieved 20 September 2026. https://patents.google.com/patent/EP2907520A1/en
  13. UniProt Knowledgebase, entry Q7LFL8 (CXXC5_HUMAN, 322 amino acids). Sequence checked; the motif RKTGHQICKFRKC sits at positions 284-296. Retrieved 20 September 2026. https://rest.uniprot.org/uniprotkb/Q7LFL8.fasta
  14. Kim HY, Yoon JY, Yun JH, et al. (2015). CXXC5 is a negative-feedback regulator of the Wnt/beta-catenin pathway involved in osteoblast differentiation. Cell Death and Differentiation 22(6):912-920. PMID 25633194. DOI 10.1038/cdd.2014.238
  15. Product datasheet for material traded as PTD-DBM, retrieved 20 September 2026. Cited only as evidence of what is traded, not as a scientific reference: formula C124H223N61O28S2, mass 3080.7 g/mol, sequence without the FITC-labelled lysine, no CAS number, sold for laboratory use only. Own recalculation of the formula on 20 September 2026 indicates a ring between the two cysteines.
  16. Wikidata, wbsearchentities API, query "PTD-DBM", 20 September 2026: no entity. A PubChem check on the same day failed because the interface returned server-busy errors, including for the control query.
  17. Andersson T, Södersten E, Duckworth JK, et al. (2009). CXXC5 is a novel BMP4-regulated modulator of Wnt signaling in neural stem cells. Journal of Biological Chemistry 284(6):3672-3681. PMID 19001364. DOI 10.1074/jbc.M808119200
  18. Kim MS, Yoon SK, Bollig F, et al. (2010). A novel Wilms tumor 1 (WT1) target gene negatively regulates the WNT signaling pathway. Journal of Biological Chemistry 285(19):14585-14593. PMID 20220130. DOI 10.1074/jbc.M109.094334
  19. Lee I, Choi S, Yun JH, et al. (2017). Crystal structure of the PDZ domain of mouse Dishevelled 1 and its interaction with CXXC5. Biochemical and Biophysical Research Communications 485(3):584-590. PMID 27932247. DOI 10.1016/j.bbrc.2016.12.023
  20. Kim HY, Choi S, Yoon JH, et al. (2016). Small molecule inhibitors of the Dishevelled-CXXC5 interaction are new drug candidates for bone anabolic osteoporosis therapy. EMBO Molecular Medicine 8(4):375-387. PMID 26941261. DOI 10.15252/emmm.201505714
  21. Ma T, et al. (2026). Hydrogel microneedle delivery of a palmitoylated peptide promotes hair regeneration via dual activation of Wnt/beta-catenin and cAMP-PKA signaling. Journal of Nanobiotechnology 24. PMID 42151987. DOI 10.1186/s12951-026-04542-8
  22. Ryu YC, Park J, Kim YR, et al. (2023). CXXC5 mediates DHT-induced androgenetic alopecia via PGD2. Cells 12(4):555. PMID 36831222. DOI 10.3390/cells12040555
  23. Choi S, Kim HY, Cha PH, et al. (2019). CXXC5 mediates growth plate senescence and is a target for enhancement of longitudinal bone growth. Life Science Alliance 2(2):e201800254. PMID 30971423. DOI 10.26508/lsa.201800254
  24. Kim E, Seo SH, Hwang Y, et al. (2023). Inhibiting the cytosolic function of CXXC5 accelerates diabetic wound healing by enhancing angiogenesis and skin repair. Experimental and Molecular Medicine 55(8):1770-1782. PMID 37524876. DOI 10.1038/s12276-023-01064-3
  25. Seo SH, Kim E, Yoon M, et al. (2022). Metabolic improvement and liver regeneration by inhibiting CXXC5 function for non-alcoholic steatohepatitis treatment. Experimental and Molecular Medicine 54(9):1511-1523. PMID 36114279. DOI 10.1038/s12276-022-00851-8. The intervention was the small molecule KY19334, not the peptide.
  26. Yoon M, Kim H, Shin H, et al. (2023). Inhibition of CXXC5 function rescues Alzheimer's disease phenotypes by restoring Wnt/beta-catenin signalling. Pharmacological Research 194:106836. PMID 37355147. DOI 10.1016/j.phrs.2023.106836. The intervention was the small molecule KY19334, not the peptide.
  27. Lee SH, An S, Ryu YC, et al. (2023). Adhesive hydrogel patch-mediated combination drug therapy induces regenerative wound healing. Advanced Healthcare Materials 12(18):e2203094. PMID 36854308. DOI 10.1002/adhm.202203094
  28. Chen Y, Ding X, Ma Z, et al. (2025). CXXC5 function blockade promotes diabetic wound healing through stimulating fibroblast and vascular endothelial cell activation. Cell Communication and Signaling 23(1):108. PMID 40001144. DOI 10.1186/s12964-025-02097-z
  29. Lee SH, et al. (2025). Novel small molecules downregulate CDK1 expression and inhibit Wnt/beta-catenin signaling in cutaneous squamous cell carcinoma. Experimental and Molecular Medicine 57:1996-2009. PMID 40887499. DOI 10.1038/s12276-025-01532-y
  30. An Z, et al. (2025). Signal integrator function of CXXC5 in cancer. Cell Communication and Signaling 23(1):25. PMID 39806388. DOI 10.1186/s12964-024-02005-x
  31. Astori A, et al. (2022). The epigenetic regulator RINF (CXXC5) maintains SMAD7 expression in human immature erythroid cells. Haematologica 107(1):268-283. PMID 33241676. DOI 10.3324/haematol.2020.263558
  32. openFDA. Label API and adverse-event API (FAERS), queried 20 September 2026: no record for PTD-DBM or CXXC5; control query "MINOXIDIL" returned records. DailyMed API v2 on the same day: 0 entries for PTD-DBM, 323 for the control term.
  33. Ryu YC, Lee DH, Shim J, et al. (2021). KY19382, a novel activator of Wnt/beta-catenin signalling, promotes hair regrowth and hair follicle neogenesis. British Journal of Pharmacology 178(12):2533-2546. PMID 33751552. DOI 10.1111/bph.15438
  34. Query attempts at the European Medicines Agency, the MHRA product database and Swissmedic, 20 September 2026: HTTP 401, a page shell without results for both the search term and the control term, and HTTP 404 respectively. No result count could be obtained from these three registers.
  35. Health Canada, Drug Product Database API, queried 20 September 2026: no entry for PTD-DBM; control query "minoxidil" returned 19 entries.
  36. Swiss Federal Office for Customs and Border Security, Swissmedic and Swiss Sport Integrity. Joint action "Peptide 2026", notice of 22 June 2026, stating that trading or drop-shipping unauthorised medicines in Switzerland is illegal.
  37. Google Patents, query "CXXC5 dishevelled peptide", retrieved 20 September 2026. Filings by CK Biotech Inc. (US 2021/0323918 A1, US 2024/0425457 A1, priority 15 October 2018) and by CK Regeon (KR 102784482 B1, priority 4 November 2019) cover the small molecules rather than the peptide.
  38. Ma S, Choi J, Jin X, et al. (2018). Discovery of a small-molecule inhibitor of Dvl-CXXC5 interaction by computational approaches. Journal of Computer-Aided Molecular Design 32(5):643-655. PMID 29627878. DOI 10.1007/s10822-018-0118-x

كيف تستشهد بهذه الصفحة

جرى التحقق من معلومات هذه الصفحة يوم 20 سبتمبر 2026، وفي التاريخ نفسه أُجري كل بحث في السجلات وراء جدول الوضع التنظيمي. ولأن شيئاً في ملف هذه المادة لم يتحرك منذ سنوات، فإن تاريخ التحقق أهم هنا من تاريخ النشر.

myPeptides Research & Editing. (2026). PTD-DBM: ما تقوله الدراسات، والوضع التنظيمي، والسلامة. الإصدار 1.0، 20 سبتمبر 2026. سجل myPeptides للببتيدات. مسترجَع من https://mypep.app/peptides/ptd-dbm

وتجد طريقة إعداد صفحات هذا السجل وتصنيفها موصوفة في المنهجية، والسجل الكامل في الببتيدات.

الإصدارالتاريخالتغيير
1.020 سبتمبر 2026النشر الأول

المعرّفات

المعرّفالقيمة
الصيغة الجزيئيةC124H223N61O28S2
الكتلة الجزيئية3080.7
التسلسلRRRRRRRRGGGGRKTGHQICKFRKC

ببتيدات ذات صلة

اقتباس هذه الصفحة

استخدم هذا الاقتباس عند الإشارة إلى الصفحة، وملف JSON عند المعالجة الآلية.

myPeptides Research & Editing (2026). PTD-DBM: ما تقوله الدراسات، والوضع التنظيمي، والسلامة (Version 1.0). myPeptides. https://mypep.app/ar/peptides/ptd-dbm

نسخة قابلة للقراءة آليًا (JSON)

آخر مراجعة: سبتمبر 2026

ضع النظرية موضع التطبيق

أدوات مجانية تحوّل الأفكار أعلاه إلى أرقام حقيقية — دون تسجيل.

حاسبة الجرعة وإعادة التكوينالملليغرامات ومحتوى القارورة والماء تتحوّل إلى وحدات على تدريج U-100.فتح

خذ myPeptides معك

تابِع الجرعات والخطط والتقدّم على هاتفك — بتشفير من طرف إلى طرف.

افتح في التطبيق App Store سجّل في النسخة التجريبية

هذا المقال لأغراض إعلامية فقط ولا يُغني عن النصيحة الطبية. لا يقدّم myPeptides أي توصيات بشأن الجرعات.