MOTS-c: badania, status i bezpieczeństwo

Podsumowanie

MOTS-c to krótki peptyd złożony z 16 aminokwasów, a instrukcja jego budowy znajduje się w DNA elektrowni naszych komórek, czyli mitochondriów. Po raz pierwszy opisano go w 2015 roku. Niemal wszystko, co wiadomo o podawaniu go jako leku, pochodzi z badań na myszach. Żaden kraj nie dopuścił go do obrotu jako leku i w żadnym zweryfikowanym badaniu nie podano ludziom samego peptydu. W sporcie jest zakazany przez cały czas.

Najważniejsze ustalenia w skrócie

• Wynik, na którym opiera się cała dziedzina, pochodzi z badań na myszach. Myszy otrzymujące 5 mg/kg dziennie nie przybierały na wadze ani nie stawały się oporne na insulinę mimo tuczącej diety ^[1].
• W żadnym zweryfikowanym badaniu nie podano go ludziom. Jeden wpis w rejestrze deklaruje badanie u dorosłych ze stanem przedcukrzycowym, ale jego sponsor złożył kolejne wpisy, których streszczenia same określają je jako próbne lub fikcyjne wpisy przykładowe, dlatego nie jest tu uwzględniany ^[2].
• Żaden kraj go nie dopuścił. W lipcu 2026 roku amerykański urząd zaproponował, by obie postaci chemiczne nie trafiły na listę substancji, z których apteki mogą sporządzać leki recepturowe ^[3], a od 2023 roku zalicza tę substancję do obciążonych zidentyfikowanym ryzykiem dla bezpieczeństwa ^[4].
• Zakazany w sporcie przez cały czas. Sekcja S4.4.1 listy zabronionej na 2026 rok wymienia go wśród substancji, które włączają czujnik energii komórki, czyli enzym o nazwie kinaza białkowa aktywowana przez AMP ^[5].
• Wykrywalny w testach antydopingowych od 2019 roku. Zwalidowano test krwi do kontroli antydopingowej, który wychwytuje stężenia już od 100 pikogramów na mililitr ^[6].
• Więcej we krwi nie znaczy lepiej. U 26 osób z kilkoma współistniejącymi zaburzeniami metabolicznymi poziom sięgał 315 pikogramów na mililitr (315 ± 27) i rósł równolegle z ilością tłuszczu w wątrobie ^[7].
• Jedyny bliski analog, który trafił do badań u ludzi, został porzucony. CB4211 przeszedł badanie wczesnej fazy z udziałem 88 uczestników ^[8], po czym producent uznał preparat za nieprzydatny do dalszego rozwoju ^[9].

Czym jest MOTS-c

MOTS-c to peptyd złożony z 16 aminokwasów, zapisywany jako MRWQEMGYIFYPRKLR ^[10]. Organizm odczytuje go z krótkiego odcinka kodu ukrytego wewnątrz genu mitochondriów, maleńkich elektrowni naszych komórek. Jego plan budowy znajduje się więc w DNA mitochondriów, a nie, jak w przypadku niemal wszystkich innych białek, w DNA jądra komórkowego ^[1].

Opisali go w marcu 2015 roku Changhan Lee, Pinchas Cohen i współpracownicy z University of Southern California ^[1]. Nie ma ani oficjalnej międzynarodowej nazwy leku, ani nazwy handlowej, bo nigdzie nie dopuszczono żadnego produktu, który by go zawierał. Materiał sprzedawany poza licencjonowaną produkcją jest oznaczany jako przeznaczony wyłącznie do celów badawczych ^[11].

Najważniejsze dane

Jak działa

Wszystko, co opisano poniżej, pochodzi z hodowli komórkowych lub z badań na zwierzętach i nic z tego nie zostało wykazane u człowieka ^[12].

• Włączanie czujnika energii komórki. Peptyd ma blokować ciąg reakcji chemicznych związanych z folianami. Gromadzi się wtedy substancja o nazwie AICAR, która może włączać enzym pełniący rolę wskaźnika paliwa w komórce, czyli kinazę białkową aktywowaną przez AMP ^[1].
• Sygnał do jądra komórkowego. Gdy hodowanym komórkom odebrano cukier, MOTS-c przemieszczał się do jądra i lokował obok genów, które chronią komórkę przed stresem chemicznym ^[14].
• Drugi enzym. Jeden z zespołów badawczych podał, że peptyd wiąże się bezpośrednio z innym enzymem w mięśniach szkieletowych, kinazą kazeinową 2, i go włącza. Ta droga w ogóle nie angażowałaby czujnika energii ^[15].
• Zwalczanie drobnoustrojów. W probówce peptyd atakował zewnętrzną osłonę bakterii, w tym E. coli i opornego gronkowca MRSA, a ludzkie komórki odpornościowe wytwarzały go więcej, gdy pobudził je przekaźnik układu odpornościowego ^[16].
• Dwa wyniki wskazują w przeciwną stronę. Peptydy z tej rodziny sprawiały, że zużyte, starzejące się komórki wydzielały więcej sygnałów zapalnych ^[17], a w ludzkich komórkach tkanki łącznej MOTS-c osłabiał zdolność naprawiania uszkodzeń ^[18].

Jego najbliższym krewnym jest humanina, która pochodzi z innego genu mitochondrialnego. Oba peptydy mają różne sekwencje i mierzy się je osobno ^[12].

Co wykazały badania

Metabolizm i glukoza (myszy)

Dane z badań na zwierzętach U dwóch szczepów myszy, po 6 do 8 zwierząt w grupie, dzienna dawka 5 mg/kg pomagała usuwać cukier z krwi i poprawiała reakcję tkanek na insulinę, zmierzoną standardowym testem laboratoryjnym. Na tuczącej diecie zwierzęta nie stały się otyłe ani oporne na insulinę ^[1]. Na tym wyniku zbudowana jest cała dziedzina. Żadne kontrolowane badanie u ludzi nigdy go nie powtórzyło.

Dane z badań na zwierzętach U szczepu myszy, który samoistnie zapada na cukrzycę autoimmunologiczną, dzienna dawka 0,5 mg/kg od 7. tygodnia życia opóźniała początek choroby i sprawiała, że mniej komórek odpornościowych atakowało tkankę produkującą insulinę; grupy liczyły od 6 do 10 zwierząt ^[19]. U myszy z usuniętymi jajnikami 5 mg/kg dziennie przez 12 tygodni spowalniało utratę masy kostnej widoczną w obrazowaniu o wysokiej rozdzielczości ^[20]. U myszy z cukrzycą 12 tygodni ciągłego podawania łagodziło zmiany w mięśniu sercowym ^[21].

Wydolność wysiłkowa (myszy)

Dane z badań na zwierzętach U myszy w wieku 2, 12 i 22 miesięcy, w grupach po 5 do 10, wyniki biegu na bieżni poprawiły się w każdym wieku. Zwierzęta, które rozpoczęły leczenie w wieku 23,5 miesiąca, co u myszy odpowiada mniej więcej starości, radziły sobie lepiej i dłużej pozostawały zdrowe ^[22]. Żaden inny zespół nie opublikował takiego samego wyniku.

Dane z badań na zwierzętach Bieganie w kołowrotku przez cztery do ośmiu tygodni zwiększyło ilość MOTS-c wytwarzanego przez organizm w mięśniach zwierząt mniej więcej od półtora do pięciu razy (1,5- do 5-krotnie). U niewytrenowanych myszy pojedyncza dawka 15 mg/kg wydłużyła czas biegu o 12% i dystans o 15% ^[23].

Dane obserwacyjne u ludzi

Badanie obserwacyjne U dziesięciu młodych mężczyzn, którzy nie ćwiczyli regularnie, intensywny trening interwałowy zwiększył ilość MOTS-c zarówno w próbkach mięśni, jak i we krwi ^[22]. Nikomu niczego nie podawano. Badanie opisuje, jak na trening reaguje peptyd wytwarzany przez sam organizm.

Badanie obserwacyjne U 10 osób szczupłych i 10 osób z otyłością ilość MOTS-c we krwi była w obu grupach bardzo podobna: 0,48 ± 0,16 wobec 0,52 ± 0,15 nanograma na mililitr, a różnica w pełni mieściła się w zakresie przypadkowych wahań (p = 0,60). Poziom był jednak w pewnym stopniu powiązany z dwoma standardowymi miarami tego, jak organizm reaguje na insulinę: wskaźnikiem HOMA (r = 0,53) i wskaźnikiem Matsudy (r = −0,46) ^[24].

Badanie obserwacyjne Wśród 125 uczestników z Chin i 34 kobiet z Europy 26 osób, u których występowało jednocześnie kilka zaburzeń metabolicznych, czyli tak zwany zespół metaboliczny, miało we krwi więcej MOTS-c, a nie mniej. Poziom wynosił 315 pikogramów na mililitr (315 ± 27) i rósł równolegle z ilością tłuszczu w wątrobie ^[7]. Autorzy odczytują to jako sygnał alarmowy wysyłany przez wątrobę, a nie jako efekt ochronny.

Badanie obserwacyjne W różnych chorobach poziomy zmieniają się w różnych kierunkach. Były niższe w cukrzycy typu 1 ^[19], w autoimmunologicznej chorobie tarczycy, w obturacyjnym bezdechu sennym i w przewlekłej chorobie nerek ^[25]. U 20 aktywnych fizycznie dorosłych poziom szedł w parze z wysokością skoku i masą mięśniową, ale nie z wydolnością mierzoną poborem tlenu ^[26].

CB4211, czyli analog

Faza 1 (tylko komunikat prasowy) CB4211 to chemicznie zmodyfikowany analog opracowany przez firmę CohBar, a nie sam MOTS-c. Trzyczęściowe badanie wczesnej fazy prowadzono z udziałem 88 uczestników od lipca 2018 do kwietnia 2021 roku ^[8]. W trzeciej części 20 uczestników z otyłością i stłuszczeniem wątroby otrzymywało 25 mg dziennie przez cztery tygodnie.

Faza 1 (tylko komunikat prasowy) Firma podała, że cel dotyczący bezpieczeństwa został osiągnięty i nie doszło do niczego poważnego. Poziom dwóch enzymów wątrobowych, który rośnie, gdy wątroba jest obciążona, spadł o 21% i 28%, wobec wzrostu o 4% i spadku o 11% w grupie placebo, a stężenie glukozy we krwi spadło o 6% wobec braku zmian; każda z tych różnic była na tyle duża, by uznać ją za coś więcej niż przypadek (p < 0,05) ^[27]. Niczego z tego nie sprawdzili niezależni eksperci, a w rejestrze badań nie zamieszczono żadnych wyników ^[8].

Faza 1 (tylko komunikat prasowy) Następnie program wstrzymano. Firma stwierdziła, że preparat użyty w badaniu nie nadaje się do dalszego rozwoju ^[9]. CohBar połączył się z Morphogenesis, tworząc TuHURA Biosciences, i nie należy się spodziewać, że substancja będzie dalej rozwijana ^[28].

Czego wciąż nie wiadomo

• Czy u ludzi w ogóle działa. W żadnym zweryfikowanym badaniu nie podano ludziom samego peptydu, więc nie ma czego oceniać ^[2].
• Co organizm z nim robi. W przypadku naturalnego peptydu nikt nie opublikował, jaka część wstrzykniętej dawki trafia do krwi, jak długo się w niej utrzymuje ani jak efekt zmienia się wraz z podaną ilością.
• Reakcje odpornościowe i bezpieczeństwo w długim okresie. Tego, czy organizm wytwarza przeciwciała przeciwko peptydowi, nigdy nie zbadano w zweryfikowanym badaniu ^[2].
• Szczególne grupy osób. Brak jakichkolwiek danych dotyczących ciąży, karmienia piersią, dzieci oraz osób z uszkodzoną wątrobą lub nerkami, a także danych o interakcjach z innymi lekami.
• Pomiar. Dwie metody laboratoryjne służące do pomiaru MOTS-c we krwi dają bardzo różne wyniki, więc rezultatów różnych badań nie da się zestawiać obok siebie ^[6].
• Wyniki, które wskazują w przeciwną stronę. Doniesień o tym, że zużyte komórki stają się bardziej prozapalne, a naprawa tkanek słabnie, nigdy nie wyjaśniono ^[17], ^[18].

Skutki uboczne i bezpieczeństwo

W żadnym zweryfikowanym badaniu nie podano ludziom samego MOTS-c, więc nie istnieje lista jego działań niepożądanych. Amerykańska Agencja Antydopingowa (USADA) ujmuje to wprost: MOTS-c „is not approved by the Food and Drug Administration (FDA) for use in humans or in compounded medications” (nie jest dopuszczony przez Agencję Żywności i Leków, FDA, do stosowania u ludzi ani w lekach recepturowych) ^[11].

• Reakcje w miejscu wkłucia igły. W czterotygodniowej części badania zmodyfikowanego analogu jedynymi dolegliwościami, które dotknęły więcej niż jednego na dziesięciu uczestników, były krótkotrwałe, przeważnie łagodne lub umiarkowane reakcje w miejscu wstrzyknięcia ^[27].
• Wcześniejsze reakcje, które się utrzymywały. Ustąpiły po zmianie preparatu, a preparat zastępczy później uznano za nieprzydatny do dalszego rozwoju ^[9].
• Nie doszło do niczego poważnego. U żadnego z 88 uczestników tego badania nie zgłoszono poważnych działań niepożądanych ^[27], ^[8].
• Zgłoszenia spoza badań. Osoby, które twierdziły, że kupiły MOTS-c w internecie, zgłaszały przyspieszone bicie serca, kołatanie serca, bezsenność, reakcje odpornościowe i gorączkę. Nikt nie sprawdził, czy wywołała je ta substancja, ani nie zbadał, co zawierały produkty ^[11].
• Zanieczyszczenia i niejasna tożsamość. Amerykański urząd zwrócił uwagę na możliwe reakcje odpornościowe zależne od sposobu podania, na zanieczyszczenia w materiale oraz na to, że sama substancja nie została wystarczająco dobrze scharakteryzowana ^[3], ^[4].

Luki przeważają nad ustaleniami. Żaden urząd nie analizował danych o czystości ani tożsamości chemicznej materiału wytwarzanego poza licencjonowaną produkcją ^[3]. Nie ma zatwierdzonej informacji o leku, nikt nie ocenił stosunku korzyści do ryzyka i żaden system nie monitoruje szkód.

Dawki stosowane w badaniach

Są to dawki opisane w cytowanych badaniach, podane wyłącznie po to, by można było zrozumieć ich wyniki. Nie stanowią zalecenia ani wskazówki, jak cokolwiek stosować.

Dawek podawanych na kilogram masy ciała myszy nie da się przeliczyć na dawkę dla człowieka. Jedyna dawka u ludzi w tabeli dotyczy innej cząsteczki, i to w preparacie, z którego jej twórca później zrezygnował ^[9].

Stan rozwoju i dopuszczenie do obrotu

• 2015 — w czasopiśmie Cell Metabolism ukazuje się pierwszy opis, z wynikami u myszy i hipotezą, że peptyd włącza czujnik energii komórki ^[1].
• 2018–2021 — zmodyfikowany analog CB4211 przechodzi badanie wczesnej fazy z udziałem 88 uczestników ^[8].
• 2021 — firma ogłasza główne wyniki w komunikacie prasowym ^[27], a MOTS-c pojawia się na liście antydopingowej wśród substancji włączających ten czujnik energii ^[29].
• 2023 — amerykański urząd uznaje MOTS-c za substancję obciążoną zidentyfikowanym ryzykiem dla bezpieczeństwa przy sporządzaniu leków recepturowych ^[4], a CohBar porzuca swój preparat ^[9].
• Lipiec 2026 — komitet doradczy głosuje przeciw propozycji samego urzędu, by MOTS-c nie trafił na listę substancji, z których apteki mogą sporządzać leki recepturowe ^[30], ^[31].
• Wrzesień 2026 — urząd nie opublikował ostatecznej decyzji, a wcześniejsza klasyfikacja nadal obowiązuje ^[4].

Wszystkie oficjalne rejestry, na których opiera się ta tabela, przeszukano 6 września 2026 roku.

Najczęściej błędnie odczytywane jest głosowanie z lipca 2026 roku. Komitet głosował za wpisaniem MOTS-c na listę substancji, z których apteki mogą sporządzać leki recepturowe, wbrew propozycji samego urzędu ^[3], ^[30]. Prawnicy, którzy śledzili posiedzenie, podsumowali je stwierdzeniem, że „nothing has legally changed yet” (pod względem prawnym jeszcze nic się nie zmieniło) ^[31].

Które peptydy mają dopuszczenie, opisuje strona peptydy zatwierdzone przez FDA. Szersze tło prawne przedstawia strona czy peptydy są legalne.

Antydoping

MOTS-c jest zakazany przez cały czas, w zawodach i poza zawodami, i figuruje na liście z nazwy, a nie tylko w ramach ogólnej klauzuli. Sekcja S4.4.1 listy zabronionej na 2026 rok obejmuje „activators of the AMP-activated protein kinase (AMPK), e.g. ... AICAR, mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c (MOTS-c)” (aktywatory kinazy białkowej aktywowanej przez AMP, AMPK, np. … AICAR, otwarta ramka odczytu w mitochondrialnym genie 12S rRNA typu c, MOTS-c) ^[5]. Substancje z tej grupy należą do surowszej kategorii, w której sportowcowi trudno dowodzić, że wynik był przypadkowy ^[29], a brytyjska agencja UK Anti-Doping podkreśla, że pozycje dopisane do tego punktu w 2026 roku to jedynie kolejne przykłady, a nie nowe zakazy ^[35]. Wyłączenie dla celów terapeutycznych (TUE) jest praktycznie nie do wyobrażenia, bo nie istnieje żadne dopuszczone zastosowanie medyczne, na którym można by je oprzeć ^[11]. Szersze tło przedstawia strona peptydy zakazane w sporcie.

Porównanie z pokrewnymi peptydami

Te cztery substancje łączy część komórki, na którą działają, czyli mitochondria, a nie jakiekolwiek rodzinne podobieństwo cząsteczek. Tylko SS-31 przeszedł kiedykolwiek ocenę urzędu, a to dopuszczenie dotyczy jednej skrajnie rzadkiej choroby w jednym kraju ^[36]. Humanina i MOTS-c pochodzą z różnych genów mitochondrialnych i mierzy się je osobno ^[12].

Sąsiedztwo z AICAR to kwestia antydopingowej klasyfikacji, a nie chemii. Obie substancje znalazły się na liście z powodu przypuszczalnego wpływu na ten sam enzym, a ich budowa nie ma ze sobą nic wspólnego ^[5].

Częste nieporozumienia

• „MOTS-c to trening w strzykawce”. Udokumentowana zależność działa w drugą stronę: wysiłek fizyczny podnosi poziom MOTS-c wytwarzanego przez organizm w mięśniach i we krwi ^[22], ^[23]. Lepszą wydolność po podaniu peptydu zaobserwowano tylko u myszy.
• „Wyniki CB4211 to dowody kliniczne dla MOTS-c”. CB4211 to inna cząsteczka. Jego wyników nigdy nie sprawdzili niezależni eksperci, nigdy nie trafiły do rejestru, a program zakończył się z powodu problemów z samym preparatem ^[27], ^[8], ^[9].
• „Wysoki poziom MOTS-c oznacza dobre zdrowie”. U osób z kilkoma współistniejącymi zaburzeniami metabolicznymi poziom był podwyższony i rósł wraz z ilością tłuszczu w wątrobie ^[7]. W innych chorobach był niższy ^[19], ^[25]. Zmierzone stężenie nie jest oceną stanu zdrowia.
• „Głosowanie z lipca 2026 roku dopuściło MOTS-c”. Ten komitet ma jedynie głos doradczy, zagłosował przeciw propozycji urzędu, a urząd od tamtej pory nie wydał żadnej decyzji ^[3], ^[31].
• „Nazwanie go odczynnikiem badawczym rozstrzyga kwestię prawną”. Szwajcarskie urzędy podkreślają, że takie oznaczenia niczego nie zmieniają, gdy produkt jest reklamowany do stosowania u ludzi. W jednej akcji w czerwcu 2026 roku zatrzymały 23 z 46 skontrolowanych przesyłek ^[34].
• „Wariant m.1382A>C to gen długowieczności”. Zbiorcza analiza danych 27 527 osób wykazała, że wersja C wiązała się z częstszą cukrzycą typu 2 u mężczyzn ^[37]. Ten sam wariant powiązano też z proporcjami typów włókien w mięśniach ^[38].

Najczęściej zadawane pytania

Czym jest MOTS-c?

To peptyd złożony z 16 aminokwasów. Jego plan budowy zapisany jest w krótkim odcinku kodu wewnątrz genu mitochondriów, czyli elektrowni naszych komórek. Opisali go w 2015 roku badacze z University of Southern California. Razem z humaniną należy do niewielkiej rodziny peptydów wytwarzanych przez mitochondria.

Czy MOTS-c jest gdzieś dopuszczony do obrotu?

Nie. Według stanu na 6 września 2026 roku żaden urząd na świecie nie dopuścił go do stosowania w jakiejkolwiek chorobie. W Stanach Zjednoczonych apteki nie mogą też wykorzystywać go do sporządzania leków recepturowych.

Czy ktoś podawał MOTS-c ludziom w badaniu?

W żadnym zweryfikowanym badaniu nie podano go ludziom. Jeden wpis w amerykańskim rejestrze deklaruje takie badanie, ale jego sponsor złożył kolejne wpisy, których streszczenia same określają je jako próbne, przykładowe lub fikcyjne, dlatego ta strona go nie uwzględnia. Każde dające się zweryfikować badanie u ludzi mierzy jedynie peptyd, który organizm wytwarza sam, bez podawania komukolwiek dawki.

Czy MOTS-c jest zakazany w sporcie?

Tak, przez cały czas, w zawodach i poza zawodami. Lista zabroniona WADA wymienia go w sekcji S4.4.1 wśród substancji, które włączają czujnik energii komórki, czyli enzym o nazwie kinaza białkowa aktywowana przez AMP. Zwalidowany test wykrywający go we krwi istnieje od 2019 roku.

Czy wysoki poziom MOTS-c to dobry znak?

Nie można tego tak odczytywać. U osób z kilkoma współistniejącymi zaburzeniami metabolicznymi poziom był wyższy, a nie niższy, i rósł wraz z ilością tłuszczu w wątrobie. W kilku innych chorobach był za to niższy. Do tego metody laboratoryjne dają rozbieżne wyniki, więc wartości z różnych badań nie da się porównywać.

Czym jest CB4211, analog MOTS-c?

CB4211 to chemicznie zmodyfikowany analog opracowany przez firmę CohBar, a nie sam MOTS-c. Przeszedł badanie wczesnej fazy z udziałem 88 uczestników. Firma uznała następnie preparat za nieprzydatny do dalszego rozwoju, a po fuzji nikt nie kontynuował programu.

Co wiadomo o bezpieczeństwie MOTS-c u ludzi?

Bardzo niewiele. W żadnym zweryfikowanym badaniu nie podano ludziom samego peptydu, więc nie opublikowano niczego o tym, jak organizm człowieka go przetwarza, co dzieje się przy długim stosowaniu ani czy reaguje na niego układ odpornościowy. Dostępne obserwacje dotyczą zmodyfikowanego analogu i są to głównie reakcje w miejscu wstrzyknięcia.

Czy MOTS-c zastępuje ruch?

Nic na to nie wskazuje. Udokumentowana zależność działa w drugą stronę: wysiłek fizyczny podnosi poziom MOTS-c wytwarzanego przez organizm w mięśniach i we krwi. Lepszą wydolność po podaniu peptydu zaobserwowano tylko u myszy.

Dlaczego ta strona podaje dawki MOTS-c?

Te dawki to po prostu fakty dotyczące badań, opublikowane w cytowanych pracach i wpisach w rejestrach. Większość podawano myszom i liczono na kilogram masy ciała zwierzęcia, czego nie da się przeliczyć na dawkę dla człowieka. Podano je po to, by badania były zrozumiałe, a nie jako instrukcję.

Jak cytować tę stronę

Informacje na tej stronie sprawdzono 6 września 2026 roku i tego samego dnia wykonano wszystkie zapytania do rejestrów, na których opiera się tabela statusu. Sposób opracowywania i oceniania stron tego rejestru opisuje metodologia; cały rejestr znajduje się pod adresem peptydy.

myPeptides Research & Editing. (2026). MOTS-c: badania, status i bezpieczeństwo. Wersja 1.0, 6 września 2026. Rejestr peptydów myPeptides. Pobrano z https://mypep.app/peptides/mots-c

Ostatnia weryfikacja: 6 września 2026. Następny przegląd: po rejestracji dającego się zweryfikować badania u ludzi, po każdej ostatecznej decyzji FDA w sprawie listy substancji do sporządzania leków recepturowych lub przy każdej zmianie klasyfikacji antydopingowej.