Humanina: badania, status i bezpieczeństwo

Podsumowanie

Humanina to krótki peptyd złożony z 24 elementów budulcowych, który organizm wytwarza sam – na podstawie genu zlokalizowanego nie w jądrze komórkowym, lecz w mitochondriach. Bada się ją od 2001 roku, ale przez te 25 lat żaden człowiek nie otrzymał jej dawki w badaniu. Każde ustalenie dotyczące ludzi to pomiar peptydu we krwi lub w tkance, nigdy leczenie. Żaden kraj nie dopuścił jej do obrotu, a jedyne poważne zgłoszenie w rejestrach dotyczy zanieczyszczonego zastrzyku, a nie samej substancji.

Najważniejsze ustalenia w skrócie

• Siedem wpisów w rejestrze, żaden nie dotyczy leczenia. W wyniku przeszukania ClinicalTrials.gov 20 września 2026 roku znaleziono siedem badań, w których pojawia się humanina. Wszystkie siedem przeczytano w całości i w każdym peptyd jest mierzony, a nie podawany ^[1].
• 25 lat badań bez pierwszej dawki u człowieka. Pierwszy opis opublikowała 22 maja 2001 roku grupa z Uniwersytetu Keio w Tokio ^[2]. Od tamtej pory nie przeprowadzono żadnego badania bezpieczeństwa wczesnej fazy.
• Organizm wytwarza ją we własnych mitochondriach. Instrukcja budowy znajduje się w genie mitochondrialnym. Niemal każdy inny peptyd tego rodzaju jest zapisany w jądrze komórkowym ^[3].
• Więcej nie znaczy lepiej. U 94, a następnie u 83 pacjentów dializowanych ryzyko zgonu i problemów z sercem rosło na obu krańcach skali. Powyżej mniej więcej 760 pg/ml osiągało 5,84-krotność ryzyka obserwowanego w środku zakresu ^[4], ^[5].
• Najlepszy wynik u zwierząt nie utrzymuje się w trudniejszych warunkach. U świń analog S14G-humanina w dawce 2 mg/kg zmniejszał obszar uszkodzonego mięśnia sercowego po 60-minutowej blokadzie. Gdy blokada trwała dłużej, nic nie dawał ^[6].
• Wszystko, co wiadomo o wchłanianiu, pochodzi z badań na gryzoniach. U szczurów stężenie peptydu było najwyższe we krwi, wykrywano go w wątrobie, a w mózgu i sercu był niewykrywalny. Nie ma żadnego pomiaru u człowieka ^[7].
• Jedno poważne zgłoszenie – i dotyczy ono produktu. Amerykańska baza zdarzeń niepożądanych zawiera jeden wpis. 56-letni mężczyzna wstrzyknął sobie podskórnie 5 mg zmieszanych z wodą destylowaną, po czym wystąpiły u niego objawy przypominające botulizm ^[8].
• Zakazana w sporcie przez cały czas. Klasa S0 listy zabronionej WADA na 2026 rok obejmuje humaninę przez swoje ogólne sformułowanie, a nie przez wymienienie jej z nazwy ^[9].

Czym jest humanina

Humanina to peptyd złożony z 24 elementów budulcowych, który wytwarza organizm każdego człowieka. Nietypowe jest to, że przepis na nią jest przechowywany w mitochondriach – małych elektrowniach komórki. Znajduje się w genie o nazwie MT-RNR2, który poza tym służy zupełnie innemu celowi ^[3], ^[10]. Peptydy tego rodzaju nazywa się peptydami pochodzenia mitochondrialnego, a humanina była pierwszym odkrytym z nich.

Ponieważ peptyd występuje naturalnie, można go zmierzyć we krwi zdrowych ludzi. Pomiar jest jednak trudniejszy, niż się wydaje. Jądro komórkowe zawiera 13 podobnych genów, od MTRNR2L1 do MTRNR2L13, których produkty przypominają humaninę na tyle, że mogą zaburzać wyniki laboratoryjne ^[11].

Odkrycie było efektem systematycznych poszukiwań. Grupa kierowana przez Ikuo Nishimoto z Uniwersytetu Keio w Tokio przeszukała bibliotekę genów z obszaru mózgu, który u osoby z chorobą Alzheimera pozostał nienaruszony. Wyniki opublikowano w maju 2001 roku ^[2]. Żadna firma nie opracowała na tej podstawie produktu i nie istnieje żadna nazwa handlowa.

Przez całą literaturę przewija się jedno rozróżnienie. Większość doświadczeń nie wykorzystuje humaniny, lecz HNG, zwaną też S14G-humaniną, w której serynę w pozycji 14 (element budulcowy nr 14) zastąpiono glicyną. Ta pozycja jest jedną z zaledwie dwóch, które okazały się niezbędne, obok cysteiny w pozycji 8. HNG jest więc inną cząsteczką z własnymi danymi ^[12].

Najważniejsze dane

Jak działa

Humanina wydaje się działać na dwóch poziomach jednocześnie: wewnątrz komórki oraz z zewnątrz, jako sygnał. Wszystko poniżej pochodzi z badań na komórkach i zwierzętach, więc każdy mechanizm należy traktować jako hipotezę, a nie ustalony fakt.

• Blokuje białko, które uruchamia śmierć komórki. Humanina nie pozwala białku BAX przemieścić się z płynu wewnątrzkomórkowego na mitochondria. To właśnie ten krok zwykle sprawia, że komórka zaczyna sama się rozkładać ^[3].
• Przyłącza się do białka transportowego układu hormonu wzrostu. Humanina wiąże IGFBP-3, białko przenoszące czynnik wzrostu IGF-1. Efekt różni się w zależności od rodzaju komórek, co jest nietypowe i wciąż niewyjaśnione ^[16].
• Łączy się z receptorem układu odpornościowego. W komórkach z ludzkim receptorem FPRL1 humanina działała przy stężeniu 3,5 nM, a chemicznie zmodyfikowana forma przy 0,012 nM, czyli mniej więcej 290 razy niższym ^[17]. Przez ten sam receptor przyciąga komórki odpornościowe ^[18].
• Może przekazywać sygnał przez trzyczęściowy receptor cytokin. W jądrach samców myszy efekt ochronny znikał u zwierząt pozbawionych części tego receptora. Zablokowanie jednej z trzech części niczego nie zmieniło, więc obraz jest niepełny ^[19].
• Jej wpływ na poziom cukru we krwi u gryzoni przebiega przez mózg. Wlew humaniny do przestrzeni płynowych mózgu szczura poprawiał reakcję na insulinę. Zablokowanie białka sygnałowego w podwzgórzu znosiło ten efekt ^[20].
• Zwiększa ilość ATP, energetycznej waluty komórki. W ludzkich limfocytach utrzymywanych poza organizmem humanina zwiększała stężenie ATP nawet w komórkach, które nie obumierały. Wskazuje to na działanie niezależne od szlaku śmierci komórki ^[21].

Siostrzany peptyd MOTS-c należy do tej samej rodziny, ale pochodzi z innego genu mitochondrialnego i działa jako aktywator komórkowego czujnika energii ^[10]. Humanina tak nie działa, dlatego przepisy antydopingowe traktują je oddzielnie.

Co wykazały badania

Krótka odpowiedź brzmi: nie ustalono niczego na temat podawania humaniny ludziom, ponieważ nigdy jej nie podano. Dalsza część oddziela pomiary u ludzi od doświadczeń na zwierzętach i nie wolno ich odczytywać jako jednej historii.

Zarejestrowane badania u ludzi

Badanie obserwacyjne W rejestrze ClinicalTrials.gov humaninę wymienia siedem wpisów i wszystkie przeczytano w całości 20 września 2026 roku. Dwa są formalnie zakwalifikowane jako interwencyjne. Interwencją jest w nich jednak technika znieczulenia albo sesja ćwiczeń, a humanina pojawia się jako mierzony wynik.

Pozostałe pięć to badania obserwacyjne dotyczące uszkodzenia nerek, operacji serca, leczenia niepłodności i biopsji mięśni. Zapytanie kontrolne dla semaglutydu zwróciło 755 badań, więc samo wyszukiwanie działa ^[1].

Poziom we krwi a serce

Badanie obserwacyjne Wśród 40 pacjentów, u których badano tętnice wieńcowe, osoby ze słabo reagującymi naczyniami miały niższy poziom humaniny: 1,3 ± 1,1 wobec 2,2 ± 1,5 ng/ml (p = 0,03). Poziom korelował z poprawą przepływu krwi (p = 0,0091), ale nie z drugą miarą rezerwy naczyniowej (p = 0,76) ^[22].

Dlaczego wysoki poziom nie jest automatycznie dobry

Badanie obserwacyjne To ustalenie ma największe znaczenie dla każdego, kto rozważa przyjmowanie peptydu. U 94 pacjentów dializowanych, a następnie u 83 obserwowanych przez 24 miesiące, zależność między poziomem humaniny a ryzykiem miała kształt litery U.

W pierwszej grupie poziom poniżej 450,7 pg/ml wiązał się z podwyższonym ryzykiem – od 4,25 do 2,49 razy wyższym niż przy wartościach ze środka zakresu. Poziom powyżej 759,5 pg/ml także wiązał się z podwyższonym ryzykiem, od 5,84 do 4,50 razy wyższym. Pacjenci, u których później doszło do zdarzenia, mieli na początku takie same poziomy jak pozostali (p = 0,69 i p = 0,76) ^[4]. Druga grupa odtworzyła tę samą krzywą z własnymi progami: poniżej 462 i powyżej 778 pg/ml ^[5].

Dodanie humaniny do pięciu uznanych kalkulatorów ryzyka poprawiło to, jak dobrze rozróżniały pacjentów – o 0,083 do 0,109 w typowej mierze trafności – oraz jak dobrze przydzielały ich do grup ryzyka (o 8 do 27,9 procent według jednej miary i o 4,4 do 7,3 procent według innej). W ciągu 24 miesięcy u 33 z 83 pacjentów (39,7 procent) wystąpiło zdarzenie sercowe lub zgon ^[5].

Wysiłek, wiek i codzienne wahania

Badanie obserwacyjne W randomizowanym badaniu z trzema ramionami, obejmującym 30 ochotników, 45 minut jazdy na rowerze podniosło poziom krążącej humaniny, a trening na suwnicy do nóg – nie. W spoczynku poziom korelował z wiekiem i z poziomem MOTS-c, ale nie z miarami sprawności, takimi jak maksymalny pobór tlenu czy siła nóg ^[23].

Dane z badań u ludzi i zwierząt Podawanie hormonu wzrostu lub IGF-1 obniżało poziom humaniny zarówno u myszy, jak i u ochotników ^[24]. To jedyny udokumentowany przypadek, w którym leczenie u ludzi w mierzalny sposób zmieniło poziom humaniny – a było to leczenie inną substancją.

U myszy i w amerykańskich grupach ochotników poziom spada z wiekiem, a dzieci osób, które dożyły 100 lat, miały wyraźnie wyższy poziom ^[25]. Włoska grupa stwierdziła u zdrowych dorosłych odwrotną zależność: poziom rósł z wiekiem ^[26]. Kierunek związku z wiekiem pozostaje więc niewyjaśniony.

Pamięć i starzejący się mózg

Badanie obserwacyjne Wariant we fragmencie genomu mitochondrialnego kodującym humaninę, rs2854128, wiązał się z niższym poziomem we krwi, a w osobnej dużej kohorcie – z szybszym starzeniem się funkcji poznawczych ^[27]. Hiszpańskie badanie kliniczno-kontrolne daje mniej powodów do optymizmu: wskaźniki aktywności genów różniły się między grupami, ale stężenia białka we krwi nie odróżniały choroby Alzheimera od łagodnych zaburzeń poznawczych ^[28].

Dane z badań na zwierzętach U myszy hodowanych tak, by rozwijały w mózgu złogi typowe dla choroby Alzheimera, trzy miesiące podawania HNG poprawiły uczenie się w labiryncie i zmniejszyły te złogi ^[29]. U myszy humanina podana donosowo docierała do mózgu, głównie wzdłuż nerwu trójdzielnego ^[30]. Nic z tego nie zostało sprawdzone u człowieka.

Serce i naczynia krwionośne u zwierząt

Dane z badań na zwierzętach Badanie na świniach jest najbliższe sprawdzeniu, czy wyniki dają się przenieść, a jego rezultat jest niejednoznaczny. S14G-humanina w dawce 2 mg/kg zmniejszała obszar uszkodzonego mięśnia sercowego po 60-minutowej blokadzie.

Gdy blokada trwała dłużej, ta sama dawka nic nie dawała. Autorzy napisali wprost, że substancję trzeba zoptymalizować pod kątem dłuższych okresów blokady, bliższych sytuacji pacjentów ^[6].

Dane z badań na zwierzętach U myszy pozbawionych genu ApoE i karmionych dietą bogatą w cholesterol 16 tygodni codziennego podawania HNGF6A pozwoliło zachować funkcję naczyń i zmniejszyło rozmiar blaszek miażdżycowych. Cholesterol się nie zmienił, nie było też bezpośredniego wpływu na napięcie naczyń ^[31].

W ludzkich komórkach naczyń hodowanych przy wysokim stężeniu cukru humanina działała przez białko o nazwie KLF2. Wyłączenie tego białka znosiło wszystkie efekty ^[32].

Cukier we krwi u zwierząt

Dane z badań na zwierzętach Humanina wlewana do przestrzeni płynowych mózgu szczura poprawiała reakcję na insulinę. Zablokowanie białka sygnałowego w podwzgórzu znosiło ten efekt, nawet gdy silny analog podawano dożylnie ^[20].

Dane z badań na zwierzętach Analog HNGF6A zwiększał wydzielanie insuliny pobudzane glukozą u żywych szczurów, w wyizolowanych wysepkach trzustkowych zdrowych i chorych na cukrzycę myszy oraz w linii komórek beta. Wielkość efektu zależała od podanej ilości ^[33].

Tkanka ludzka poza organizmem

Tkanka ludzka, in vitro W próbkach mięśni od pacjentów z chorobą mitochondrialną MELAS humanina była obficie obecna w nieprawidłowych włóknach ^[34]. Dodana do limfocytów tych samych pacjentów podnosiła stężenie ATP i chroniła komórki przed skutkami pozbawienia ich surowicy ^[21].

To samo doświadczenie wykazało, że humanina hamuje kopiowanie mitochondrialnego DNA ^[21]. To materiał ludzki, ale nadal nie jest to leczenie podane pacjentowi.

Wyniki wskazujące w przeciwnym kierunku

Hodowla komórkowa W starzejących się komórkach, które przestały się dzielić, humanina i MOTS-c zwiększały uwalnianie przekaźników zapalnych, w tym IL-6, IL-1β, IL-8, IL-10 i TNF-α ^[35]. Autorzy tego przeglądu sugerują, że to właśnie działanie ochronne może w ogóle umożliwiać to wydzielanie substancji zapalnych. Trudno to pogodzić ze sposobem, w jaki peptyd jest reklamowany.

Brak danych z badań Blokowanie zaprogramowanej śmierci komórek nie jest automatycznie pożądane. Przeżywają wtedy także komórki, które organizm przeznaczył do usunięcia, a co to oznacza u człowieka w perspektywie miesięcy czy lat, nigdy nie zbadano.

Czego wciąż nie wiadomo

• Czy humanina w ogóle działa, gdy poda się ją człowiekowi, w jakimkolwiek celu ^[1].
• Jak długo utrzymuje się w organizmie człowieka i dokąd trafia. U szczurów nie wykrywano jej w mózgu ani w sercu ^[7].
• Czy wywołuje odpowiedź immunologiczną. Wolna cysteina w pozycji 8 sprawia, że cząsteczka łatwo łączy się w pary, a danych na ten temat brak ^[13].
• Co tak naprawdę mierzą badania krwi, skoro w jądrze komórkowym jest 13 podobnych genów ^[11].
• Czy którekolwiek z ustaleń z badań na zwierzętach potwierdzi się przy dawkach i czasie stosowania, z jakimi miałby do czynienia człowiek.

Skutki uboczne i bezpieczeństwo

Nie ma profilu bezpieczeństwa, bo nie było kontrolowanego stosowania. Istnieje jedno zgłoszenie zdarzenia niepożądanego, zestaw zagrożeń wywnioskowanych z badań na zwierzętach i długa lista luk.

• Jedno poważne zgłoszenie i wskazuje ono na produkt. Amerykańska baza zdarzeń niepożądanych zawiera dokładnie jeden wpis dotyczący humaniny. Złożył go lekarz 12 września 2024 roku i zakwalifikowano go jako poważny. 56-letni mężczyzna wstrzyknął sobie podskórnie 5 mg zmieszanych z wodą destylowaną. Zgłoszone reakcje to zawroty głowy, osłabienie, nieostre widzenie, porażenie nerwu twarzowego, paraliż, niewydolność oddechowa i botulizm ^[8].
• To zgłoszenie niczego nie dowodzi w sprawie substancji. Wpisy w tej bazie to podejrzenia, a nie ustalenia. Nikt nie sprawdził, czy wstrzyknięty materiał w ogóle zawierał humaninę, a peptyd bez mechanizmu toksycznego dla nerwów nie wywołuje botulizmu. Bardziej prawdopodobne jest zanieczyszczenie – i właśnie o to chodzi.
• Zbyt wysoki poziom niesie własne ryzyko. Dane dotyczące pacjentów dializowanych pokazują podwyższone ryzyko zarówno powyżej mniej więcej 760 pg/ml, jak i poniżej 450 pg/ml ^[4], ^[5]. Wszystko, co podnosi poziom, przesuwa go wzdłuż krzywej, której górny koniec także jest niekorzystny.
• Wpływa na układ hormonu wzrostu. Po wstrzyknięciu HNG myszom stężenie IGF-1 i jego białka transportowego z czasem spadało ^[7]. W drugą stronę hormon wzrostu i IGF-1 obniżają poziom humaniny u ludzi ^[24]. Jak powtarzane podawanie wpłynęłoby na tę pętlę zależności u człowieka, nie zbadano.
• Może nasilać stan zapalny w starzejących się komórkach, zamiast go łagodzić ^[35].
• Nie istnieje żaden standard jakości. Nie znaleziono monografii farmakopealnej, więc nie ma uzgodnionych limitów zanieczyszczeń, zagregowanego peptydu ani pozostałości bakteryjnych. W przypadku materiału do wstrzykiwań sprzedawanego kanałami sprzedaży odczynników badawczych to luka o największych skutkach praktycznych.

Przeciwwskazań nie da się podać. Ustala się je w procesie dopuszczania do obrotu, a taki proces nigdy się nie odbył. Nie opublikowano niczego na temat toksyczności po jednorazowym ani po wielokrotnym podaniu, uszkodzeń materiału genetycznego, płodności, rozwoju ani długotrwałego stosowania – u żadnego gatunku.

Dawki stosowane w badaniach

Są to dawki opisane w cytowanych badaniach, podane wyłącznie jako odniesienie naukowe. Nie stanowią zalecenia.

Ani jeden wiersz tej tabeli nie dotyczy człowieka, bo żaden człowiek nie otrzymał tej substancji w badaniu. Większość wierszy opisuje analogi HNG, HNGF6A lub colivelin, a nie samą humaninę. Drogi podania, takie jak wstrzyknięcie do jamy brzusznej czy do przestrzeni płynowych mózgu, nie mają żadnego odpowiednika w codziennym życiu.

Ilości podawanych zwierzętom w miligramach na kilogram nie da się przeliczyć na ilość dla człowieka. W przypadku tego peptydu jest to jeszcze wyraźniejsze niż zwykle. Jedyne badanie wchłaniania wykazało wyraźną różnicę między myszami a szczurami i nie znalazło śladu peptydu w mózgu ani w sercu szczura ^[7].

Mimo to trzy często czytane strony internetowe publikują schematy dla ludzi i są one ze sobą sprzeczne. Jedna to strona kliniki operująca mikrogramami, druga po prostu kopiuje mysią dawkę w miligramach na kilogram, a trzecia powtarza to, co kupujący przekazują sobie nawzajem w miligramach ^[39], ^[40], ^[41]. Podawane przez nie pojedyncze dawki różnią się mniej więcej 20-krotnie i to jedyna rzecz, którą warto o nich wiedzieć.

Wszystkie trzy strony przyznają w innym miejscu, że nie istnieje żadne badanie u ludzi. Jedna ujmuje to tak: „There is no published human randomized trial that has used humanin or HNG as a therapy as of June 2026” (do czerwca 2026 roku nie opublikowano żadnego randomizowanego badania u ludzi, w którym humaninę lub HNG zastosowano jako terapię) ^[40].

Stan rozwoju i dopuszczenie do obrotu

• 2001 – po raz pierwszy opisano peptyd, znaleziony podczas przeszukiwania biblioteki genów z mózgu osoby z chorobą Alzheimera ^[2].
• 2001 – ta sama grupa wskazuje dwa niezbędne elementy budulcowe i analog HNG, z którego korzysta większość późniejszych prac ^[12].
• 2003 – gen zostaje umiejscowiony w mitochondriach, a mechanizm śmierci komórki zostaje opisany w Nature ^[3].
• 2009 do 2013 – pojawiają się prace metaboliczne na gryzoniach oraz jedyne badanie wchłaniania i rozmieszczenia w organizmie ^[7], ^[20].
• 2020 – pierwsze i jak dotąd jedyne badanie na dużych zwierzętach opisuje efekt, który znika w trudniejszych warunkach ^[6].
• 2026 – brak dopuszczenia do obrotu gdziekolwiek, brak zarejestrowanego badania, brak opublikowanych badań bezpieczeństwa wczesnej fazy ^[1].

Ustalenie dotyczące Stanów Zjednoczonych jest najpewniejsze z całego zestawu. Baza etykiet leków, baza dopuszczeń do obrotu i DailyMed nie zwracają niczego dla humaniny, podczas gdy zapytania kontrolne działają. Peptyd nie pojawia się nawet na liście FDA surowców farmaceutycznych zgłoszonych do sporządzania w aptekach recepturowych ^[8], ^[42], ^[48].

Tam, gdzie tabela podaje, że rejestru nie dało się odczytać albo go nie przeszukano, wpis opiera się na braku jakiegokolwiek programu rozwojowego na świecie, a nie na wyszukiwaniu krajowym. To samo dotyczy Rosji i Chin, gdzie również nie przeszukano rejestrów krajowych. Wpis w amerykańskim rejestrze substancji oznaczony jako „approved” odnosi się do rekordu danych, a nie do leku ^[14]. Stan na 20 września 2026 roku.

Antydoping

Humanina jest zakazana w sporcie przez cały czas, w zawodach i poza zawodami. Nie figuruje z nazwy na liście zabronionej WADA na 2026 rok. Podlega klasie S0, która obejmuje „any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use” (każdą substancję farmakologiczną, której nie obejmują dalsze sekcje listy i która nie ma obecnie dopuszczenia żadnego państwowego urzędu ds. zdrowia do stosowania terapeutycznego u ludzi) ^[9]. Sformułowanie to wymienia nawet substancje na etapie badań przedklinicznych, co dokładnie odpowiada sytuacji humaniny.

Jej siostrzany peptyd MOTS-c jest traktowany inaczej. Wymieniono go z nazwy w sekcji S4.4.1 jako aktywator komórkowego czujnika energii ^[9]. Skutek dla sportowca jest ten sam, ale droga do niego inna.

Niemieckie prawo antydopingowe odbiega od tego jeszcze bardziej. Załącznik do niemieckiej ustawy antydopingowej nie wymienia ani humaniny, ani jej analogów, a odpowiednia sekcja jest zamkniętą listą bez klauzuli zbiorczej ^[49]. Więcej szczegółów zawiera strona peptydy zakazane w sporcie.

Porównanie z pokrewnymi peptydami

Humaninę i MOTS-c często wymienia się jednym tchem, a różnice mają znaczenie. Pochodzą z różnych genów mitochondrialnych, działają na różne cele i tylko w przypadku MOTS-c substancję pokrewną badano u ludzi ^[10], ^[50]. Przepisy antydopingowe obejmują oba peptydy – jeden z nazwy, drugi przez klauzulę zbiorczą ^[9].

Największe zamieszanie wywołuje tu firma CohBar. Powstała na bazie badań nad humaniną, a kilka prac o humaninie zawiera informację o konflikcie interesów związanym z tą firmą. W rzeczywistości do wczesnych badań u ludzi wprowadziła jednak CB4211, analog MOTS-c.

W pierwszym etapie tego badania wzięło udział 65 zdrowych dorosłych. W drugim etapie uczestniczyło 20 dorosłych ze stłuszczeniem wątroby, z których 11 otrzymywało substancję, a 9 placebo, przez cztery tygodnie ^[50].

W porównaniu z SS-31 i BPC-157 humanina zajmuje osobliwe miejsce. Jako jedyna z tych czterech substancji jest wytwarzana przez organizm i jako jedyna nie ma w dokumentacji ani jednego przypadku podania człowiekowi w kontrolowanych warunkach. SS-31 pokazuje, jak daleko od siebie leżą oba krańce tej tabeli: substancja znana pod tym samym oznaczeniem badawczym może w jednym kraju stać się lekiem na receptę, a nigdzie indziej nie zostać dopuszczona ^[51].

Częste nieporozumienia

• „Istnieją trzy badania kliniczne humaniny”. Istnieje siedem wpisów w rejestrze i żaden z nich nie podaje humaniny nikomu. Dwa są formalnie interwencyjne, ale interwencją są w nich środki znieczulające i sesje ćwiczeń, a humanina jest mierzonym wynikiem ^[1].
• „CohBar badał humaninę u ludzi”. Badał CB4211, analog siostrzanego peptydu MOTS-c. Przywoływany czasem program związany z humaniną, CB5064, okazał się działać na inny receptor i nigdy nie wyszedł poza laboratorium ^[50].
• „Wpis w rejestrze oznaczony jako approved oznacza, że FDA ją uznaje”. To słowo opisuje stan rekordu danych w rejestrze substancji i nic więcej. Numery rejestrowe nadaje się również substancjom chemicznym obecnym w środowisku i składnikom żywności ^[14].
• „Niski poziom wiąże się z chorobą, więc uzupełnienie musi pomagać”. Dane z badań u ludzi to pomiary, a nie leczenie, a zależność nie jest liniowa. U pacjentów dializowanych zarówno niski, jak i wysoki poziom wiązał się z podwyższonym ryzykiem, w dwóch niezależnych grupach ^[4], ^[5].
• „Humanina i HNG to to samo”. HNG różni się elementem budulcowym nr 14, jedną z zaledwie dwóch pozycji, które okazały się niezbędne. Większość wyników u zwierząt dotyczy HNG lub HNGF6A, a nie humaniny ^[7], ^[12].
• „Organizm ją wytwarza, więc jej wstrzykiwanie jest nieszkodliwe”. Insulinę i hormon wzrostu organizm także wytwarza. To, że substancja jest naturalna, nic nie mówi o skutkach nienaturalnej ilości podanej nienaturalną drogą ^[11].
• „Badanie na świniach dowodzi, że chroni serce”. Wykazało efekt po 60-minutowej blokadzie i brak efektu, gdy blokada trwała dłużej – a to właśnie ta druga sytuacja jest bliższa rzeczywistemu nagłemu przypadkowi ^[6].

Najczęściej zadawane pytania

Czy humaninę podano kiedykolwiek człowiekowi w badaniu?

Nie. Przeszukanie rejestru ClinicalTrials.gov 20 września 2026 roku zwróciło siedem wpisów, w których pojawia się humanina, i wszystkie siedem przeczytano w całości. W każdym z nich humanina jest czymś, co się mierzy, a nie czymś, co się podaje. Wyszukiwanie jej analogów HNG, HNGF6A i colivelinu nie zwróciło żadnego wpisu.

Czy humanina jest gdziekolwiek dopuszczona do obrotu jako lek?

Nie. Nie ma dopuszczenia do obrotu w Stanach Zjednoczonych, Unii Europejskiej, Niemczech, Wielkiej Brytanii, Australii, Kanadzie ani Szwajcarii, nie znaleziono go też dla Rosji, Chin ani Japonii. Nie ma nazwy handlowej ani oficjalnego kodu klasyfikacji leków, a w żadnej farmakopei – zbiorze norm określających standardy jakości leków – nie odnaleziono wpisu.

Czy organizm sam wytwarza humaninę?

Tak. Instrukcja budowy humaniny znajduje się w genie mitochondrialnym o nazwie MT-RNR2, a peptyd można zmierzyć we krwi każdego zdrowego człowieka. To, że wytwarza go organizm, nic nie mówi o tym, jak działałby jej zastrzyk – a właśnie tego nikt nie sprawdził.

Czy niski poziom humaniny oznacza, że przyjmowanie humaniny pomaga?

Taki wniosek nie wynika z danych, a jeden zbiór danych wprost mu przeczy. W dwóch grupach pacjentów dializowanych ryzyko zgonu i problemów z sercem było podwyższone na obu krańcach skali. Poniżej mniej więcej 450 pg/ml rosło, a powyżej mniej więcej 760 pg/ml osiągało 5,84-krotność ryzyka obserwowanego w środku zakresu.

Co wykazało badanie humaniny na świniach?

U świń z zablokowaną tętnicą wieńcową analog S14G-humanina w dawce 2 mg/kg zmniejszał obszar uszkodzenia, gdy blokada trwała 60 minut. Gdy blokada trwała dłużej, ta sama dawka nic nie dawała. Autorzy napisali, że potrzebne są dalsze badania nad dłuższymi okresami blokady, bliższymi sytuacji pacjentów.

Czy humanina to to samo co HNG?

Nie. HNG to S14G-humanina, w której serynę w pozycji 14 zastąpiono glicyną. Ta jedna zmiana ma znaczenie, bo seryna 14 jest jednym z zaledwie dwóch elementów budulcowych, które okazały się niezbędne. Większość badań na zwierzętach wykorzystuje HNG albo HNGF6A, a nie samą humaninę.

Czy CohBar badał humaninę w badaniach klinicznych?

Nie – i to jest najczęstsze nieporozumienie. CohBar wyrósł z badań nad humaniną, ale substancją, którą wprowadził do wczesnych badań u ludzi, był CB4211, analog MOTS-c. MOTS-c to inny peptyd mitochondrialny, kodowany przez inny gen.

Jakie skutki uboczne ma humanina?

Nikt tego nie wie, bo żadne kontrolowane badanie nigdy nie podało jej człowiekowi. Jedyny poważny przypadek zgłoszony amerykańskim urzędom opisuje 56-letniego mężczyznę po zastrzyku 5 mg zmieszanych z wodą destylowaną, z objawami przypominającymi zatrucie jadem kiełbasianym (botulizm). To wskazuje na produkt, a nie na peptyd.

Czy humanina jest zakazana w sporcie?

Tak, przez cały czas, w zawodach i poza zawodami. Nie figuruje z nazwy na liście zabronionej WADA na 2026 rok. Podlega klasie S0, która obejmuje każdą substancję o działaniu farmakologicznym niedopuszczoną przez żaden urząd ds. zdrowia do stosowania u ludzi. Jej siostrzany peptyd MOTS-c jest natomiast wymieniony z nazwy.

Dlaczego ta strona nie podaje dawki humaniny dla człowieka?

Bo żadna nie istnieje. Każda liczba w tabeli dawek pochodzi z badań na komórkach, myszach, szczurach lub świniach, a większość dotyczy analogów HNG, HNGF6A lub colivelinu, a nie samej humaniny. Schematy krążące na stronach klinik różnią się między sobą mniej więcej 20-krotnie i nie mają żadnych podstaw.

Jak cytować tę stronę

myPeptides Research & Editing. Humanina: badania, status i bezpieczeństwo. mypep.app, wrzesień 2026. Pobrano z https://mypep.app/peptides/humanin

Informacje sprawdzono 20 września 2026 roku w źródłach pierwotnych wymienionych powyżej.