Humanin: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit

Zusammenfassung

Humanin ist ein kurzes Peptid aus 24 Bausteinen, das der Körper selbst herstellt, nach dem Bauplan eines Gens, das nicht im Zellkern liegt, sondern in den Mitochondrien. Erforscht wird es seit 2001, doch in diesen 25 Jahren hat kein Mensch in einer Studie je eine Dosis erhalten. Jeder Befund am Menschen ist eine Messung des Peptids in Blut oder Gewebe, nie eine Behandlung. Kein Land hat es zugelassen, und die einzige ernste Meldung, die es gibt, betrifft eine verunreinigte Spritze und nicht den Stoff selbst.

Das Wichtigste in Kürze

• Sieben Registereinträge, und keiner davon ist eine Behandlung. Eine Abfrage von ClinicalTrials.gov am 20. September 2026 fand sieben Studien, die Humanin erwähnen. Alle sieben wurden vollständig gelesen, und in jeder wird das Peptid gemessen statt verabreicht ^[1].
• 25 Jahre Forschung, ohne dass ein Mensch je eine erste Dosis bekam. Die erste Beschreibung erschien am 22. Mai 2001 und stammt von einer Gruppe der Keio-Universität in Tokio ^[2]. Eine Sicherheitsstudie der frühen Phasen folgte seitdem nicht.
• Der Körper bildet es in seinen eigenen Mitochondrien. Der Bauplan steckt in einem Gen der Mitochondrien. Bei fast jedem anderen Peptid dieser Art steht er im Zellkern ^[3].
• Mehr ist nicht besser. Bei zunächst 94 und danach 83 Dialysepatienten stieg das Risiko für Tod und Herzprobleme an beiden Enden der Skala. Oberhalb von rund 760 pg/ml erreichte es das 5,84-Fache des Risikos in der Mitte des Wertebereichs ^[4], ^[5].
• Das beste Tierergebnis hält härteren Bedingungen nicht stand. Bei Schweinen verkleinerte die Abwandlung S14G-Humanin in einer Menge von 2 mg/kg den geschädigten Herzmuskel nach einem 60-minütigen Verschluss. Dauerte der Verschluss länger, bewirkte sie nichts ^[6].
• Alles, was über die Aufnahme bekannt ist, stammt von Nagetieren. Bei Ratten war das Peptid im Blut am höchsten, in der Leber vorhanden und in Gehirn und Herz nicht nachweisbar. Eine Messung beim Menschen gibt es überhaupt nicht ^[7].
• Eine einzige ernste Meldung, und sie betrifft das Produkt. In der amerikanischen Datenbank für Verdachtsfälle steht genau ein Eintrag. Ein 56-jähriger Mann spritzte sich 5 mg unter die Haut, angemischt mit destilliertem Wasser, und entwickelte das Bild eines Botulismus ^[8].
• Im Sport rund um die Uhr verboten. Die Klasse S0 der Verbotsliste 2026 erfasst Humanin über ihren Wortlaut, ohne den Namen zu nennen ^[9].

Was Humanin ist

Humanin ist ein Peptid aus 24 Bausteinen, das jeder menschliche Körper herstellt. Ungewöhnlich daran ist, dass das Rezept in den Mitochondrien liegt, den kleinen Kraftwerken der Zelle. Es steckt in einem Gen namens MT-RNR2, das dort sonst einer ganz anderen Aufgabe dient ^[3], ^[10]. Peptide, deren Bauplan dort liegt, fasst man als Peptide mitochondrialen Ursprungs zusammen; Humanin war das erste, das man fand.

Weil das Peptid von Natur aus vorkommt, lässt es sich im Blut gesunder Menschen messen. Diese Messung ist schwieriger, als es klingt. Im Zellkern liegen 13 ähnliche Gene, MTRNR2L1 bis MTRNR2L13, deren Produkte dem Humanin so ähneln, dass sie die Laborwerte verwischen können ^[11].

Entdeckt wurde es bei einer planmäßigen Suche. Eine Gruppe um Ikuo Nishimoto an der Keio-Universität in Tokio durchmusterte eine Gen-Bibliothek aus einer Hirnregion, die bei einem Menschen mit Alzheimer-Krankheit unversehrt geblieben war. Veröffentlicht wurde der Fund im Mai 2001 ^[2]. Kein Unternehmen hat daraus je ein Produkt entwickelt, und einen Markennamen gibt es nicht.

Durch die gesamte Fachliteratur zieht sich eine Unterscheidung, die man kennen muss. Die meisten Versuche arbeiten nicht mit Humanin, sondern mit HNG, auch S14G-Humanin genannt, bei dem Baustein 14 von Serin zu Glycin getauscht ist. Diese Stelle gehört zu den nur zwei Positionen, die sich als unverzichtbar erwiesen haben, neben dem Cystein an Position 8. HNG ist damit ein anderes Molekül mit eigenen Daten ^[12].

Kurzprofil

Wie es wirkt

Humanin scheint auf zwei Ebenen zugleich zu wirken, innerhalb der Zelle und von außen als Signal. Alles Folgende stammt aus Zellen und Tierversuchen, weshalb jeder dieser Mechanismen ein Vorschlag ist und keine gesicherte Tatsache.

• Es blockiert ein Eiweiß, das den Zelltod auslöst. Humanin hindert das Eiweiß BAX daran, aus der Zellflüssigkeit an die Mitochondrien zu wandern. Genau dieser Schritt bringt eine Zelle normalerweise dazu, sich selbst abzubauen ^[3].
• Es heftet sich an ein Transporteiweiß des Wachstumshormonsystems. Humanin bindet IGFBP-3, ein Transporteiweiß für den Wachstumsfaktor IGF-1. Die Wirkung fällt je nach Zelltyp anders aus, was ungewöhnlich und bislang unerklärt ist ^[16].
• Es dockt an eine Andockstelle des Immunsystems an. In Zellen mit der menschlichen Andockstelle FPRL1 wirkte Humanin bei 3,5 nM, eine chemisch abgewandelte Form bereits bei 0,012 nM, also bei einer rund 290-fach geringeren Konzentration ^[17]. Über dieselbe Andockstelle zieht es Immunzellen an ^[18].
• Möglicherweise arbeitet es über eine dreiteilige Andockstelle für Botenstoffe. In Mäusehoden verschwand die schützende Wirkung bei Tieren, denen Teile dieser Andockstelle fehlten. Blockierte man nur einen der drei Teile, änderte sich nichts, sodass das Bild unvollständig bleibt ^[19].
• Seine Wirkung auf den Blutzucker läuft bei Nagetieren über das Gehirn. Gab man Humanin in die Flüssigkeitsräume des Rattenhirns, verbesserte sich die Antwort auf Insulin. Blockierte man ein Signaleiweiß im Hypothalamus, war dieser Effekt wieder aufgehoben ^[20].
• Es erhöht den Energieträger der Zelle. In menschlichen Lymphozyten, die außerhalb des Körpers gehalten wurden, steigerte Humanin den ATP-Gehalt selbst in Zellen, die gar nicht am Absterben waren. Das spricht für eine Wirkung neben dem Weg über den Zelltod ^[21].

Das Schwesterpeptid MOTS-c stammt aus derselben Familie, aber aus einem anderen Gen der Mitochondrien, und es schaltet einen Energiefühler der Zelle an ^[10]. Humanin tut das nicht, und deshalb behandeln die Anti-Doping-Regeln beide getrennt.

Was die Studien zeigen

Die kurze Antwort lautet: Über die Gabe von Humanin an Menschen ist nichts bekannt, weil es nie gegeben wurde. Im Folgenden stehen Messungen am Menschen und Tierversuche getrennt voneinander, denn beides zusammen ergibt keine durchgehende Beweiskette.

Angemeldete Studien am Menschen

Beobachtungsdaten Sieben Einträge im Register ClinicalTrials.gov erwähnen Humanin, und alle wurden am 20. September 2026 vollständig gelesen. Zwei sind formal als eingreifende Studien geführt. Angewandt wird darin allerdings ein Narkoseverfahren oder eine Sporteinheit; Humanin taucht nur als Messwert auf.

Die übrigen fünf sind Beobachtungsstudien und befassen sich mit Nierenschäden, Herzoperationen, Kinderwunschbehandlung und Muskelproben. Die Kontrollabfrage nach Semaglutid lieferte 755 Studien, die Suche selbst funktioniert also ^[1].

Blutspiegel und das Herz

Beobachtungsdaten Bei 40 Patienten, deren Herzkranzgefäße untersucht wurden, hatten diejenigen mit einer schlechten Gefäßreaktion niedrigere Humanin-Werte: 1,3 ± 1,1 gegenüber 2,2 ± 1,5 ng/ml (p = 0,03). Die Werte gingen mit der Verbesserung der Durchblutung einher (p = 0,0091), nicht aber mit einem zweiten Maß für die Gefäßreserve (p = 0,76) ^[22].

Warum hohe Werte nicht automatisch gut sind

Beobachtungsdaten Von allen Befunden dieser Seite wiegt dieser für jeden am schwersten, der über eine Anwendung des Peptids nachdenkt. Bei 94 Dialysepatienten und noch einmal bei 83 weiteren, die über 24 Monate begleitet wurden, verlief der Zusammenhang zwischen Humanin-Spiegel und Risiko U-förmig.

In der ersten Gruppe war das Risiko unterhalb von 450,7 pg/ml erhöht, und zwar auf das 4,25- bis 2,49-Fache der Werte aus der Mitte des Bereichs. Oberhalb von 759,5 pg/ml war es ebenfalls erhöht, auf das 5,84- bis 4,50-Fache. Patienten, die später ein Ereignis erlitten, hatten zu Beginn dieselben Werte wie jene ohne Ereignis (p = 0,69 und p = 0,76) ^[4]. In der zweiten Gruppe zeigte sich dieselbe Kurve, dort mit eigenen Grenzwerten unterhalb von 462 und oberhalb von 778 pg/ml ^[5].

Nahm man Humanin in fünf gängige Risikoberechnungen mit auf, trennten diese die Patienten besser, im üblichen Genauigkeitsmaß um 0,083 bis 0,109, und sie ordneten sie auch besser in Risikogruppen ein (8 bis 27,9 Prozent nach dem einen Maß, 4,4 bis 7,3 Prozent nach dem anderen). Innerhalb der 24 Monate erlitten 33 von 83 Patienten (39,7 Prozent) ein Herzereignis oder starben ^[5].

Sport, Alter und alltägliche Schwankungen

Beobachtungsdaten In einer randomisierten Studie mit drei Gruppen und 30 Freiwilligen hob eine 45-minütige Fahrt auf dem Ergometer das Humanin im Blut an, ein Training an der Beinpresse dagegen nicht. In Ruhe hingen die Werte mit dem Alter und den MOTS-c-Werten zusammen, nicht aber mit Fitnessmaßen wie der maximalen Sauerstoffaufnahme oder der Beinkraft ^[23].

Daten von Mensch und Tier Die Gabe von Wachstumshormon oder IGF-1 senkte die Humanin-Werte bei Mäusen ebenso wie bei menschlichen Freiwilligen ^[24]. Das ist der einzige belegte Fall, in dem eine Behandlung beim Menschen das Humanin messbar verändert hat, und diese Behandlung war ein anderer Stoff.

Bei Mäusen und in amerikanischen Freiwilligengruppen sinken die Werte mit dem Alter, und Kinder von Menschen, die 100 Jahre alt geworden waren, hatten deutlich höhere Werte ^[25]. Eine italienische Gruppe fand bei gesunden Erwachsenen das Gegenteil, dort stiegen die Werte mit dem Alter ^[26]. In welche Richtung der Zusammenhang mit dem Alter geht, ist also offen.

Gedächtnis und das alternde Gehirn

Beobachtungsdaten Die Genvariante rs2854128 liegt in jenem Abschnitt des Mitochondrien-Erbguts, der den Bauplan für Humanin trägt. Sie ging mit niedrigeren Blutwerten einher und, in einer gesonderten großen Gruppe, mit einem rascheren geistigen Altern ^[27]. Eine spanische Fall-Kontroll-Studie fällt weniger ermutigend aus: Die Genablesungen unterschieden sich zwischen den Gruppen, die Eiweißkonzentrationen im Blut trennten die Alzheimer-Krankheit jedoch nicht von einer leichten kognitiven Störung ^[28].

Tierdaten Bei Mäusen, die so gezüchtet wurden, dass sie die für die Alzheimer-Krankheit typischen Ablagerungen im Gehirn entwickeln, verbesserte HNG über drei Monate das Lernen im Labyrinth und verringerte diese Ablagerungen ^[29]. Bei Mäusen gelangte Humanin über die Nase ins Gehirn, überwiegend entlang des Drillingsnervs ^[30]. Nichts davon wurde je an einem Menschen versucht.

Herz und Blutgefäße im Tierversuch

Tierdaten Die Schweinestudie kommt einer Prüfung der Übertragbarkeit am nächsten, und ihr Ergebnis hat zwei Seiten. S14G-Humanin verkleinerte in einer Menge von 2 mg/kg den geschädigten Bereich des Herzmuskels nach einem 60-minütigen Verschluss.

Dauerte der Verschluss länger, bewirkte dieselbe Menge nichts. Die Autoren schrieben unumwunden, der Stoff müsse für längere und für Patienten bedeutsamere Zeiträume erst optimiert werden ^[6].

Tierdaten Bei Mäusen ohne das ApoE-Gen, die cholesterinreiches Futter bekamen, bewahrte eine tägliche Gabe von HNGF6A über 16 Wochen die Gefäßfunktion und verkleinerte die Ablagerungen. Das Cholesterin änderte sich nicht, und auf die Gefäßspannung wirkte der Stoff nicht unmittelbar ^[31].

In menschlichen Gefäßzellen, die unter hohem Zuckergehalt wuchsen, wirkte Humanin über ein Eiweiß namens KLF2. Schaltete man dieses Eiweiß ab, verschwand jede Wirkung ^[32].

Blutzucker im Tierversuch

Tierdaten In die Flüssigkeitsräume des Rattenhirns gegeben, verbesserte Humanin die Antwort auf Insulin. Blockierte man ein Signaleiweiß im Hypothalamus, blieb die Wirkung aus, selbst wenn eine stark wirksame Abwandlung in eine Vene gespritzt wurde ^[20].

Tierdaten Die Abwandlung HNGF6A steigerte die zuckergetriebene Insulinausschüttung bei lebenden Ratten, in herausgelösten Inselzellen gesunder und zuckerkranker Mäuse sowie in einer Beta-Zelllinie. Je mehr gegeben wurde, desto größer fiel die Wirkung aus ^[33].

Menschliches Gewebe außerhalb des Körpers

Menschliches Gewebe im Labor In Muskelproben von Patienten mit der Mitochondrienkrankheit MELAS war Humanin in den krankhaft veränderten Fasern stark vorhanden ^[34]. Gab man es zu Lymphozyten derselben Patienten, stieg der ATP-Gehalt, und die Zellen waren besser davor geschützt, an fehlendem Serum zugrunde zu gehen ^[21].

Derselbe Versuch zeigte, dass Humanin das Kopieren des Erbguts der Mitochondrien unterdrückt ^[21]. Das ist menschliches Material, aber immer noch keine Behandlung, die ein Patient erhalten hat.

Befunde, die in die andere Richtung weisen

Zellkultur In gealterten Zellen, die sich nicht mehr teilen, steigerten Humanin und MOTS-c die Freisetzung entzündlicher Botenstoffe, darunter IL-6, IL-1β, IL-8, IL-10 und TNF-α ^[35]. Die Autoren dieser Übersichtsarbeit halten es für möglich, dass erst die schützende Wirkung die entzündliche Ausschüttung ermöglicht. Das passt schlecht zu der Art, wie das Peptid beworben wird.

Keine Daten Den programmierten Zelltod zu blockieren ist nicht automatisch wünschenswert. Auch Zellen, die der Körper zum Abbau vorgesehen hat, überleben dann, und was das über Monate oder Jahre im Menschen bedeutet, hat nie jemand untersucht.

Was weiterhin unbekannt ist

• Ob Humanin überhaupt irgendetwas bewirkt, wenn es einem Menschen gegeben wird, zu welchem Zweck auch immer ^[1].
• Wie lange es im menschlichen Körper bleibt und wohin es gelangt. Bei Ratten war es in Gehirn und Herz nicht nachweisbar ^[7].
• Ob es eine Abwehrreaktion des Immunsystems auslöst. Das freie Cystein an Position 8 macht das Molekül anfällig dafür, sich zu Paaren zusammenzulagern, und Daten dazu gibt es nicht ^[13].
• Was die Bluttests tatsächlich messen, angesichts der 13 ähnlichen Gene im Zellkern ^[11].
• Ob irgendeiner der Tierbefunde bei Mengen und Zeiträumen bestehen bleibt, denen ein Mensch ausgesetzt wäre.

Nebenwirkungen und Sicherheit

Ein Sicherheitsprofil gibt es nicht, weil es keine kontrollierte Anwendung gibt. Vorhanden sind eine einzige Verdachtsmeldung, einige aus Tierdaten abgeleitete Risiken und eine lange Liste von Lücken.

• Eine ernste Meldung, und sie weist auf das Produkt. Die amerikanische Datenbank für Verdachtsfälle enthält genau einen Eintrag zu Humanin. Ein Arzt reichte ihn am 12. September 2024 ein, und er ist als schwerwiegend eingestuft. Ein 56-jähriger Mann hatte sich 5 mg unter die Haut gespritzt, angemischt mit destilliertem Wasser. Gemeldet wurden Schwindel, Schwäche, verschwommenes Sehen, eine Gesichtslähmung, Lähmungen, Atemversagen und Botulismus ^[8].
• Diese Meldung beweist nichts über den Stoff. Einträge in dieser Datenbank sind Verdachtsfälle und keine Befunde. Niemand hat geprüft, ob in der gespritzten Flüssigkeit überhaupt Humanin war, und ein Peptid ohne nervenschädigenden Wirkmechanismus löst keinen Botulismus aus. Eine Verunreinigung ist die näherliegende Erklärung, und genau darauf kommt es an.
• Zu hohe Werte bergen ein eigenes Risiko. Die Daten aus der Dialyse zeigen ein erhöhtes Risiko oberhalb von rund 760 pg/ml ebenso wie unterhalb von 450 pg/ml ^[4], ^[5]. Wer die Werte anhebt, bewegt sich auf einer Kurve, deren oberes Ende ebenfalls ungünstig ist.
• Es greift in das Wachstumshormonsystem ein. Nach einer HNG-Spritze fielen bei Mäusen IGF-1 und sein Transporteiweiß mit der Zeit ab ^[7]. Umgekehrt senken Wachstumshormon und IGF-1 beim Menschen das Humanin ^[24]. Was eine wiederholte Gabe mit diesem Regelkreis im Menschen anstellt, ist ungeprüft.
• Möglicherweise verstärkt es die Entzündung in gealterten Zellen, statt sie zu dämpfen ^[35].
• Es gibt keinen Qualitätsstandard. Eine Arzneibuch-Monographie war nicht auffindbar, also fehlen verbindliche Grenzwerte für Verunreinigungen, verklumptes Peptid oder Rückstände von Bakterien. Bei einem Stoff, der gespritzt und über den Handel mit Forschungschemikalien verkauft wird, ist das die Lücke mit den größten Folgen im Alltag.

Gegenanzeigen lassen sich nicht benennen. Sie werden in einem Zulassungsverfahren festgelegt, und ein solches Verfahren hat nie stattgefunden. Zur Giftigkeit nach einmaliger und nach wiederholter Gabe, zu Erbgutschäden, zur Fruchtbarkeit, zur Entwicklung und zur Langzeitanwendung wurde bei keiner Tierart etwas veröffentlicht.

Dosierungen in den Studien

Diese Dosierungen stammen aus den zitierten Studien und werden nur zur wissenschaftlichen Referenz aufgeführt. Sie sind keine Empfehlung und lassen sich nicht auf die Anwendung beim Menschen übertragen.

Keine einzige Zeile dieser Tabelle beschreibt einen Menschen, denn kein Mensch hat den Stoff in einer Studie erhalten. Die meisten Zeilen beziehen sich auf die Abwandlungen HNG, HNGF6A oder Colivelin und nicht auf Humanin selbst. Wege wie die Spritze in den Bauchraum oder in die Flüssigkeitsräume des Gehirns haben im Alltag keine Entsprechung.

Mengen aus Tierversuchen in Milligramm je Kilogramm lassen sich nicht in eine Menge für den Menschen umrechnen. Bei diesem Peptid gilt das noch schärfer als sonst. Die einzige Studie zur Aufnahme fand einen deutlichen Unterschied zwischen Mäusen und Ratten, und im Gehirn und im Herzen der Ratte keine Spur des Peptids ^[7].

Drei viel gelesene Webseiten veröffentlichen trotzdem Schemata für Menschen, und sie widersprechen einander. Die eine ist eine Klinikseite, die in Mikrogramm rechnet, die zweite überträgt schlicht eine Mäusedosis in Milligramm je Kilogramm, und die dritte gibt wieder, was Käufer einander in Milligramm berichten ^[39], ^[40], ^[41]. Die Einzelmengen, die sie nennen, liegen etwa um den Faktor 20 auseinander, und mehr muss man über sie nicht wissen.

Alle drei Seiten räumen an anderer Stelle ein, dass es keine Studie am Menschen gibt. Eine schreibt es so: "There is no published human randomized trial that has used humanin or HNG as a therapy as of June 2026" (Bis Juni 2026 gibt es keine veröffentlichte randomisierte Studie am Menschen, die Humanin oder HNG als Behandlung eingesetzt hat) ^[40].

Entwicklungsstand und Zulassung

• 2001 — das Peptid wird erstmals beschrieben, gefunden beim Durchmustern einer Gen-Bibliothek aus einem Alzheimer-Gehirn ^[2].
• 2001 — dieselbe Gruppe benennt die beiden unverzichtbaren Bausteine und die Abwandlung HNG, mit der die meisten späteren Arbeiten rechnen ^[12].
• 2003 — das Gen wird in den Mitochondrien verortet, und der Mechanismus des Zelltods erscheint in Nature ^[3].
• 2009 bis 2013 — die Arbeiten zum Stoffwechsel bei Nagetieren erscheinen, zusammen mit der einzigen Studie zu Aufnahme und Verteilung ^[7], ^[20].
• 2020 — die erste und bislang einzige Studie an einem großen Tier berichtet eine Wirkung, die unter härteren Bedingungen verschwindet ^[6].
• 2026 — nirgends eine Zulassung, keine angemeldete Studie, keine veröffentlichte Sicherheitsarbeit der frühen Phasen ^[1].

Am festesten steht der amerikanische Befund. Die Datenbank der Fachinformationen, die Zulassungsdatenbank und DailyMed liefern zu Humanin nichts, während die Kontrollabfragen funktionieren. Auf der Liste der Grundstoffe, die zur Apothekenherstellung vorgeschlagen wurden, taucht das Peptid ebenfalls nicht auf ^[8], ^[42], ^[48].

Wo in der Tabelle steht, ein Register sei nicht lesbar gewesen oder nicht abgefragt worden, beruht der Eintrag auf dem weltweiten Fehlen jedes Entwicklungsprogramms und nicht auf einer nationalen Suche. Dasselbe gilt für Russland und China, wo ebenfalls kein nationales Register abgefragt wurde. Der Eintrag im amerikanischen Stoffregister, der als "approved" gekennzeichnet ist, bezieht sich auf den Datensatz und nicht auf ein Arzneimittel ^[14]. Stand: 20. September 2026.

Anti-Doping

Humanin ist im Sport jederzeit verboten, im Wettkampf wie außerhalb. Auf der Verbotsliste 2026 steht der Name nicht. Der Stoff fällt unter die Klasse S0, die "any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use" erfasst (jeden pharmakologischen Stoff, der in keinem der folgenden Abschnitte der Liste behandelt wird und den derzeit keine staatliche Gesundheitsbehörde für die Anwendung am Menschen zugelassen hat) ^[9]. Der Wortlaut nennt sogar Stoffe in der vorklinischen Entwicklung, und genau das beschreibt Humanin.

Mit dem Schwesterpeptid MOTS-c wird anders verfahren. Es steht im Abschnitt S4.4.1 namentlich als Aktivator eines zellulären Energiefühlers ^[9]. Für einen Sportler ist die Folge dieselbe, der Weg dorthin aber nicht.

Das deutsche Anti-Doping-Recht weicht davon noch stärker ab. Der Anhang zu diesem Gesetz führt weder Humanin noch seine Abwandlungen auf, und der einschlägige Abschnitt ist eine abschließende Liste ohne Auffangklausel ^[49]. Ausführlicher steht das unter im Sport verbotene Peptide.

Vergleich mit verwandten Peptiden

Humanin und MOTS-c werden oft in einem Atemzug genannt, und die Unterschiede sind wichtig. Sie stammen aus verschiedenen Genen der Mitochondrien, sie wirken an verschiedenen Angriffspunkten, und nur bei MOTS-c wurde ein Verwandter am Menschen geprüft ^[10], ^[50]. Die Anti-Doping-Regeln erfassen beide, das eine namentlich und das andere über die Auffangklausel ^[9].

Die meiste Verwirrung stiftet hier die Firma CohBar. Sie wurde auf der Humanin-Forschung gegründet, und mehrere Humanin-Arbeiten tragen einen Hinweis auf mögliche Interessenkonflikte mit ihr. In die frühe Erprobung am Menschen brachte sie allerdings CB4211, eine Abwandlung von MOTS-c.

An der ersten Stufe dieser Studie nahmen 65 gesunde Erwachsene teil. In der zweiten Stufe waren es 20 Erwachsene mit einer Fettleber, von denen 11 den Stoff und 9 ein Scheinpräparat bekamen, über vier Wochen ^[50].

Neben SS-31 und BPC-157 steht Humanin an einem eigentümlichen Platz. Es ist das einzige der vier, das der Körper selbst herstellt, und das einzige, bei dem nirgends verzeichnet ist, dass es je unter kontrollierten Bedingungen in einen Menschen gelangt wäre. SS-31 zeigt, wie weit die beiden Enden dieser Tabelle auseinanderliegen: Aus demselben Forschungskürzel wurde in einem einzigen Land ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel, in allen anderen nicht ^[51].

Verbreitete Irrtümer

• "Es gibt drei klinische Studien zu Humanin." Es gibt sieben Registereinträge, und in keinem bekommt jemand Humanin. Zwei sind formal eingreifende Studien, verabreicht werden darin aber Narkosemittel und Sporteinheiten, während Humanin ein Messwert ist ^[1].
• "CohBar hat Humanin am Menschen geprüft." Geprüft wurde CB4211, eine Abwandlung des Schwesterpeptids MOTS-c. Das gelegentlich angeführte Humanin-Programm CB5064 richtete sich, wie sich herausstellte, gegen eine andere Andockstelle und verließ das Labor nie ^[50].
• "Der Registereintrag mit dem Vermerk approved bedeutet, dass die FDA den Stoff anerkennt." Dieses Wort beschreibt den Zustand eines Datensatzes in einem Stoffregister, mehr nicht. Registernummern werden auch für Umweltchemikalien und Lebensmittelbestandteile vergeben ^[14].
• "Niedrige Werte gehen mit Krankheit einher, also muss zusätzliches Humanin helfen." Die Daten vom Menschen sind Messungen und keine Behandlungen, und der Zusammenhang verläuft nicht geradlinig. Bei Dialysepatienten waren niedrige wie hohe Werte mit einem erhöhten Risiko verbunden, und das in zwei Gruppen unabhängig voneinander ^[4], ^[5].
• "Humanin und HNG sind dasselbe." HNG unterscheidet sich am Baustein 14, einer von nur zwei Stellen, die sich als unverzichtbar erwiesen haben. Die meisten Tierergebnisse beschreiben HNG oder HNGF6A und nicht Humanin ^[7], ^[12].
• "Der Körper bildet es selbst, also ist eine Spritze harmlos." Insulin und Wachstumshormon bildet der Körper ebenfalls selbst. Dass etwas natürlich ist, sagt nichts über die Wirkung einer unnatürlichen Menge auf einem unnatürlichen Weg ^[11].
• "Die Schweinestudie beweist, dass es das Herz schützt." Sie zeigte eine Wirkung nach einem 60-minütigen Verschluss und keine Wirkung, wenn der Verschluss länger dauerte, und diese Lage kommt einem echten Notfall näher ^[6].

Häufige Fragen

Hat je ein Mensch Humanin in einer Studie bekommen?

Nein. Eine Abfrage des Studienregisters ClinicalTrials.gov am 20. September 2026 lieferte sieben Einträge, die Humanin erwähnen, und alle sieben wurden vollständig gelesen. In jedem einzelnen wird Humanin gemessen, nicht verabreicht. Die Suchen nach den Abwandlungen HNG, HNGF6A und Colivelin ergaben überhaupt keinen Eintrag.

Ist Humanin irgendwo als Arzneimittel zugelassen?

Nein. Es gibt keine Zulassung in den Vereinigten Staaten, in der Europäischen Union, in Deutschland, im Vereinigten Königreich, in Australien, in Kanada oder in der Schweiz, und für Russland, China und Japan ließ sich ebenfalls keine finden. Es gibt keinen Markennamen, keinen amtlichen Arzneimittel-Klassifikationscode und keinen Eintrag in einem Arzneibuch, also in jenen Nachschlagewerken, die die Qualitätsanforderungen für Arzneimittel festlegen.

Stellt der Körper Humanin selbst her?

Ja. Der Bauplan für Humanin steckt in einem Gen der Mitochondrien namens MT-RNR2, und das Peptid lässt sich im Blut jedes gesunden Menschen nachweisen. Dass der Körper es selbst bildet, sagt allerdings nichts darüber aus, was eine Spritze damit bewirken würde, und genau das hat niemand untersucht.

Bedeuten niedrige Humanin-Spiegel, dass die Gabe von Humanin hilft?

Dieser Schluss ist nicht zulässig, und ein Datensatz spricht direkt dagegen. In zwei Gruppen von Dialysepatienten war das Risiko für Tod und Herzprobleme an beiden Enden erhöht. Unterhalb von rund 450 pg/ml stieg es an, und oberhalb von rund 760 pg/ml erreichte es das 5,84-Fache des Risikos, das in der Mitte des Wertebereichs zu sehen war.

Was hat die Schweinestudie zu Humanin gezeigt?

Bei Schweinen mit einem verschlossenen Herzkranzgefäß verkleinerte die Abwandlung S14G-Humanin in einer Menge von 2 mg/kg den geschädigten Bereich, wenn der Verschluss 60 Minuten dauerte. Dauerte er länger, bewirkte dieselbe Menge nichts. Die Autoren schrieben, für die längeren und für Patienten bedeutsameren Zeiträume sei weitere Arbeit nötig.

Ist Humanin dasselbe wie HNG?

Nein. HNG ist S14G-Humanin, bei dem Baustein 14 von Serin zu Glycin getauscht ist. Dieser eine Tausch fällt ins Gewicht, denn Serin 14 gehört zu den nur zwei Bausteinen, die sich als unverzichtbar erwiesen haben. Die meisten Tierversuche arbeiten mit HNG oder HNGF6A und nicht mit Humanin selbst.

Hat CohBar Humanin in klinischen Studien geprüft?

Nein, und das ist die häufigste Verwechslung. CohBar ist aus der Humanin-Forschung hervorgegangen, doch der Stoff, den die Firma in die erste Erprobung am Menschen brachte, war CB4211, eine Abwandlung von MOTS-c. MOTS-c ist ein anderes Peptid der Mitochondrien, dessen Bauplan in einem anderen Gen steht.

Welche Nebenwirkungen hat Humanin?

Das weiß niemand, denn keine kontrollierte Studie hat es je einem Menschen gegeben. Der einzige schwerwiegende Fall in den Unterlagen der amerikanischen Behörden betrifft einen 56-jährigen Mann nach einer Spritze mit 5 mg, angemischt mit destilliertem Wasser, mit dem Bild eines Botulismus. Das deutet auf das Produkt hin, nicht auf das Peptid.

Ist Humanin im Sport verboten?

Ja, jederzeit, im Wettkampf wie außerhalb. Auf der Verbotsliste 2026 steht der Name nicht. Der Stoff fällt unter die Klasse S0, die jeden arzneilich wirkenden Stoff erfasst, den keine Gesundheitsbehörde für die Anwendung beim Menschen zugelassen hat. Das Schwesterpeptid MOTS-c ist dagegen namentlich aufgeführt.

Warum nennt diese Seite keine Humanin-Dosierung für Menschen?

Weil es keine gibt. Jede Zahl in der Dosistabelle stammt aus Zellen, Mäusen, Ratten oder Schweinen, und die meisten beziehen sich auf die Abwandlungen HNG, HNGF6A oder Colivelin und nicht auf Humanin. Die Schemata, die auf Klinik-Webseiten kursieren, unterscheiden sich untereinander etwa um den Faktor 20 und stützen sich auf nichts.

Diese Seite zitieren

myPeptides Research & Editing. Humanin: Was die Studien zeigen, Status und Sicherheit. mypep.app, September 2026. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/humanin

Die Angaben wurden am 20. September 2026 gegen die oben aufgeführten Originalquellen geprüft.