Humanina: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Resumen

La humanina es un péptido corto de 24 unidades que el propio cuerpo fabrica, a partir de un gen que no está en el núcleo de la célula sino dentro de las mitocondrias. Se investiga desde 2001, pero en esos 25 años ninguna persona ha recibido una dosis en un estudio. Todo hallazgo en humanos es una medición del péptido en sangre o en tejido, nunca un tratamiento. Ningún país lo ha autorizado, y el único informe grave que consta se refiere a una inyección contaminada y no a la sustancia.

Lo esencial de un vistazo

• Siete fichas de registro, y ninguna es un tratamiento. Una búsqueda en ClinicalTrials.gov del 20 de septiembre de 2026 encontró siete estudios que mencionan la humanina. Las siete fichas se leyeron enteras, y en todas ellas el péptido se mide en lugar de administrarse ^[1].
• 25 años de investigación sin una primera dosis en una persona. La primera descripción se publicó el 22 de mayo de 2001 y la firmó un grupo de la Universidad de Keio, en Tokio ^[2]. Desde entonces no ha llegado ningún estudio inicial de seguridad.
• El cuerpo la fabrica en sus propias mitocondrias. Las instrucciones están dentro de un gen mitocondrial. Casi todos los demás péptidos de este tipo se escriben en el núcleo de la célula ^[3].
• Más no es mejor. En 94 pacientes en diálisis y después en otros 83, el riesgo de morir y de sufrir problemas cardiacos subía en los dos extremos de la escala. Por encima de unos 760 pg/ml llegaba a 5,84 veces el riesgo observado en los valores centrales del rango ^[4], ^[5].
• El mejor resultado en animales se deshace en condiciones más duras. En cerdos, el análogo S14G-humanina a 2 mg/kg redujo la zona de músculo cardiaco dañada tras una oclusión de 60 minutos. Cuando la oclusión duraba más, no hizo nada ^[6].
• Todo lo que se sabe sobre su absorción viene de roedores. En ratas, el péptido alcanzó su nivel más alto en la sangre, apareció en el hígado y no se detectó ni en el cerebro ni en el corazón. No existe ninguna medición en personas ^[7].
• Hay un solo informe grave, y habla del producto. La base de datos estadounidense de efectos adversos contiene una única ficha. Un hombre de 56 años se inyectó 5 mg bajo la piel, mezclados con agua destilada, y desarrolló un cuadro de botulismo ^[8].
• Prohibida en el deporte las 24 horas del día. La categoría S0 de la lista de prohibiciones de 2026 atrapa a la humanina por su redacción y no por citarla ^[9].

Qué es

La humanina es un péptido de 24 unidades que fabrica cualquier cuerpo humano. Lo insólito es dónde se guarda la receta: dentro de las mitocondrias, las pequeñas centrales de energía de la célula. Está alojada en un gen llamado MT-RNR2 que, por lo demás, cumple una función bien distinta ^[3], ^[10]. A los péptidos de este tipo se los llama péptidos de origen mitocondrial, y la humanina fue el primero que se encontró.

Como el péptido aparece de forma natural, se puede medir en la sangre de las personas sanas. Medirlo es más difícil de lo que parece. El núcleo de la célula guarda 13 genes parecidos, MTRNR2L1 a MTRNR2L13, cuyos productos se asemejan tanto a la humanina que enturbian los resultados de laboratorio ^[11].

El descubrimiento salió de una búsqueda sistemática. Un grupo dirigido por Ikuo Nishimoto, en la Universidad de Keio de Tokio, rastreó una biblioteca de genes obtenida de una región cerebral que se había mantenido intacta en una persona con enfermedad de Alzheimer. El hallazgo se publicó en mayo de 2001 ^[2]. Ninguna empresa lo convirtió nunca en un producto, y no existe ningún nombre comercial.

Hay una distinción que atraviesa toda la literatura. La mayoría de los experimentos no usan humanina, sino HNG, también llamado S14G-humanina, en el que la unidad 14 cambia de serina a glicina. Esa posición es una de las dos únicas que se han mostrado imprescindibles, junto con la cisteína de la posición 8. El HNG es, por tanto, otra molécula con sus propios datos ^[12].

Datos básicos

Cómo actúa

La humanina parece actuar en dos planos a la vez: dentro de la célula y desde fuera, como señal. Todo lo que sigue procede de células y de animales, así que cada mecanismo debe leerse como una propuesta y no como un hecho asentado.

• Frena una proteína que pone en marcha la muerte celular. La humanina impide que la proteína BAX salga del líquido celular y se instale en las mitocondrias. Ese paso es el que normalmente lleva a una célula a desmontarse a sí misma ^[3].
• Se pega a una proteína transportadora del sistema de la hormona del crecimiento. La humanina se une a la IGFBP-3, una proteína que transporta el factor de crecimiento IGF-1. El efecto cambia según el tipo de célula, algo poco habitual que todavía no tiene explicación ^[16].
• Se acopla a un receptor del sistema inmunitario. En células que llevaban el receptor humano FPRL1, la humanina actuó a 3,5 nM y una forma modificada químicamente a 0,012 nM, unas 290 veces menos ^[17]. Por ese mismo receptor atrae hacia sí a las células inmunitarias ^[18].
• Puede señalizar a través de un receptor de citocinas de tres piezas. En los testículos de ratón, el efecto protector desapareció en los animales a los que les faltaban piezas de ese receptor. Bloquear una de las tres no cambió nada, así que el cuadro está incompleto ^[19].
• Su efecto sobre el azúcar en sangre de los roedores pasa por el cerebro. Infundir humanina en los espacios llenos de líquido del cerebro de la rata mejoró la respuesta a la insulina. Bloquear una proteína de señalización del hipotálamo anuló ese efecto ^[20].
• Aumenta la moneda energética de la célula. En linfocitos humanos mantenidos fuera del cuerpo, la humanina aumentó los niveles de ATP incluso en células que no estaban muriendo. Eso apunta a un efecto independiente de la vía de la muerte celular ^[21].

El péptido hermano, el MOTS-c, viene de la misma familia pero de otro gen mitocondrial, y funciona como activador de un sensor de energía de la célula ^[10]. La humanina no, y por eso las normas antidopaje tratan a los dos por separado.

Qué encontraron los estudios

La respuesta corta es que no se ha encontrado nada sobre administrar humanina a personas, porque nunca se ha administrado. Lo que sigue separa las mediciones en humanos de los experimentos en animales, y las dos cosas no se pueden leer como una sola historia.

Los estudios registrados en personas

Datos observacionales En el registro ClinicalTrials.gov hay siete fichas que mencionan la humanina, y todas se leyeron enteras el 20 de septiembre de 2026. Dos figuran formalmente como estudios de intervención. Lo que se administra en ellas es una técnica anestésica o una sesión de ejercicio, y la humanina aparece como resultado medido.

Las otras cinco son observacionales y abarcan el daño renal, la cirugía cardiaca, los tratamientos de fertilidad y las biopsias musculares. La consulta de control con semaglutida devolvió 755 estudios, de modo que la búsqueda en sí funciona ^[1].

Los niveles en sangre y el corazón

Datos observacionales En 40 pacientes sometidos a una exploración de las arterias coronarias, aquellos cuyos vasos respondían mal tenían niveles más bajos de humanina: 1,3 ± 1,1 frente a 2,2 ± 1,5 ng/ml (p = 0,03). Los niveles acompañaron a la mejora del flujo sanguíneo (p = 0,0091), pero no a una segunda medida de la reserva de los vasos (p = 0,76) ^[22].

Por qué unos niveles altos no son buenos de forma automática

Datos observacionales Este es el hallazgo que más importa a quien esté pensando en tomar el péptido. En 94 pacientes en diálisis, y de nuevo en 83 seguidos durante 24 meses, la relación entre el nivel de humanina y el riesgo tenía forma de U.

En el primer grupo, los niveles por debajo de 450,7 pg/ml llevaban asociado un riesgo elevado, de entre 4,25 y 2,49 veces el de los valores centrales del rango. Los niveles por encima de 759,5 pg/ml también llevaban asociado un riesgo elevado, de entre 5,84 y 4,50 veces. Los pacientes que después sufrieron un evento partían de los mismos niveles que quienes no lo sufrieron (p = 0,69 y p = 0,76) ^[4]. El segundo grupo reprodujo la misma curva con sus propios puntos de corte, por debajo de 462 y por encima de 778 pg/ml ^[5].

Añadir la humanina a cinco cálculos de riesgo ya establecidos mejoró lo bien que separaban a los pacientes, entre 0,083 y 0,109 en la medida de precisión habitual, y también lo bien que los repartían en grupos de riesgo (entre el 8 y el 27,9 por ciento según una medida, y entre el 4,4 y el 7,3 por ciento según otra). A lo largo de esos 24 meses, 33 de los 83 pacientes (el 39,7 por ciento) sufrieron un evento cardiaco o murieron ^[5].

El ejercicio, la edad y la variación del día a día

Datos observacionales En un estudio aleatorizado de tres grupos con 30 voluntarios, 45 minutos de bicicleta subieron la humanina circulante, mientras que el entrenamiento de prensa de piernas no lo hizo. En reposo, los niveles iban ligados a la edad y a los niveles de MOTS-c, pero no a medidas de forma física como el consumo máximo de oxígeno o la fuerza de las piernas ^[23].

Datos en personas y en animales Administrar hormona del crecimiento o IGF-1 bajó los niveles de humanina tanto en ratones como en voluntarios humanos ^[24]. Este es el único caso documentado de un tratamiento que mueva de forma medible la humanina en personas, y ese tratamiento era otra sustancia.

En ratones y en grupos de voluntarios estadounidenses, los niveles bajan con la edad, y los hijos de personas que llegaron a los 100 años los tenían claramente más altos ^[25]. Un grupo italiano encontró lo contrario en adultos sanos, donde los niveles subían con la edad ^[26]. La dirección de la relación con la edad sigue, por tanto, sin resolverse.

La memoria y el cerebro que envejece

Datos observacionales Una variante del tramo del genoma mitocondrial que codifica la humanina, la rs2854128, se asoció a niveles más bajos en sangre y, en otra cohorte grande, a un envejecimiento cognitivo más rápido ^[27]. Un estudio español de casos y controles es menos alentador: la actividad del gen difería entre los grupos, pero las concentraciones de proteína en sangre no separaban la enfermedad de Alzheimer del deterioro cognitivo leve ^[28].

Datos en animales En ratones criados para desarrollar los depósitos cerebrales que se ven en el Alzheimer, tres meses de HNG mejoraron el aprendizaje en el laberinto y redujeron esos depósitos ^[29]. En ratones, la humanina administrada por la nariz llegó al cerebro, sobre todo a lo largo del nervio trigémino ^[30]. Nada de esto se ha probado en una persona.

El corazón y los vasos sanguíneos en animales

Datos en animales El estudio en cerdos es lo más parecido a una prueba de si los resultados se trasladan, y su resultado tiene dos caras. La S14G-humanina a 2 mg/kg redujo la zona dañada del músculo cardiaco tras una oclusión de 60 minutos.

Cuando la oclusión duraba más, la misma cantidad no hizo nada. Los autores escribieron con toda claridad que la sustancia necesita optimizarse para los periodos largos, que son los que se parecen a un paciente real ^[6].

Datos en animales En ratones sin el gen ApoE y alimentados con una dieta rica en colesterol, 16 semanas de HNGF6A diario conservaron la función de los vasos y redujeron el tamaño de las placas. El colesterol no cambió, y no hubo ningún efecto directo sobre el tono de los vasos ^[31].

En células de vasos humanos cultivadas con mucho azúcar, la humanina actuó a través de una proteína llamada KLF2. Apagar esa proteína eliminó todos los efectos ^[32].

El azúcar en sangre en animales

Datos en animales Infundida en los espacios llenos de líquido del cerebro de la rata, la humanina mejoró la respuesta a la insulina. Bloquear una proteína de señalización del hipotálamo eliminó el efecto, incluso cuando se administraba en vena un análogo potente ^[20].

Datos en animales El análogo HNGF6A aumentó la liberación de insulina provocada por la glucosa en ratas vivas, en islotes aislados de ratones sanos y diabéticos y en una línea de células beta. El tamaño del efecto acompañaba a la cantidad administrada ^[33].

El tejido humano fuera del cuerpo

Tejido humano, in vitro En muestras de músculo de pacientes con la enfermedad mitocondrial MELAS, la humanina estaba muy presente en las fibras anómalas ^[34]. Añadida a linfocitos de esos mismos pacientes, subió los niveles de ATP y protegió a las células frente a la falta de suero ^[21].

El mismo experimento mostró que la humanina frenaba la copia del ADN mitocondrial ^[21]. Esto es material humano, pero sigue sin ser un tratamiento administrado a un paciente.

Los hallazgos que apuntan en sentido contrario

Cultivo celular En células envejecidas que han dejado de dividirse, la humanina y el MOTS-c aumentaron la liberación de mensajeros inflamatorios, entre ellos la IL-6, la IL-1β, la IL-8, la IL-10 y el TNF-α ^[35]. Los autores de esa revisión plantean que la actividad protectora quizá sea justamente lo que permite esa producción inflamatoria. Eso encaja mal con la forma en que se comercializa el péptido.

Sin datos Frenar la muerte celular programada no es deseable de forma automática. Las células que el cuerpo ha marcado para su eliminación también sobreviven, y lo que eso significa a lo largo de meses o de años en una persona nunca se ha examinado.

Lo que sigue sin saberse

• Si la humanina hace algo cuando se administra a una persona, sea para lo que sea ^[1].
• Cuánto dura en el cuerpo humano y a dónde va. En ratas no se detectó ni en el cerebro ni en el corazón ^[7].
• Si provoca una respuesta inmunitaria. La cisteína libre de la posición 8 hace que la molécula tienda a emparejarse consigo misma, y sobre eso no hay ningún dato ^[13].
• Qué miden en realidad los análisis de sangre, teniendo en cuenta los 13 genes parecidos del núcleo de la célula ^[11].
• Si alguno de los hallazgos en animales aguanta con las cantidades y las duraciones a las que se enfrentaría una persona.

Efectos adversos y seguridad

No hay un perfil de seguridad, porque no hay un uso controlado. Lo que existe es un informe de efecto adverso, un conjunto de riesgos deducidos de los datos en animales y una lista larga de huecos.

• Hay un informe grave, y apunta al producto. La base de datos estadounidense de efectos adversos contiene exactamente una ficha sobre la humanina. La presentó un médico el 12 de septiembre de 2024 y está calificada como grave. Un hombre de 56 años se había inyectado 5 mg bajo la piel, mezclados con agua destilada. Las reacciones notificadas fueron mareo, debilidad, visión borrosa, parálisis facial, parálisis, insuficiencia respiratoria y botulismo ^[8].
• Ese informe no demuestra nada sobre la sustancia. Las fichas de esta base de datos son sospechas, no hallazgos. Nadie comprobó si el material inyectado contenía humanina siquiera, y un péptido sin ningún mecanismo tóxico sobre los nervios no produce botulismo. La contaminación es la lectura más probable, y ese es justo el problema.
• Unos niveles demasiado altos conllevan su propio riesgo. Los datos de diálisis muestran un riesgo elevado por encima de unos 760 pg/ml y también por debajo de unos 450 pg/ml ^[4], ^[5]. Cualquier cosa que empuje los niveles hacia arriba se mueve por una curva cuyo extremo superior también es desfavorable.
• Toca el sistema de la hormona del crecimiento. Tras inyectar HNG en ratones, el IGF-1 y su proteína transportadora bajaron con el tiempo ^[7]. En sentido contrario, la hormona del crecimiento y el IGF-1 bajan la humanina en las personas ^[24]. Nadie ha comprobado qué le haría a ese circuito una administración repetida en una persona.
• Puede sumar inflamación en las células envejecidas en lugar de calmarla ^[35].
• No existe ningún estándar de calidad. No se encontró ninguna monografía de farmacopea, así que no hay límites acordados para las impurezas, el péptido apelmazado o los restos bacterianos. Para un material inyectable que se vende por canales de productos de investigación, este es el hueco con consecuencias más prácticas.

No se pueden enunciar contraindicaciones. Se establecen durante un proceso de autorización, y ese proceso nunca ha tenido lugar. No se ha publicado nada sobre toxicidad de dosis única, toxicidad de dosis repetidas, daño genético, fertilidad, desarrollo o uso prolongado, en ninguna especie.

Dosis empleadas en los estudios

Estas dosis proceden de los estudios citados y se recogen únicamente como referencia científica. No son una recomendación y no se pueden trasladar al uso en personas.

Ni una sola línea de esta tabla describe a una persona, porque a nadie se le ha administrado la sustancia en un estudio. La mayoría de las líneas describen los análogos HNG, HNGF6A o colivelina, y no la humanina. Vías como la inyección en el abdomen o en los espacios llenos de líquido del cerebro no tienen ningún equivalente en la vida cotidiana.

Las cantidades en animales, expresadas en miligramos por kilo, no se pueden convertir en una cantidad humana. Con este péptido el argumento es todavía más rotundo. El único estudio de absorción encontró una diferencia clara entre ratones y ratas, y ni rastro del péptido en el cerebro ni en el corazón de la rata ^[7].

Aun así, tres webs muy leídas publican pautas para personas, y se contradicen entre sí. Una es la página de una clínica que trabaja en microgramos, otra copia sin más una dosis de ratón en miligramos por kilo y la tercera reproduce lo que los compradores se cuentan entre ellos, en miligramos ^[39], ^[40], ^[41]. Las cantidades concretas que citan se diferencian por un factor de unas 20 veces, que es lo único que merece la pena saber de ellas.

Las tres páginas admiten en otro punto que no existe ningún ensayo en personas. Una lo dice con estas palabras: "There is no published human randomized trial that has used humanin or HNG as a therapy as of June 2026" (no hay ningún ensayo aleatorizado publicado en personas que haya usado humanina o HNG como tratamiento, a fecha de junio de 2026) ^[40].

Desarrollo y situación regulatoria

• 2001 — el péptido se describe por primera vez, a partir de un cribado de una biblioteca de genes de un cerebro con Alzheimer ^[2].
• 2001 — el mismo grupo identifica las dos unidades imprescindibles y el análogo HNG que usará la mayor parte de los trabajos posteriores ^[12].
• 2003 — el gen se localiza en las mitocondrias, y el mecanismo de muerte celular se publica en Nature ^[3].
• De 2009 a 2013 — aparecen los trabajos metabólicos en roedores, junto con el único estudio de absorción y distribución ^[7], ^[20].
• 2020 — el primer y hasta ahora único estudio en un animal grande describe un efecto que se desvanece en condiciones más duras ^[6].
• 2026 — sin autorización en ninguna parte, sin ningún estudio registrado y sin ningún trabajo inicial de seguridad publicado ^[1].

El hallazgo estadounidense es el más firme de todos. La base de datos de fichas técnicas, la de autorizaciones y DailyMed no devuelven nada para la humanina, mientras que las consultas de control sí funcionan. El péptido ni siquiera figura en la lista de la FDA de sustancias a granel propuestas para la formulación magistral ^[8], ^[42], ^[48].

Donde la tabla dice que un registro no se pudo leer o no se consultó, esa entrada se apoya en la ausencia mundial de cualquier programa de desarrollo y no en una búsqueda nacional. Lo mismo vale para Rusia y para China, donde tampoco se consultó ningún registro nacional. La ficha del registro estadounidense de sustancias marcada como "approved" (aprobada) se refiere al estado del dato, no a un medicamento ^[14]. Situación a 20 de septiembre de 2026.

Antidopaje

La humanina está prohibida en el deporte en todo momento, dentro y fuera de competición. No figura por su nombre en la lista de prohibiciones de 2026. Entra en la categoría S0, que abarca "any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use" (cualquier sustancia farmacológica que no esté recogida en ninguna de las secciones siguientes de la lista y que no cuente con autorización vigente de ninguna autoridad sanitaria estatal para uso terapéutico en personas) ^[9]. El texto menciona incluso las sustancias en desarrollo preclínico, que es exactamente la situación de la humanina.

Su péptido hermano, el MOTS-c, recibe otro trato. Aparece citado por su nombre en el apartado S4.4.1, como activador de un sensor de energía de la célula ^[9]. La consecuencia para un deportista es la misma, pero el camino hasta ella no lo es.

La ley alemana antidopaje se aparta todavía más. Su anexo no recoge ni la humanina ni sus análogos, y el apartado correspondiente es una lista cerrada sin cláusula general ^[49]. Hay más detalle en péptidos prohibidos en el deporte.

Comparación con péptidos afines

De la humanina y el MOTS-c se habla a menudo como si fueran lo mismo, y las diferencias importan. Vienen de genes mitocondriales distintos, actúan sobre dianas distintas y solo el MOTS-c tiene un pariente que se haya probado en personas ^[10], ^[50]. Las normas antidopaje atrapan a los dos: a uno por su nombre y al otro por la cláusula general ^[9].

La empresa CohBar es la que causa casi toda la confusión aquí. Se fundó sobre la investigación en humanina, y varios artículos sobre el péptido llevan una nota de conflicto de intereses relacionada con ella. Lo que llevó de verdad a las primeras pruebas en personas fue CB4211, un análogo del MOTS-c.

Ese estudio contó con 65 adultos sanos en su primera fase. La segunda fase tuvo 20 adultos con hígado graso, de los cuales 11 recibieron la sustancia y 9 un placebo, durante cuatro semanas ^[50].

Comparada con la SS-31 y el BPC-157, la humanina ocupa un lugar peculiar. Es la única de las cuatro que fabrica el propio cuerpo, y la única de la que no consta que haya entrado nunca en una persona en condiciones controladas. La SS-31 muestra lo lejos que están los dos extremos de esta tabla: una misma etiqueta de investigación puede acabar como medicamento con receta en un país y en ninguna parte más ^[51].

Ideas equivocadas frecuentes

• «Hay tres ensayos clínicos de humanina». Hay siete fichas de registro, y ninguna de ellas administra humanina a nadie. Dos son formalmente de intervención, pero lo que se administra en ellas son anestésicos y sesiones de ejercicio, con la humanina como resultado medido ^[1].
• «CohBar probó la humanina en personas». Probó CB4211, un análogo del péptido hermano MOTS-c. El programa relacionado con la humanina que a veces se cita, el CB5064, resultó actuar sobre otro receptor y nunca salió del laboratorio ^[50].
• «La ficha de registro marcada como aprobada significa que la FDA la reconoce». Esa palabra describe el estado de un dato en un registro de sustancias, y nada más. También se emiten números de registro para productos químicos ambientales y para componentes de los alimentos ^[14].
• «Los niveles bajos van con la enfermedad, así que añadir un poco debe de ayudar». Los datos en humanos son mediciones, no tratamientos, y la relación no es una línea recta. En los pacientes en diálisis, tanto los niveles bajos como los altos conllevaban un riesgo elevado, en dos grupos independientes ^[4], ^[5].
• «La humanina y el HNG son lo mismo». El HNG se diferencia en la unidad 14, una de las dos únicas posiciones que se han mostrado imprescindibles. La mayoría de los resultados en animales describen el HNG o el HNGF6A, no la humanina ^[7], ^[12].
• «La fabrica el cuerpo, así que inyectarla es inofensivo». La insulina y la hormona del crecimiento también las fabrica el cuerpo. Que algo sea natural no dice nada sobre los efectos de una cantidad antinatural administrada por una vía antinatural ^[11].
• «El estudio en cerdos demuestra que protege el corazón». Mostró un efecto tras una oclusión de 60 minutos y ningún efecto cuando la oclusión duraba más, que es la situación más parecida a una urgencia real ^[6].

Preguntas frecuentes

¿Se ha administrado alguna vez humanina a una persona en un estudio?

No. Una búsqueda en el registro ClinicalTrials.gov del 20 de septiembre de 2026 devolvió siete fichas que mencionan la humanina, y las siete se leyeron enteras. En todas ellas la humanina es algo que se mide, no algo que se administra. Las búsquedas de sus análogos HNG, HNGF6A y colivelina no devolvieron ninguna ficha.

¿Está autorizada la humanina como medicamento en algún país?

No. No hay autorización en Estados Unidos, la Unión Europea, Alemania, el Reino Unido, Australia, Canadá ni Suiza, y tampoco se encontró ninguna para Rusia, China o Japón. No existe ningún nombre comercial, ningún código oficial de clasificación de medicamentos ni ninguna ficha localizada en una farmacopea, los libros de referencia que fijan los estándares de calidad de los medicamentos.

¿Fabrica el cuerpo humanina por su cuenta?

Sí. Las instrucciones para fabricarla están dentro de un gen mitocondrial llamado MT-RNR2, y el péptido se puede medir en la sangre de cualquier persona sana. Que el cuerpo lo fabrique no dice nada sobre lo que haría una inyección, que es justo lo que nadie ha probado.

¿Significan unos niveles bajos de humanina que administrarla ayuda?

Esa conclusión no se sostiene, y hay datos que la contradicen de forma directa. En dos grupos de pacientes en diálisis, el riesgo de morir y de sufrir problemas cardiacos estaba elevado en los dos extremos. Por debajo de unos 450 pg/ml subía, y por encima de unos 760 pg/ml llegaba a 5,84 veces el riesgo observado en los valores centrales del rango.

¿Qué mostró el estudio de la humanina en cerdos?

En cerdos con una arteria coronaria ocluida, el análogo S14G-humanina a 2 mg/kg redujo la zona dañada cuando la oclusión duraba 60 minutos. Cuando la oclusión duraba más, la misma cantidad no hizo nada. Los autores escribieron que hace falta más trabajo para los periodos largos, que son los que se parecen a un paciente real.

¿Son lo mismo la humanina y el HNG?

No. El HNG es la S14G-humanina, en la que la unidad 14 cambia de serina a glicina. Ese único cambio importa, porque la serina 14 es una de las dos únicas unidades que resultaron ser imprescindibles. La mayoría de los trabajos en animales usan HNG o HNGF6A, y no la humanina en sí.

¿Probó CohBar la humanina en ensayos clínicos?

No, y esta es la confusión más repetida. CohBar nació de la investigación sobre la humanina, pero la sustancia que llevó a las primeras pruebas en personas fue CB4211, un análogo del MOTS-c. El MOTS-c es otro péptido mitocondrial, codificado por un gen distinto.

¿Qué efectos adversos tiene la humanina?

Nadie lo sabe, porque ningún estudio controlado se la ha administrado nunca a una persona. El único caso grave que consta ante las autoridades estadounidenses describe a un hombre de 56 años tras una inyección de 5 mg mezclada con agua destilada, con un cuadro de botulismo. Eso apunta al producto, no al péptido.

¿Está prohibida la humanina en el deporte?

Sí, en todo momento, dentro y fuera de competición. No figura por su nombre en la lista de prohibiciones de 2026. Entra en la categoría S0, que abarca cualquier sustancia de tipo farmacológico que ninguna autoridad sanitaria haya autorizado para uso en personas. Su péptido hermano, el MOTS-c, sí aparece citado por su nombre.

¿Por qué esta página no indica ninguna dosis humana de humanina?

Porque no existe ninguna. Todas las cifras de la tabla de dosis proceden de células, ratones, ratas o cerdos, y la mayoría describen los análogos HNG, HNGF6A o colivelina, y no la humanina. Las pautas que circulan por las webs de algunas clínicas se diferencian entre sí por un factor de unas 20 veces y no se apoyan en nada.

Cómo citar esta página

myPeptides Research & Editing. Humanina: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad. mypep.app, septiembre de 2026. Consultado en https://mypep.app/peptides/humanin

Los datos se comprobaron frente a las fuentes primarias enumeradas más arriba el 20 de septiembre de 2026.