myPeptides
العربية

جميع المحتويات لأغراض المعلومات العامة فقط — وليست استشارة طبية ولا توصية بجرعة أو باستخدام ولا ادعاءً بالفعالية. كثير من المواد غير مرخّصة كأدوية أو تُصرف بوصفة طبية فقط؛ وقانونية الحيازة والاستخدام تخضع لقانون بلد إقامتك وتقع على مسؤوليتك وحدك. لا يبيع myPeptides أي مواد ولا يوردها — فهو أداة للمعلومات والتنظيم. وللأسئلة الصحية، استشر طبيبًا أو صيدليًا مرخّصًا.

هيومانين: ما تقوله الدراسات، والوضع التنظيمي، والسلامة

الحالة باختصار

السوقالحالةالتاريخ
الولايات المتحدةغير مرخّص—
الاتحاد الأوروبيغير مرخّص—
ألمانياغير مرخّص—
المملكة المتحدةغير مرخّص—
أسترالياغير مرخّص—
كنداغير مرخّص—
سويسراغير مرخّص—
مرحلة التطوير
ما قبل السريرية
أقوى دليل متاح
دراسة رصدية
تصنيف الوكالة العالمية لمكافحة المنشطات
محظور (S0, 2026)
آخر تحقق
2026-09-20
الإصدار
1.0

هيومانين: ما تقوله الدراسات، والوضع التنظيمي، والسلامة

الخلاصة

هيومانين ببتيد قصير من 24 لبنة يصنعه الجسم بنفسه، اعتماداً على جين لا يقع في نواة الخلية بل داخل الميتوكوندريا. وهو قيد البحث منذ عام 2001، لكن أحداً لم يتلقَّ منه جرعة في دراسة طوال هذه الـ 25 سنة. وكل ما عُرف عن الإنسان هو قياس للببتيد في الدم أو النسيج، لا معالجة به. ولم ترخّصه أي دولة، والبلاغ الجدي الوحيد المسجَّل يخص حقنة ملوَّثة لا المادة نفسها.

أبرز النتائج في لمحة

  • سبعة قيود في السجل، ولا واحد منها معالجة. أعاد البحث في ClinicalTrials.gov يوم 20 سبتمبر 2026 سبع دراسات تذكر هيومانين. وقُرئت السبعة كاملة، وفي كل واحدة منها يُقاس الببتيد ولا يُعطى [1].
  • 25 عاماً من البحث دون جرعة أولى في إنسان. نُشر أول وصف له في 22 مايو 2001 على يد فريق في جامعة كيئو بطوكيو [2]. ولم تتبعه أي دراسة سلامة مبكرة منذ ذلك الحين.
  • الجسم يصنعه داخل الميتوكوندريا الخاصة به. فالتعليمات موجودة داخل جين ميتوكوندري، بينما تُكتب تعليمات كل ببتيد آخر من هذا النوع تقريباً في نواة الخلية [3].
  • الأكثر ليس الأفضل. ففي 94 مريضاً ثم في 83 مريضاً على غسيل الكلى، ارتفع خطر الوفاة ومشكلات القلب عند طرفي المقياس معاً. وفوق 760 pg/ml تقريباً بلغ 5.84 ضعف الخطر المسجَّل حول منتصف المجال [4]، [5].
  • أفضل نتيجة حيوانية تنهار تحت شروط أصعب. ففي الخنازير، صغّر النظير S14G-هيومانين بجرعة 2 mg/kg مساحة عضلة القلب المتضررة بعد انسداد دام 60 دقيقة. أما حين طال الانسداد، فلم يفعل شيئاً [6].
  • كل ما يُعرف عن امتصاصه يأتي من القوارض. ففي الجرذان كان الببتيد أعلى ما يكون في الدم، وموجوداً في الكبد، وغير قابل للكشف في الدماغ أو القلب. ولا يوجد أي قياس بشري على الإطلاق [7].
  • بلاغ جدي واحد، وهو عن المنتج. تحوي قاعدة البلاغات الأمريكية قيداً واحداً. فقد حقن رجل عمره 56 عاماً 5 mg تحت الجلد، مخلوطة بماء مقطر، وظهرت عليه صورة تسمم وشيقي [8].
  • محظور في الرياضة على مدار الساعة. فالفئة S0 من قائمة المحظورات لعام 2026 تشمل هيومانين بنص تعريفها لا بذكر اسمه [9].

ما هو هيومانين

هيومانين ببتيد من 24 لبنة ينتجه كل جسم بشري. وغير المعتاد فيه أن وصفة صنعه محفوظة داخل الميتوكوندريا، وهي محطات الطاقة الصغيرة في الخلية. فهو يقع في جين اسمه MT-RNR2 يؤدي في الأصل مهمة أخرى مختلفة تماماً [3]، [10]. وتُسمى ببتيدات هذا النوع ببتيدات مشتقة من الميتوكوندريا، وكان هيومانين أولها اكتشافاً.

ولأن الببتيد موجود طبيعياً، يمكن قياسه في دم الأصحاء. لكن قياسه أصعب مما يبدو. فنواة الخلية تحمل 13 جيناً شبيهاً به، من MTRNR2L1 إلى MTRNR2L13، وتشبه نواتجها هيومانين إلى حد يكفي لتشويش نتائج المختبر [11].

وقد جاء الاكتشاف من بحث منهجي. فمجموعة حول إيكوو نيشيموتو في جامعة كيئو بطوكيو فحصت مكتبة جينات من منطقة دماغية بقيت سليمة لدى شخص مصاب بمرض ألزهايمر. ونُشر ما وجدته في مايو 2001 [2]. ولم تطوّره أي شركة إلى منتج، ولا وجود لاسم تجاري له.

وهناك تمييز واحد يسري في الأدبيات كلها. فمعظم التجارب لا تستعمل هيومانين بل HNG، ويسمى أيضاً S14G-هيومانين، وفيه استُبدلت اللبنة رقم 14 من سيرين إلى غلايسين. وذلك الموضع واحد من موضعين فقط تبين أنهما أساسيان، إلى جانب السيستئين في الموضع 8. ولذلك فـ HNG جزيء مختلف له بياناته الخاصة [12].

معلومات سريعة

الاختصاراتHN؛ وHNG وHNGF6A نظيران منفصلان [12]
الفئةببتيد مشتق من الميتوكوندريا، يصنعه الجسم [10]
البنية24 لبنة، التسلسل MAPRGFSCLLLLTSEIDLPVKRRA [13]
الصيغة والكتلةC119H204N34O32S2، 2,687.2 g/mol [13]
نصف العمرلا قيمة بشرية منشورة؛ بيانات القوارض فقط [7]
الوضع التنظيميغير مرخَّص في أي دولة فُحصت [8]
أول وصفجامعة كيئو، طوكيو، مايو 2001 [2]
رقم CAS330936-69-1 [13]
رقم PubChem CID16131438 [13]
رمز UNIIH975EUX36G، وهو قيد في سجل لا ترخيص [14]
سجل التطويرلا مرحلة تطوير مسجَّلة في قاعدة بيانات ChEMBL [15]

هيومانين: ما تقوله الدراسات، والوضع التنظيمي، والسلامة

كيف يعمل

يبدو أن هيومانين يعمل على مستويين في آن واحد، داخل الخلية ومن خارجها كإشارة. وكل ما يلي مأخوذ من الخلايا والحيوانات، فليُقرأ كل مسار منه على أنه اقتراح لا حقيقة مستقرة.

  • يعطّل بروتيناً يبدأ موت الخلية. فهيومانين يمنع بروتين BAX من الانتقال من سائل الخلية إلى الميتوكوندريا. وتلك الخطوة هي ما يدفع الخلية عادةً إلى تفكيك نفسها [3].
  • يلتصق ببروتين ناقل في منظومة هرمون النمو. فهو يرتبط بـ IGFBP-3، وهو بروتين نقل لعامل النمو IGF-1. ويختلف الأثر باختلاف نوع الخلية، وهو أمر غير معتاد ولم يُفسَّر بعد [16].
  • يرسو على مستقبل من جهاز المناعة. ففي خلايا تحمل المستقبل البشري FPRL1، عمل هيومانين عند 3.5 nM وعملت صورة معدَّلة كيميائياً عند 0.012 nM، أي بتركيز أدنى بنحو 290 مرة [17]. وعبر المستقبل نفسه يجذب إليه خلايا المناعة [18].
  • قد يرسل إشارته عبر مستقبل سيتوكيني من ثلاثة أجزاء. ففي خصى الفئران اختفى الأثر الوقائي لدى حيوانات تنقصها أجزاء من ذلك المستقبل. لكن تعطيل واحد من الأجزاء الثلاثة لم يغير شيئاً، فالصورة ناقصة [19].
  • أثره في سكر الدم لدى القوارض يمر عبر الدماغ. فضخّ هيومانين في المسافات السائلة لدماغ الجرذ حسّن الاستجابة للإنسولين. وتعطيل بروتين إشارة في منطقة تحت المهاد ألغى ذلك [20].
  • يرفع عملة الطاقة في الخلية. ففي لمفاويات بشرية حُفظت خارج الجسم، رفع هيومانين مستويات ATP حتى في خلايا لم تكن تموت. وهذا يوحي بأثر منفصل عن مسار موت الخلية [21].

أما الببتيد الشقيق MOTS-c فيأتي من العائلة نفسها لكن من جين ميتوكوندري آخر، ويعمل منشّطاً لمستشعر الطاقة في الخلية [10]. وهيومانين لا يفعل ذلك، ولهذا يُعامل الاثنان معاملتين مختلفتين في قواعد مكافحة المنشطات.

ما وجدته الدراسات

الجواب المختصر أن شيئاً لم يُعرف عن إعطاء هيومانين للناس، لأنه لم يُعطَ قط. وما يلي يفصل القياسات البشرية عن التجارب الحيوانية، ولا يجوز قراءتهما قصةً واحدة.

الدراسات المسجَّلة على البشر

دراسة رصدية سبعة قيود في سجل ClinicalTrials.gov تذكر هيومانين، وقُرئت كلها بالكامل في 20 سبتمبر 2026. اثنان منها مصنفان رسمياً على أنهما تدخليان، لكن ما يُعطى فيهما تقنية تخدير أو حصة تمارين، ويظهر هيومانين نتيجةً مقيسة.

أما الخمسة الباقية فرصدية، وتتناول إصابة الكلى وجراحة القلب وعلاج الخصوبة وخزعات العضلات. وقد أعاد استعلام الضبط عن سيماغلوتيد 755 دراسة، أي أن البحث نفسه يعمل [1].

قيود ClinicalTrials.gov التي تذكر الببتيد
هيومانينالسبعة كلها تقيسه، ولا واحد منها يعطيه
7 قيداً
S14G-هيومانين (HNG)
0 قيداً
HNGF6A
0 قيداً
كوليفيلين
0 قيداً

استعلام بالمصطلح عن هيومانين واستعلامات بالتدخل عن النظائر، أُجريت في 20 سبتمبر 2026. ولا يعطي أي من قيود هيومانين السبعة الببتيد لأحد. المصدر [1].

مستويات الدم والقلب

دراسة رصدية في 40 مريضاً خضعوا لفحص شرايينهم التاجية، كان مستوى هيومانين أدنى لدى من استجابت أوعيتهم استجابة ضعيفة: 1.3 ± 1.1 مقابل 2.2 ± 1.5 ng/ml (p = 0.03). وسار المستوى مع تحسن تدفق الدم (p = 0.0091) لكنه لم يسر مع مقياس ثانٍ لاحتياطي الوعاء (p = 0.76) [22].

هيومانين في الدم بحسب استجابة الأوعية التاجية
استجابة وعائية ضعيفة1.3 ± 1.1 ng/ml
1.3 ng/ml
استجابة وعائية طبيعية2.2 ± 1.5 ng/ml
2.2 ng/ml

قياس مقطعي في 40 مريضاً أثناء تصوير الشرايين التاجية، 20 مريضاً في كل مجموعة؛ والفرق p = 0.03. المصدر [22].

لماذا المستوى المرتفع ليس جيداً تلقائياً

دراسة رصدية هذه هي النتيجة الأهم لمن يفكر في تناول الببتيد. ففي 94 مريضاً على غسيل الكلى، ثم في 83 مريضاً تُوبعوا 24 شهراً، جاءت العلاقة بين مستوى هيومانين والخطر على شكل حرف U.

في المجموعة الأولى، حمل المستوى دون 450.7 pg/ml خطراً مرتفعاً، تراوح بين 4.25 و2.49 ضعف خطر القيم حول منتصف المجال. وحمل المستوى فوق 759.5 pg/ml خطراً مرتفعاً كذلك، بين 5.84 و4.50 ضعفاً. وقد انطلق المرضى الذين وقعت لهم حادثة لاحقاً من المستويات نفسها التي انطلق منها غيرهم (p = 0.69 وp = 0.76) [4]. وكرّرت المجموعة الثانية المنحنى نفسه بحدودها الخاصة، دون 462 وفوق 778 pg/ml [5].

الخطر لدى مرضى غسيل الكلى بحسب مستوى هيومانين
دون 450.7 pg/ml
4.25× الخطر
منتصف المجالقيمة المقارنة
1× الخطر
فوق 759.5 pg/ml
5.84× الخطر

94 مريضاً على غسيل الكلى المزمن؛ وأعلى نسبة خطر عند كل طرف، مقيسة مقابل القيم حول منتصف المجال. المصدر [4].

وإضافة هيومانين إلى خمس حسابات خطر مستقرة حسّنت قدرتها على التفريق بين المرضى، بمقدار 0.083 إلى 0.109 في مقياس الدقة المعتاد، وحسّنت كذلك توزيعهم على فئات الخطر (8 إلى 27.9 في المئة بمقياس، و4.4 إلى 7.3 في المئة بمقياس آخر). وخلال الـ 24 شهراً، وقعت لـ 33 مريضاً من 83 (39.7 في المئة) حادثة قلبية أو وفاة [5].

التمرين والعمر والتقلب اليومي

دراسة رصدية في دراسة معشّاة بثلاث مجموعات ضمت 30 متطوعاً، رفعت 45 دقيقة من ركوب الدراجة مستوى هيومانين في الدم، بينما لم يرفعه تمرين دفع الساقين. وفي الراحة، سار المستوى مع العمر ومع مستويات MOTS-c، لكنه لم يسر مع مقاييس اللياقة كأقصى استهلاك للأكسجين أو قوة الساقين [23].

بيانات بشرية وحيوانية خفّض إعطاء هرمون النمو أو IGF-1 مستوى هيومانين لدى الفئران والمتطوعين البشر على السواء [24]. وهذه هي الحالة الوحيدة المسجَّلة لمعالجة حرّكت مستوى هيومانين لدى الإنسان بقدر يمكن قياسه، وتلك المعالجة كانت بمادة أخرى.

وفي الفئران وفي مجموعات متطوعين أمريكية، ينخفض المستوى مع التقدم في العمر، وكان أبناء من بلغوا 100 عام أعلى مستوى بوضوح [25]. لكن مجموعة إيطالية وجدت العكس لدى بالغين أصحاء، إذ ارتفع المستوى مع العمر [26]. فاتجاه العلاقة بالعمر غير محسوم إذاً.

الذاكرة والدماغ المتقدم في السن

دراسة رصدية ارتبط تغيّر في مقطع الجينوم الميتوكوندري المشفِّر لهيومانين، واسمه rs2854128، بمستويات دم أدنى، وارتبط في مجموعة كبيرة منفصلة بشيخوخة إدراكية أسرع [27]. أما دراسة حالات وشواهد إسبانية فأقل تشجيعاً: إذ اختلفت قراءات الجين بين المجموعات، لكن تراكيز البروتين في الدم لم تفصل مرض ألزهايمر عن الضعف الإدراكي الخفيف [28].

بيانات حيوانية في فئران رُبّيت لتطوّر الترسبات الدماغية المشاهَدة في ألزهايمر، حسّنت ثلاثة أشهر من HNG التعلم في المتاهة وقلّلت تلك الترسبات [29]. وفي الفئران، وصل هيومانين المعطى عبر الأنف إلى الدماغ، على امتداد العصب ثلاثي التوائم غالباً [30]. ولم يُجرَّب أي من هذا على إنسان.

القلب والأوعية في الحيوانات

بيانات حيوانية دراسة الخنازير أقرب ما يكون إلى اختبار انتقال النتائج، ونتيجتها ذات حدين. فقد قلّل S14G-هيومانين بجرعة 2 mg/kg مساحة عضلة القلب المتضررة بعد انسداد دام 60 دقيقة.

أما حين طال الانسداد أكثر، فلم تفعل الجرعة نفسها شيئاً. وكتب الباحثون صراحةً أن المادة تحتاج إلى تحسين لتناسب المدد الأطول الأقرب إلى حال المرضى [6].

بيانات حيوانية وفي فئران ينقصها جين ApoE وغُذّيت طعاماً عالي الكوليسترول، حافظت 16 أسبوعاً من HNGF6A اليومي على وظيفة الأوعية وقلّلت حجم اللويحات. ولم يتغير الكوليسترول، ولم يظهر أثر مباشر في تقبّض الأوعية [31].

وفي خلايا أوعية بشرية نُمّيت في وسط عالي السكر، عمل هيومانين عبر بروتين اسمه KLF2. وتعطيل ذلك البروتين أزال كل أثر [32].

سكر الدم في الحيوانات

بيانات حيوانية حين ضُخ في المسافات السائلة لدماغ الجرذ، حسّن هيومانين الاستجابة للإنسولين. وتعطيل بروتين إشارة في منطقة تحت المهاد أزال الأثر، حتى حين أُعطي نظير قوي في الوريد [20].

بيانات حيوانية ورفع النظير HNGF6A إفراز الإنسولين المدفوع بالغلوكوز في جرذان حية، وفي جزر معزولة من فئران سليمة ومصابة بالسكري، وفي خط خلوي من خلايا بيتا. وتبع حجم الأثر الكمية المعطاة [33].

نسيج بشري خارج الجسم

نسيج بشري، في المختبر في عينات عضلية من مرضى الحالة الميتوكوندرية MELAS، كان هيومانين حاضراً بقوة في الألياف الشاذة [34]. وحين أُضيف إلى لمفاويات من المرضى أنفسهم، رفع مستويات ATP وحمى الخلايا من الحرمان من المصل [21].

وأظهرت التجربة نفسها أن هيومانين يكبح نسخ الحمض النووي الميتوكوندري [21]. وهذه مادة بشرية، لكنها مع ذلك ليست معالجة أُعطيت لمريض.

نتائج تشير إلى الاتجاه المعاكس

زراعة خلايا في خلايا شاخت وتوقفت عن الانقسام، زاد هيومانين وMOTS-c إطلاق رسائل الالتهاب، ومنها IL-6 وIL-1β وIL-8 وIL-10 وTNF-α [35]. ويرى كاتبا تلك المراجعة أن النشاط الوقائي نفسه قد يكون ما يتيح هذا الإطلاق الالتهابي أصلاً. وهذا لا يتفق مع الطريقة التي يُسوَّق بها الببتيد.

لا توجد بيانات وتعطيل الموت المبرمج للخلية ليس مرغوباً تلقائياً. فالخلايا التي وسمها الجسم للإزالة تبقى حية أيضاً، وما يعنيه ذلك على مدى شهور أو سنوات في الإنسان لم يُدرس قط.

ما لا يزال مجهولاً

  • هل يفعل هيومانين شيئاً أصلاً حين يُعطى لإنسان، لأي غرض كان [1].
  • كم يبقى في الجسم البشري، وإلى أين يذهب. ففي الجرذان لم يكن قابلاً للكشف في الدماغ أو القلب [7].
  • هل يثير استجابة مناعية. فالسيستئين الحر في الموضع 8 يجعل الجزيء ميالاً إلى الاقتران، ولا توجد بيانات عن ذلك [13].
  • ما الذي تقيسه اختبارات الدم فعلاً، بوجود 13 جيناً شبيهاً في نواة الخلية [11].
  • هل تصمد أي من النتائج الحيوانية عند جرعات ومدد يواجهها إنسان.

الآثار الجانبية والسلامة

لا يوجد ملف سلامة، لأنه لا يوجد استعمال مضبوط. والموجود هو بلاغ واحد عن حادثة ضارة، ومجموعة مخاطر مستنتجة من بيانات الحيوان، وقائمة طويلة من الثغرات.

  • بلاغ جدي واحد، وهو يشير إلى المنتج. تحوي قاعدة البلاغات الأمريكية قيداً واحداً بالضبط عن هيومانين. قدّمه طبيب في 12 سبتمبر 2024 وصُنّف جدياً. فقد حقن رجل عمره 56 عاماً 5 mg تحت الجلد، مخلوطة بماء مقطر. والتفاعلات المبلَّغ عنها كانت دواراً وضعفاً وتشوش الرؤية وشلل الوجه والشلل والفشل التنفسي والتسمم الوشيقي [8].
  • وذلك البلاغ لا يثبت شيئاً عن المادة. فالقيود في هذه القاعدة شبهات لا نتائج. ولم يفحص أحد إن كانت المادة المحقونة تحوي هيومانين أصلاً، وببتيد بلا أي آلية سمية عصبية لا ينتج تسمماً وشيقياً. فالتلوث هو القراءة الأرجح، وهذا هو بيت القصيد.
  • المستويات المرتفعة أكثر من اللازم تحمل خطرها الخاص. فبيانات غسيل الكلى تُظهر خطراً مرتفعاً فوق 760 pg/ml تقريباً كما تُظهره دون 450 pg/ml [4]، [5]. وكل ما يدفع المستوى إلى الأعلى يتحرك على منحنى طرفه العلوي غير مؤاتٍ هو الآخر.
  • يمسّ منظومة هرمون النمو. فبعد حقن HNG في الفئران، انخفض IGF-1 وبروتينه الناقل مع الوقت [7]. وفي الاتجاه الآخر، يخفض هرمون النمو وIGF-1 مستوى هيومانين لدى الإنسان [24]. وما يفعله الإعطاء المتكرر بهذه الحلقة في الإنسان غير مختبَر.
  • قد يزيد الالتهاب في الخلايا الشائخة بدل أن يهدّئه [35].
  • لا يوجد أي معيار جودة. فلم يُعثر على أي مقالة في دستور أدوية، ومن ثم لا توجد حدود متفق عليها للشوائب أو للببتيد المتكتل أو لبقايا البكتيريا. ولمادة تُحقن وتُباع عبر قنوات المواد البحثية، هذه هي الثغرة الأكبر أثراً في الواقع.

ولا يمكن ذكر موانع الاستعمال. فهي تُحدَّد أثناء عملية ترخيص، ولم تجرِ عملية كهذه قط. ولم يُنشر شيء عن سمّية الجرعة الواحدة، ولا المتكررة، ولا الضرر الجيني، ولا الخصوبة، ولا النمو، ولا الاستعمال الطويل، في أي نوع حي.

الجرعات المستخدمة في الدراسات

هذه الجرعات مأخوذة من الدراسات المذكورة، وتُذكر للتوثيق العلمي فقط. وهي ليست توصية، ولا يمكن نقلها إلى البشر.

ولا سطر واحد في هذا الجدول يصف إنساناً، لأن أحداً لم يتلقَّ المادة في دراسة. ومعظم السطور تصف النظائر HNG أو HNGF6A أو كوليفيلين لا هيومانين نفسه. أما طرق الإعطاء كالحقن في البطن أو في المسافات السائلة للدماغ فلا يقابلها شيء في الحياة اليومية.

الدراسةالنموذجالجرعةطريق الإعطاءالتكرارالمدةالمرجع
Sharp 2020، شريان تاجي مغلقخنزيرS14G-هيومانين 2 mg/kgغير مذكور في الملخصأثناء إعادة الترويةحدث واحد، ومدتان مختلفتان للانسداد[6]
Mehta 2019، توصيف أيضيفأر، 6 في كل مجموعةHNG 2.5 mg/kgفي البطنمرتين يومياً3 أيام[36]
Urban 2022، تسمم الدمفأركوليفيلين 100–200 µg/kgفي البطنمرة واحدة، بعد ساعة من الإجراءقياسات عند 6 و18 ساعة[37]
Chiba 2005، خلايا عصبية في طبقزراعة خلايا؛ فئرانكوليفيلين 100 fM؛ ببتيد المقارنة 10 pMفي طبق؛ وفي الدماغ وفي البطنمرة أو متكرراًغير مذكورة في الملخص[38]
Harada 2004، نشاط على المستقبلخلايا تحمل المستقبل البشري FPRL1هيومانين 3.5 nM؛ الصورة المعدَّلة 0.012 nMفي طبقمرةمرة[17]
Oh 2011، لويحات الأوعيةفأر ينقصه جين ApoEHNGF6A، الكمية غير مذكورة في الملخصفي البطنيومياً16 أسبوعاً[31]
Zhang 2012، التعلم في المتاهةفأر، عمره 9 أشهرHNG، الكمية غير مذكورة في الملخصفي البطنمتكرراً3 أشهر[29]
Yen 2020، مؤشرات الشيخوخةفأر، متوسط العمرHNG، الكمية غير مذكورة في الملخصغير مذكور في الملخصمرتين أسبوعياًغير مذكورة في الملخص[25]
Chin 2013، الامتصاص والتوزعفأر وجرذHNG وHNGF6A، الكميات غير مذكورة في الملخصفي البطنمرةحتى هبطت القيم دون حد الكشف[7]

والكميات الحيوانية بالمليغرام لكل كيلوغرام لا تُحوَّل إلى كمية للإنسان. وفي هذا الببتيد تحديداً تكون المسألة أحدّ من المعتاد. فدراسة الامتصاص الوحيدة وجدت فرقاً واضحاً بين الفئران والجرذان، ولم تجد أثراً للببتيد في دماغ الجرذ ولا في قلبه [7].

ومع ذلك تنشر ثلاثة مواقع واسعة الانتشار جداول للبشر، وهي تناقض بعضها بعضاً. فواحد صفحة عيادة تحسب بالميكروغرام، وآخر ينقل ببساطة جرعة فأر بالمليغرام لكل كيلوغرام، وثالث يعيد ما يتناقله المشترون بينهم بالمليغرام [39]، [40]، [41]. والكميات المفردة التي تذكرها تتباعد بنحو 20 ضعفاً، وهذا وحده ما يستحق أن يُعرف عنها.

وتقرّ الصفحات الثلاث في مواضع أخرى بأن لا وجود لتجربة بشرية. وتكتبها إحداها هكذا: "There is no published human randomized trial that has used humanin or HNG as a therapy as of June 2026" (حتى يونيو 2026 لا توجد أي تجربة معشّاة منشورة على البشر استعملت هيومانين أو HNG كعلاج) [40].

التطوير والوضع التنظيمي

من مكتبة جينات عام 2001 إلى غياب أول جرعة عام 2026

  1. 2001أول وصف لهيومانينجامعة كيئو، طوكيو، نُشر في 22 مايو 2001، المرجع [2]
  2. 2001وصف النظير HNGتحديد لبنتين أساسيتين، المرجع [12]
  3. 2003الأصل الميتوكوندري وآلية موت الخليةالمرجع [3]
  4. 2009أعمال سكر الدم في الجرذان والفئرانالأثر يمر عبر الدماغ، المرجع [20]
  5. 2013دراسة الامتصاص الوحيدة، في الفئران والجرذانغير قابل للكشف في دماغ الجرذ ولا قلبه، المرجع [7]
  6. 2020دراسة قلب الخنزير: أثر عند 60 دقيقة، ولا شيء عند مدة أطولالمرجع [6]
  7. 2024بلاغ جدي واحد بعد حقنة ذاتيةقُدّم في 12 سبتمبر 2024، المرجع [8]
  8. 2026لا تزال لا توجد دراسة مسجَّلة تعطيه لإنسانسبعة قيود في السجل، كلها قياسات، المرجع [1]
  • 2001 — يوصف الببتيد لأول مرة، من فحص مكتبة جينات من دماغ مصاب بألزهايمر [2].
  • 2001 — المجموعة نفسها تحدد اللبنتين الأساسيتين والنظير HNG الذي تستعمله معظم الأعمال اللاحقة [12].
  • 2003 — يُحدَّد موقع الجين في الميتوكوندريا، وتُنشر آلية موت الخلية في مجلة Nature [3].
  • من 2009 إلى 2013 — تظهر الأعمال الأيضية في القوارض، ومعها دراسة الامتصاص والتوزع الوحيدة [7]، [20].
  • 2020 — أول دراسة على حيوان كبير، وهي الوحيدة حتى الآن، تُبلغ عن أثر يتلاشى تحت شروط أصعب [6].
  • 2026 — لا ترخيص في أي مكان، ولا دراسة مسجَّلة، ولا عمل سلامة مبكر منشور [1].
السوقالوضعملاحظةالمرجع
الولايات المتحدةغير مرخَّصولم يُرشَّح حتى للتركيب الصيدلاني[8]، [42]
الاتحاد الأوروبيغير مرخَّصلا ترخيص مركزي[15]، [43]
ألمانياغير مرخَّصدواء غير مرخَّص بحسب القانون الوطني[43]
المملكة المتحدةغير مرخَّصالبحث في السجل غير قابل للقراءة آلياً[44]
أسترالياغير مصنَّفغير مذكور في معيار السموم[45]
كنداغير مرخَّصاستعلامان في قاعدتي البيانات لم يعيدا شيئاً[46]
سويسراغير مرخَّصاستعلام السجل غير متاح[47]
اليابانغير مرخَّصاكتُشف فيها ولم يُطوَّر قط؛ ولم يُستعلم أي سجل وطني[2]

والنتيجة الأمريكية هي أرسخ ما في هذه المجموعة. فقاعدة نشرات الأدوية وقاعدة التراخيص وموقع DailyMed كلها لا تعيد شيئاً عن هيومانين بينما تعمل استعلامات الضبط. بل إن الببتيد لا يظهر أصلاً في قائمة إدارة الغذاء والدواء للمواد الخام المرشحة للتركيب الصيدلاني [8]، [42]، [48].

وحيث يقول الجدول إن سجلاً تعذّرت قراءته أو لم يُستعلَم، فذلك القيد يستند إلى الغياب العالمي لأي برنامج تطوير لا إلى بحث وطني. وينطبق الأمر نفسه على روسيا والصين، إذ لم يُستعلم فيهما أي سجل وطني كذلك. أما القيد في سجل المواد الأمريكي الموسوم "approved" (مرخَّص) فيصف حالة السجل البياني لا دواءً [14]. والوضع كما هو في 20 سبتمبر 2026.

مكافحة المنشطات

هيومانين محظور في الرياضة في كل الأوقات، داخل المنافسة وخارجها. وهو غير مطبوع بالاسم في قائمة المحظورات لعام 2026، لكنه يقع تحت الفئة S0 التي تشمل "any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use" (أي مادة دوائية لا يتناولها أي قسم لاحق من القائمة ولا تحمل ترخيصاً سارياً من أي سلطة صحية تنظيمية حكومية للاستعمال العلاجي البشري) [9]. بل إن النص يذكر صراحةً المواد التي لا تزال في التطوير ما قبل السريري، وهذا وصف ينطبق على هيومانين تماماً.

أما ببتيده الشقيق MOTS-c فيُعامل معاملة أخرى. فهو مذكور بالاسم في القسم S4.4.1 بوصفه منشّطاً لمستشعر الطاقة في الخلية [9]. والنتيجة على الرياضي واحدة، لكن الطريق إليها مختلف.

ويبتعد قانون مكافحة المنشطات الألماني خطوة أخرى. فملحق ذلك القانون لا يذكر هيومانين ولا نظائره، والقسم المعني قائمة مغلقة بلا بند جامع [49]. وتفصيل أوفى موجود تحت الببتيدات المحظورة في الرياضة.

مقارنة مع ببتيدات قريبة

الببتيدالمنشأالهدف الرئيسيأُعطي لبشر؟الوضع
هيومانينالجين الميتوكوندري MT-RNR2 [3]بروتين موت الخلية BAX، والمستقبل FPRL1، ومستقبل سيتوكيني [3]، [17]، [19]لا، طوال 25 عاماً [1]غير مرخَّص في أي مكان [8]
MOTS-cالجين الميتوكوندري MT-RNR1 [10]مستشعر الطاقة في الخلية [10]نظائره نعم، في اختبار مبكر [50]غير مرخَّص في أي مكان، ومذكور بالاسم في الرياضة [9]
SS-31صناعي، لا يصنعه الجسمالغشاء الميتوكوندري الداخلينعم، في تجارب شركةبوصفة طبية في الولايات المتحدة منذ سبتمبر 2025 لحالة وراثية نادرة واحدة؛ وغير مرخَّص في غيرها [51]
BPC-157شدفة صناعيةلا هدف ثابتلا تجربة مضبوطة منشورةغير مرخَّص في أي مكان، الفئة S0 [9]

كثيراً ما يُذكر هيومانين وMOTS-c معاً كأنهما شيء واحد، والفروق بينهما مهمة. فهما يأتيان من جينين ميتوكوندريين مختلفين، ويعملان على هدفين مختلفين، وMOTS-c وحده هو من جُرِّب أحد أقاربه على البشر [10]، [50]. وقواعد مكافحة المنشطات تشمل الاثنين، أحدهما بالاسم والآخر بالبند الجامع [9].

وشركة CohBar هي مصدر معظم الالتباس هنا. فقد تأسست على أبحاث هيومانين، وتحمل عدة أوراق عنه إشارة تضارب مصالح تخصها. لكن ما أخذته فعلاً إلى الاختبار البشري المبكر كان CB4211، وهو نظير لـ MOTS-c.

وقد جرت تلك الدراسة على 65 بالغاً سليماً في مرحلتها الأولى. أما المرحلة الثانية فضمت 20 بالغاً مصاباً بالكبد الدهني، تلقى 11 منهم المادة و9 دواءً وهمياً، على مدى أربعة أسابيع [50].

وبالمقارنة مع SS-31 وBPC-157، يقف هيومانين في موقع غريب. فهو الوحيد من الأربعة الذي يصنعه الجسم بنفسه، والوحيد الذي لا سجل له بدخول جسم إنسان في ظروف مضبوطة. وSS-31 يبيّن كم يتباعد طرفا هذا الجدول: فالتسمية البحثية نفسها قد تنتهي دواءً بوصفة في بلد واحد ولا شيء في سواه [51].

مفاهيم خاطئة شائعة

  • "هناك ثلاث تجارب سريرية على هيومانين." بل هناك سبعة قيود في السجل ولا واحد منها يعطي هيومانين لأحد. اثنان منها تدخليان رسمياً، لكن ما يُعطى فيهما مواد تخدير وحصص تمارين، وهيومانين نتيجة مقيسة [1].
  • "شركة CohBar اختبرت هيومانين على البشر." بل اختبرت CB4211، وهو نظير للببتيد الشقيق MOTS-c. أما البرنامج المرتبط بهيومانين الذي يُستشهد به أحياناً، CB5064، فتبين أنه يستهدف مستقبلاً آخر ولم يغادر المختبر قط [50].
  • "القيد الموسوم مرخَّص يعني أن إدارة الغذاء والدواء تعترف به." تلك الكلمة تصف حالة سجل بياني في سجل للمواد، لا أكثر. فأرقام السجل تُمنح للمواد الكيميائية البيئية ولمكونات الأغذية كذلك [14].
  • "المستويات المنخفضة ترافق المرض، إذاً إضافة بعضه لا بد أن تفيد." البيانات البشرية قياسات لا معالجات، والعلاقة ليست خطاً مستقيماً. ففي مرضى غسيل الكلى حمل المستوى المنخفض والمرتفع كلاهما خطراً مرتفعاً، في مجموعتين مستقلتين [4]، [5].
  • "هيومانين وHNG شيء واحد." يختلف HNG في اللبنة رقم 14، وهي واحد من موضعين فقط تبين أنهما أساسيان. ومعظم النتائج الحيوانية تصف HNG أو HNGF6A لا هيومانين [7]، [12].
  • "يصنعه الجسم، إذاً حقنه غير ضار." الإنسولين وهرمون النمو يصنعهما الجسم أيضاً. وكون المادة طبيعية لا يقول شيئاً عن آثار كمية غير طبيعية تُعطى بطريق غير طبيعي [11].
  • "دراسة الخنازير تثبت أنه يحمي القلب." بل أظهرت أثراً بعد انسداد دام 60 دقيقة ولا أثر حين طال الانسداد، وهذه هي الحالة الأقرب إلى طارئ حقيقي [6].

أسئلة متكررة

هل أُعطي هيومانين لإنسان في دراسة يوماً؟

لا. فالبحث في سجل ClinicalTrials.gov يوم 20 سبتمبر 2026 أعاد سبعة قيود تذكر هيومانين، وقُرئت السبعة كاملة. وفي كل واحد منها يكون هيومانين شيئاً يُقاس، لا شيئاً يُعطى. أما البحث عن نظائره HNG وHNGF6A وكوليفيلين فلم يعد بأي قيد على الإطلاق.

هل هيومانين مرخَّص كدواء في أي مكان؟

لا. لا يوجد ترخيص في الولايات المتحدة ولا الاتحاد الأوروبي ولا ألمانيا ولا المملكة المتحدة ولا أستراليا ولا كندا ولا سويسرا، ولم يُعثر على ترخيص في روسيا أو الصين أو اليابان. ولا يحمل اسماً تجارياً، ولا رمز تصنيف دوائي رسمياً، ولم يُعثر له على قيد في أي دستور أدوية، وهي المراجع التي تضع معايير الجودة للأدوية.

هل ينتج الجسم هيومانين بنفسه؟

نعم. فتعليمات صنع هيومانين موجودة داخل جين ميتوكوندري اسمه MT-RNR2، ويمكن قياس الببتيد في دم كل شخص سليم. لكن كون الجسم يصنعه لا يقول شيئاً عما تفعله حقنة منه، وهذا بالضبط ما لم يختبره أحد.

هل يعني انخفاض مستوى هيومانين أن تناوله يفيد؟

هذا الاستنتاج لا يصح، وهناك بيانات تناقضه مباشرة. ففي مجموعتين من مرضى غسيل الكلى، ارتفع خطر الوفاة ومشكلات القلب عند الطرفين معاً. فدون 450 pg/ml تقريباً ارتفع الخطر، وفوق 760 pg/ml تقريباً بلغ 5.84 ضعف الخطر المسجَّل حول منتصف المجال.

ماذا أظهرت دراسة الخنازير على هيومانين؟

في خنازير أُغلق لديها شريان تاجي، صغّر النظير S14G-هيومانين بجرعة 2 mg/kg المنطقة المتضررة حين دام الانسداد 60 دقيقة. أما حين طال الانسداد أكثر، فلم تفعل الجرعة نفسها شيئاً. وكتب الباحثون أن الأمر يحتاج عملاً إضافياً للمدد الأطول الأقرب إلى حال المرضى.

هل هيومانين هو نفسه HNG؟

لا. فـ HNG هو S14G-هيومانين، وفيه استُبدلت اللبنة رقم 14 من سيرين إلى غلايسين. وهذا التغيير الواحد مهم، لأن السيرين في الموضع 14 واحد من لبنتين اثنتين فقط تبين أنهما أساسيتان. ومعظم التجارب الحيوانية تستعمل HNG أو HNGF6A لا هيومانين نفسه.

هل اختبرت شركة CohBar هيومانين في تجارب سريرية؟

لا، وهذا أشهر خلط في الموضوع. فشركة CohBar نشأت من أبحاث هيومانين، لكن المادة التي أخذتها إلى الاختبار البشري المبكر كانت CB4211، وهي نظير لببتيد MOTS-c. وMOTS-c ببتيد ميتوكوندري آخر يشفّره جين مختلف.

ما الآثار الجانبية لهيومانين؟

لا أحد يعرف، لأن أي دراسة مضبوطة لم تعطه لإنسان قط. والحالة الجدية الوحيدة المسجَّلة لدى السلطات الأمريكية تصف رجلاً عمره 56 عاماً بعد حقنة 5 mg مخلوطة بماء مقطر، مع صورة تسمم وشيقي. وهذا يشير إلى المنتج، لا إلى الببتيد.

هل هيومانين محظور في الرياضة؟

نعم، في كل الأوقات، داخل المنافسة وخارجها. وهو غير مطبوع بالاسم في قائمة المحظورات لعام 2026، لكنه يقع تحت الفئة S0 التي تشمل أي مادة شبيهة بالدواء لم ترخّصها أي سلطة صحية للاستعمال البشري. أما ببتيده الشقيق MOTS-c فمذكور بالاسم بدلاً من ذلك.

لماذا لا تذكر هذه الصفحة أي جرعة بشرية من هيومانين؟

لأنها غير موجودة. فكل رقم في جدول الجرعات يأتي من خلايا أو فئران أو جرذان أو خنازير، ومعظمها يصف النظائر HNG أو HNGF6A أو كوليفيلين لا هيومانين نفسه. أما الجداول المتداولة على مواقع العيادات فتتباين بينها بنحو 20 ضعفاً ولا تستند إلى شيء.

المصادر

  1. ClinicalTrials.gov API v2. Intervention queries for "Humanin" (3), "HNG" (0), "HNGF6A" (0), "Colivelin" (0) and "S14G-humanin" (0); term query "humanin" (7); control query "semaglutide" (755). All seven entries retrieved individually (NCT07678073, NCT07438002, NCT03431844, NCT06105229, NCT06125249, NCT04104958, NCT05506228), two interventional and five observational, with the sponsor checked in each case. The intervention query for the sister peptide MOTS-c returns NCT07505745, a registry entry from a sponsor whose other entries describe themselves as mock or example studies; it is not counted as a study here. Retrieved 20 September 2026. https://clinicaltrials.gov/
  2. Hashimoto Y, Niikura T, Tajima H, et al. (2001). A rescue factor abolishing neuronal cell death by a wide spectrum of familial Alzheimer's disease genes and Abeta. Proceedings of the National Academy of Sciences 98(11):6336-6341. PMID 11371646. DOI 10.1073/pnas.101133498
  3. Guo B, Zhai D, Cabezas E, et al. (2003). Humanin peptide suppresses apoptosis by interfering with Bax activation. Nature 423(6938):456-461. PMID 12732850. DOI 10.1038/nature01627
  4. Bolignano D, Greco M, Presta P, et al. (2024). Unbalanced circulating Humanin levels and cardiovascular risk in chronic hemodialysis patients: a pilot, prospective study. Journal of Nephrology 37(7):1863-1870. PMID 39102184. DOI 10.1007/s40620-024-02032-4
  5. Bolignano D, Greco M, Pugliese S, et al. (2026). Circulating Humanin improves the prognostic accuracy of cardiovascular risk models in chronic hemodialysis patients. Cardiorenal Medicine 16(1):179-189. PMID 41849628. DOI 10.1159/000551517
  6. Sharp TE 3rd, Gong Z, Scarborough A, et al. (2020). Efficacy of a novel mitochondrial-derived peptide in a porcine model of myocardial ischemia/reperfusion injury. JACC: Basic to Translational Science 5(7):699-714. PMID 32760857. DOI 10.1016/j.jacbts.2020.04.015
  7. Chin YP, Keni J, Wan J, et al. (2013). Pharmacokinetics and tissue distribution of humanin and its analogues in male rodents. Endocrinology 154(10):3739-3744. PMID 23836030. DOI 10.1210/en.2012-2004
  8. openFDA. Queries of drug/label and drug/drugsfda for humanin, both NOT_FOUND with working control queries; drug/event for the medicinal product "humanin", one report received 12 September 2024, physician-reported, rated serious. Retrieved 20 September 2026. https://api.fda.gov/drug/
  9. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List. Class S0 wording and section S4.4.1 read in the full text; searches for "humanin", "HNG", "colivelin" and "S14G" returned no match, control search "BPC-157" did. Checked 20 September 2026.
  10. Kal S, Mahata S, Jati S, Mahata SK (2024). Mitochondrial-derived peptides: antidiabetic functions and evolutionary perspectives. Peptides 172:171147. PMID 38160808. DOI 10.1016/j.peptides.2023.171147
  11. Zhu S, Hu X, Bennett S, Xu J, Mai Y (2022). The molecular structure and role of humanin in neural and skeletal diseases, and in tissue regeneration. Frontiers in Cell and Developmental Biology 10:823354. PMID 35372353. DOI 10.3389/fcell.2022.823354
  12. Hashimoto Y, Niikura T, Ito Y, et al. (2001). Detailed characterization of neuroprotection by a rescue factor humanin against various Alzheimer's disease-relevant insults. Journal of Neuroscience 21(23):9235-9245. PMID 11717357. DOI 10.1523/JNEUROSCI.21-23-09235.2001
  13. PubChem. Compound CID 16131438, "Humanin": formula, mass, InChIKey, CAS number 330936-69-1, UNII and sequence. Retrieved 20 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/16131438
  14. FDA/NCATS Global Substance Registration System. Search for "humanin": one record, approval ID H975EUX36G, record status "approved". Retrieved 20 September 2026. https://gsrs.ncats.nih.gov/
  15. ChEMBL. Molecule CHEMBL4447799: no maximum phase, no first approval, molecule type "Unknown". Retrieved 20 September 2026. https://www.ebi.ac.uk/chembl/
  16. Ikonen M, Liu B, Hashimoto Y, et al. (2003). Interaction between the Alzheimer's survival peptide humanin and insulin-like growth factor-binding protein 3 regulates cell survival and apoptosis. Proceedings of the National Academy of Sciences 100(22):13042-13047. PMID 14561895. DOI 10.1073/pnas.2135111100
  17. Harada M, Habata Y, Hosoya M, et al. (2004). N-formylated humanin activates both formyl peptide receptor-like 1 and 2. Biochemical and Biophysical Research Communications 324(1):255-261. PMID 15465011. DOI 10.1016/j.bbrc.2004.09.046
  18. Ying G, Iribarren P, Zhou Y, et al. (2004). Humanin, a newly identified neuroprotective factor, uses the G protein-coupled formylpeptide receptor-like-1 as a functional receptor. Journal of Immunology 172(11):7078-7085. PMID 15153530. DOI 10.4049/jimmunol.172.11.7078
  19. Jia Y, Swerdloff RS, Lue Y, et al. (2021). The IL-27 component EBI-3 and its receptor subunit IL-27Rα are essential for the cytoprotective action of humanin on male germ cells. Biology of Reproduction 104(3):717-730. PMID 33330922. DOI 10.1093/biolre/ioaa225
  20. Muzumdar RH, Huffman DM, Atzmon G, et al. (2009). Humanin: a novel central regulator of peripheral insulin action. PLoS One 4(7):e6334. PMID 19623253. DOI 10.1371/journal.pone.0006334
  21. Kariya S, Hirano M, Furiya Y, Ueno S (2005). Effect of humanin on decreased ATP levels of human lymphocytes harboring A3243G mutant mitochondrial DNA. Neuropeptides 39(2):97-101. PMID 15752543. DOI 10.1016/j.npep.2004.11.004
  22. Widmer RJ, Flammer AJ, Herrmann J, et al. (2013). Circulating humanin levels are associated with preserved coronary endothelial function. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 304(3):H393-H397. PMID 23220334. DOI 10.1152/ajpheart.00765.2012
  23. von Walden F, Fernandez-Gonzalo R, Norrbom J, et al. (2021). Acute endurance exercise stimulates circulating levels of mitochondrial-derived peptides in humans. Journal of Applied Physiology 131(3):1035-1042. PMID 34351816. DOI 10.1152/japplphysiol.00706.2019
  24. Lee C, Wan J, Miyazaki B, et al. (2014). IGF-I regulates the age-dependent signaling peptide humanin. Aging Cell 13(5):958-961. PMID 25040290. DOI 10.1111/acel.12243
  25. Yen K, Mehta HH, Kim SJ, et al. (2020). The mitochondrial derived peptide humanin is a regulator of lifespan and healthspan. Aging (Albany NY) 12(12):11185-11199. PMID 32575074. DOI 10.18632/aging.103534
  26. Conte M, Sabbatinelli J, Chiariello A, et al. (2021). Disease-specific plasma levels of mitokines FGF21, GDF15, and humanin in type II diabetes and Alzheimer's disease in comparison with healthy aging. GeroScience 43(2):985-1001. PMID 33131010. DOI 10.1007/s11357-020-00287-w
  27. Yen K, Wan J, Mehta HH, et al. (2018). Humanin prevents age-related cognitive decline in mice and is associated with improved cognitive age in humans. Scientific Reports 8(1):14212. PMID 30242290. DOI 10.1038/s41598-018-32616-7
  28. Rodríguez-Esparragón F, Cazorla-Rivero SE, Torrealba E, et al. (2025). Insights into the biomarker potential of humanin and MOTS-c expression and telomere length in Alzheimer's disease. International Journal of Molecular Sciences 26(22):10866. PMID 41303353. DOI 10.3390/ijms262210866
  29. Zhang W, Zhang W, Li Z, et al. (2012). S14G-humanin improves cognitive deficits and reduces amyloid pathology in the middle-aged APPswe/PS1dE9 mice. Pharmacology, Biochemistry and Behavior 100(3):361-369. PMID 21993310. DOI 10.1016/j.pbb.2011.09.012
  30. Kim KH (2023). Intranasal delivery of mitochondrial protein humanin rescues cell death and promotes mitochondrial function in Parkinson's disease. Theranostics 13(10):3330-3345. PMID 37351170. DOI 10.7150/thno.84165
  31. Oh YK, Bachar AR, Zacharias DG, et al. (2011). Humanin preserves endothelial function and prevents atherosclerotic plaque progression in hypercholesterolemic ApoE deficient mice. Atherosclerosis 219(1):65-73. PMID 21763658. DOI 10.1016/j.atherosclerosis.2011.06.038
  32. Wang X, Wu Z, He Y, et al. (2018). Humanin prevents high glucose-induced monocyte adhesion to endothelial cells by targeting KLF2. Molecular Immunology 101:245-250. PMID 30029058. DOI 10.1016/j.molimm.2018.07.008
  33. Kuliawat R, Klein L, Gong Z, et al. (2013). Potent humanin analog increases glucose-stimulated insulin secretion through enhanced metabolism in the β cell. FASEB Journal 27(12):4890-4898. PMID 23995290. DOI 10.1096/fj.13-231092
  34. Kariya S, Hirano M, Furiya Y, Sugie K, Ueno S (2005). Humanin detected in skeletal muscles of MELAS patients: a possible new therapeutic agent. Acta Neuropathologica 109(4):367-372. PMID 15759134. DOI 10.1007/s00401-004-0965-5
  35. Mendelsohn AR, Larrick JW (2018). Mitochondrial-derived peptides exacerbate senescence. Rejuvenation Research 21(4):369-373. PMID 30058454. DOI 10.1089/rej.2018.2114
  36. Mehta HH, Xiao J, Ramirez R, et al. (2019). Metabolomic profile of diet-induced obesity mice in response to humanin and small humanin-like peptide 2 treatment. Metabolomics 15(6):88. PMID 31172328. DOI 10.1007/s11306-019-1549-7
  37. Urban C, Hayes HV, Piraino G, et al. (2022). Colivelin, a synthetic derivative of humanin, ameliorates endothelial injury and glycocalyx shedding after sepsis in mice. Frontiers in Immunology 13:984298. PMID 36119052. DOI 10.3389/fimmu.2022.984298
  38. Chiba T, Yamada M, Hashimoto Y, et al. (2005). Development of a femtomolar-acting humanin derivative named colivelin by attaching activity-dependent neurotrophic factor to its N terminus. Journal of Neuroscience 25(44):10252-10261. PMID 16267233. DOI 10.1523/JNEUROSCI.3348-05.2005
  39. trimrx.com, page on humanin dosing. Retrieved 20 September 2026. Cited only as evidence of the market situation, not as a source of effect or quality; contains the statement that no published dose-finding study in humans exists.
  40. peptidedosingprotocols.com, page on humanin. Retrieved 20 September 2026. Cited only as evidence of the market situation; reproduces a mouse dose and states: "There is no published human randomized trial that has used humanin or HNG as a therapy as of June 2026."
  41. peptibase.dev, page on humanin. Retrieved 20 September 2026. Cited only as evidence of the market situation; a combined information and shop page that also states that human therapeutic trials are essentially absent.
  42. US Food and Drug Administration. Bulk Drug Substances Nominated for Use in Compounding Under Section 503A, document media/94155, checked as full text (816 lines) on 20 September 2026: no match for humanin, control search "GHK" matched. https://www.fda.gov/media/94155/download
  43. European Medicines Agency. Full-text searches for humanin on 20 September 2026 returned HTTP 401 or a page without a readable result list; no European public assessment report exists. The absence rests on the worldwide lack of any clinical development. https://www.ema.europa.eu/
  44. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency. Product search for humanin, 20 September 2026; the page returned no machine-readable result list. https://products.mhra.gov.uk/
  45. Therapeutic Goods (Poisons Standard—June 2026) Instrument 2026, Commonwealth of Australia. Full text searched on 20 September 2026: no match for "humanin" or "MOTS"; control search "IPAMORELIN" matched.
  46. Health Canada Drug Product Database API. Queries by active ingredient and by brand name for humanin both returned empty; control query for a marketed product returned a record. Retrieved 20 September 2026. https://health-products.canada.ca/api/drug/
  47. Swissmedic. Register query on 20 September 2026 returned HTTP 404; no Swiss authorisation exists. https://www.swissmedic.ch/
  48. DailyMed API v2. Query drug_name=humanin returned no entry, database state 18 September 2026; control query for semaglutide returned two entries. Retrieved 20 September 2026. https://dailymed.nlm.nih.gov/
  49. Annex to section 2(3) of the German Anti-Doping Act (AntiDopG), Federal Law Gazette 2023 I No. 67. Full text checked on 20 September 2026: no match for humanin, HNG, colivelin or rattin; section II.3 is a closed list without a catch-all clause.
  50. CohBar, Inc. (2021). Topline results from the phase 1a/1b study of CB4211. Press release via GlobeNewswire, 10 August 2021: 65 healthy adults in phase 1a; 20 adults with fatty liver in phase 1b, 11 on the substance and 9 on placebo, 25 mg daily under the skin for four weeks. Company statement, not a peer-reviewed publication. https://www.globenewswire.com/
  51. US Food and Drug Administration. Approval letter for application 215244, 19 September 2025: accelerated approval of elamipretide, the substance researched under the label SS-31; prescription-only, one rare inherited condition, confirmatory trial required. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/appletter/2025/215244Orig1s000ltr.pdf

كيف تستشهد بهذه الصفحة

myPeptides Research & Editing. هيومانين: ما تقوله الدراسات، والوضع التنظيمي، والسلامة. mypep.app، سبتمبر 2026. مسترجَع من https://mypep.app/peptides/humanin

جرى التحقق من الوقائع في 20 سبتمبر 2026 مقابل المصادر الأصلية المذكورة أعلاه.

الإصدارالتاريخالتغيير
1.02026-09-20النشر الأول

المعرّفات

المعرّفالقيمة
رقم CAS330936-69-1
معرّف PubChem16131438
UNIIH975EUX36G
InChIKeyDPEUWKZJZIPZKE-OFANTOPUSA-N
ChEMBLCHEMBL4447799
ويكي بياناتQ27077999
الصيغة الجزيئيةC119H204N34O32S2
الكتلة الجزيئية2687.2
التسلسلMAPRGFSCLLLLTSEIDLPVKRRA

ببتيدات ذات صلة

اقتباس هذه الصفحة

استخدم هذا الاقتباس عند الإشارة إلى الصفحة، وملف JSON عند المعالجة الآلية.

myPeptides Research & Editing (2026). هيومانين: ما تقوله الدراسات، والوضع التنظيمي، والسلامة (Version 1.0). myPeptides. https://mypep.app/ar/peptides/humanin

نسخة قابلة للقراءة آليًا (JSON)

آخر مراجعة: سبتمبر 2026

ضع النظرية موضع التطبيق

أدوات مجانية تحوّل الأفكار أعلاه إلى أرقام حقيقية — دون تسجيل.

حاسبة الجرعة وإعادة التكوينالملليغرامات ومحتوى القارورة والماء تتحوّل إلى وحدات على تدريج U-100.فتح

خذ myPeptides معك

تابِع الجرعات والخطط والتقدّم على هاتفك — بتشفير من طرف إلى طرف.

افتح في التطبيق App Store سجّل في النسخة التجريبية

هذا المقال لأغراض إعلامية فقط ولا يُغني عن النصيحة الطبية. لا يقدّم myPeptides أي توصيات بشأن الجرعات.