Humanine : ce que montrent les études, statut et sécurité
Résumé
L'humanine est un peptide court de 24 acides aminés que le corps fabrique lui-même, à partir d'un gène situé à l'intérieur des mitochondries et non dans le noyau de la cellule. Elle est étudiée depuis 2001, mais en 25 ans personne n'en a reçu la moindre dose dans une étude. Tout ce que l'on sait chez l'humain vient de mesures du peptide dans le sang ou les tissus, jamais d'un traitement. Aucun pays ne l'a autorisée, et le seul signalement grave enregistré concerne une injection contaminée plutôt que la substance elle-même.
L'essentiel en bref
- Sept fiches au registre, et pas une seule administration. Une recherche dans ClinicalTrials.gov menée le 20 septembre 2026 a trouvé sept études qui mentionnent l'humanine. Les sept ont été lues intégralement, et dans chacune le peptide est mesuré, jamais administré [1].
- 25 ans de recherche sans une première dose chez une personne. La première description a été publiée le 22 mai 2001 par une équipe de l'université Keio, à Tokyo [2]. Aucune étude de sécurité de phase précoce n'a suivi depuis.
- Le corps la fabrique dans ses propres mitochondries. La recette est inscrite dans un gène mitochondrial. Presque tous les autres peptides de ce genre sont codés dans le noyau de la cellule [3].
- Plus ne veut pas dire mieux. Chez 94 patients dialysés, puis chez 83 autres, le risque de décès et de problèmes cardiaques augmentait aux deux extrémités de l'échelle. Au-dessus d'environ 760 pg/ml, il atteignait 5,84 fois le risque observé autour du milieu de la plage [4], [5].
- Le meilleur résultat animal s'effondre dans des conditions plus dures. Chez le porc, l'analogue S14G-humanine à 2 mg/kg a réduit la zone de muscle cardiaque endommagée après une obstruction de 60 minutes. Lorsque l'obstruction durait plus longtemps, il n'a rien fait [6].
- Tout ce que l'on sait du devenir dans le corps vient des rongeurs. Chez le rat, le peptide était le plus concentré dans le sang, présent dans le foie, et indétectable dans le cerveau et le cœur. Il n'existe aucune mesure chez l'humain [7].
- Un seul signalement grave, et il concerne le produit. La base américaine des effets indésirables contient une unique fiche. Un homme de 56 ans s'est injecté 5 mg sous la peau, dilués dans de l'eau distillée, et a développé un tableau de botulisme [8].
- Interdite dans le sport en permanence. La classe S0 de la liste des interdictions 2026 englobe l'humanine par sa formulation, sans jamais la nommer [9].
Ce qu'est l'humanine
L'humanine est un peptide de 24 acides aminés que tout corps humain produit. Fait inhabituel, sa recette est conservée à l'intérieur des mitochondries, les petites centrales énergétiques de la cellule. Elle est logée dans un gène appelé MT-RNR2, qui sert par ailleurs à tout autre chose [3], [10]. Les peptides de ce genre sont appelés peptides d'origine mitochondriale, et l'humanine a été le premier découvert.
Comme le peptide existe naturellement, on peut le mesurer dans le sang de personnes en bonne santé. Cette mesure est plus délicate qu'il n'y paraît. Le noyau de la cellule porte 13 gènes sosies, MTRNR2L1 à MTRNR2L13, dont les produits ressemblent assez à l'humanine pour brouiller les résultats de laboratoire [11].
La découverte est née d'une recherche systématique. Une équipe réunie autour d'Ikuo Nishimoto, à l'université Keio de Tokyo, a passé au crible une bibliothèque de gènes issue d'une région cérébrale restée intacte chez une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer. La trouvaille a été publiée en mai 2001 [2]. Aucune entreprise n'en a jamais fait un produit, et il n'existe aucun nom de marque.
Une distinction traverse toute la littérature. La plupart des expériences n'utilisent pas l'humanine mais le HNG, aussi appelé S14G-humanine, dans lequel l'acide aminé en position 14 passe de la sérine à la glycine. Cette position est l'une des deux seules qui se soient révélées indispensables, avec la cystéine en position 8. Le HNG est donc une autre molécule, avec ses propres données [12].
En bref
| Abréviations | HN ; le HNG et le HNGF6A sont des analogues distincts [12] |
| Classe | Peptide d'origine mitochondriale, fabriqué par le corps [10] |
| Structure | 24 acides aminés, séquence MAPRGFSCLLLLTSEIDLPVKRRA [13] |
| Formule et masse | C119H204N34O32S2, 2 687,2 g/mol [13] |
| Demi-vie | Aucune valeur humaine publiée ; données de rongeurs uniquement [7] |
| Statut réglementaire | Non autorisée dans aucun pays vérifié [8] |
| Première description | Université Keio, Tokyo, mai 2001 [2] |
| Numéro CAS | 330936-69-1 [13] |
| PubChem CID | 16131438 [13] |
| UNII | H975EUX36G, une fiche de registre et non une autorisation [14] |
| Avancement du développement | Aucun stade de développement enregistré dans la base ChEMBL [15] |
Comment elle agit
L'humanine semble agir sur deux plans à la fois, à l'intérieur de la cellule et depuis l'extérieur comme un signal. Tout ce qui suit vient de cellules et d'animaux : chaque mécanisme doit donc se lire comme une proposition, et non comme un fait établi.
- Elle bloque une protéine qui déclenche la mort cellulaire. L'humanine empêche la protéine BAX de quitter le liquide cellulaire pour gagner les mitochondries. Ce déplacement est l'étape qui amène normalement une cellule à se démonter elle-même [3].
- Elle se fixe sur une protéine de transport du système de l'hormone de croissance. L'humanine se lie à l'IGFBP-3, une protéine qui transporte le facteur de croissance IGF-1. L'effet diffère selon le type de cellule, ce qui est inhabituel et reste inexpliqué [16].
- Elle s'arrime à un récepteur du système immunitaire. Dans des cellules porteuses du récepteur humain FPRL1, l'humanine a agi à 3,5 nM et une forme chimiquement modifiée à 0,012 nM, soit environ 290 fois plus bas [17]. Par ce même récepteur, elle attire les cellules immunitaires vers elle [18].
- Elle passe peut-être par un récepteur de cytokine en trois parties. Dans les testicules de souris, l'effet protecteur disparaissait chez les animaux privés de certaines parties de ce récepteur. Bloquer l'une des trois parties ne changeait rien : le tableau reste incomplet [19].
- Son effet sur la glycémie chez les rongeurs passe par le cerveau. Perfusée dans les cavités liquidiennes du cerveau du rat, l'humanine a amélioré la réponse à l'insuline. Bloquer une protéine de signalisation dans l'hypothalamus a annulé cet effet [20].
- Elle augmente la monnaie énergétique de la cellule. Dans des lymphocytes humains maintenus en culture, l'humanine a fait monter les niveaux d'ATP, y compris dans des cellules qui n'étaient pas en train de mourir. Cela suggère un effet indépendant de la voie de la mort cellulaire [21].
Le peptide frère MOTS-c appartient à la même famille mais vient d'un autre gène mitochondrial, et il agit comme activateur d'un capteur d'énergie cellulaire [10]. L'humanine, non : c'est pourquoi les règles antidopage traitent les deux séparément.
Ce que les études ont montré
La réponse courte est qu'on n'a rien trouvé sur l'administration de l'humanine à des personnes, parce qu'elle n'a jamais été administrée. Ce qui suit sépare les mesures faites chez l'humain des expériences animales, et il ne faut surtout pas confondre les deux.
Études enregistrées chez l'humain
Étude observationnelle Sept fiches du registre ClinicalTrials.gov mentionnent l'humanine, et toutes ont été lues intégralement le 20 septembre 2026. Deux sont formellement classées comme interventionnelles. Ce qui y est administré est une technique d'anesthésie ou une séance d'exercice, l'humanine n'apparaissant que comme un résultat mesuré.
Les cinq autres sont observationnelles et portent sur l'atteinte rénale, la chirurgie cardiaque, les traitements de la fertilité et des biopsies musculaires. La requête témoin pour le sémaglutide a renvoyé 755 études : la recherche fonctionne donc bien [1].
Requête par terme pour l’humanine et requêtes par intervention pour les analogues, menées le 20 septembre 2026. Aucune des sept fiches sur l’humanine ne l’administre à qui que ce soit. Source [1].
Taux sanguins et cœur
Étude observationnelle Chez 40 patients qui passaient un examen des artères coronaires, ceux dont les vaisseaux répondaient mal avaient des taux d'humanine plus bas : 1,3 ± 1,1 contre 2,2 ± 1,5 ng/ml (p = 0,03). Les taux suivaient l'amélioration du débit sanguin (p = 0,0091), mais pas une seconde mesure de la réserve des vaisseaux (p = 0,76) [22].
Mesure transversale chez 40 patients pendant une coronarographie, 20 par groupe ; différence p = 0,03. Source [22].
Pourquoi un taux élevé n'est pas automatiquement bon
Étude observationnelle C'est le résultat qui compte le plus pour qui envisage de prendre ce peptide. Chez 94 patients dialysés, puis chez 83 autres suivis pendant 24 mois, le lien entre le taux d'humanine et le risque avait la forme d'un U.
Dans le premier groupe, les taux inférieurs à 450,7 pg/ml allaient de pair avec un risque accru, compris entre 4,25 et 2,49 fois celui des valeurs situées autour du milieu de la plage. Les taux supérieurs à 759,5 pg/ml s'accompagnaient eux aussi d'un risque accru, entre 5,84 et 4,50 fois. Les patients qui ont ensuite connu un événement partaient des mêmes taux que les autres (p = 0,69 et p = 0,76) [4]. Le second groupe a reproduit la même courbe avec ses propres seuils, en dessous de 462 et au-dessus de 778 pg/ml [5].
94 patients sous hémodialyse ; rapport de risques le plus élevé à chaque extrémité, mesuré face aux valeurs situées autour du milieu de la plage. Source [4].
Ajouter l'humanine à cinq modèles de risque établis a amélioré leur capacité à distinguer les patients, de 0,083 à 0,109 sur la mesure de précision habituelle, ainsi que leur capacité à les répartir en groupes de risque (de 8 à 27,9 % selon une mesure, de 4,4 à 7,3 % selon une autre). Au cours de ces 24 mois, 33 des 83 patients (39,7 %) ont eu un événement cardiaque ou sont décédés [5].
Exercice, âge et variations du quotidien
Étude observationnelle Dans une étude randomisée à trois bras portant sur 30 volontaires, 45 minutes de vélo ont fait monter l'humanine circulante, contrairement à un entraînement de presse à cuisses. Au repos, les taux suivaient l'âge et les taux de MOTS-c, mais pas les mesures de condition physique comme la consommation maximale d'oxygène ou la force des jambes [23].
Données humaines et animales Administrer de l'hormone de croissance ou de l'IGF-1 a fait baisser les taux d'humanine aussi bien chez la souris que chez des volontaires humains [24]. C'est le seul cas enregistré d'un traitement qui fasse bouger l'humanine de façon mesurable chez l'humain, et ce traitement était une autre substance.
Chez la souris et dans des groupes de volontaires américains, les taux baissent avec l'âge, et les enfants de personnes ayant atteint 100 ans avaient des taux nettement plus élevés [25]. Une équipe italienne a trouvé l'inverse chez des adultes en bonne santé, où les taux montaient avec l'âge [26]. Le sens du lien avec l'âge n'est donc pas tranché.
Mémoire et vieillissement du cerveau
Étude observationnelle Une variante située dans la portion du génome mitochondrial qui code l'humanine, rs2854128, allait de pair avec des taux sanguins plus bas et, dans une autre grande cohorte, avec un vieillissement cognitif plus rapide [27]. Une étude cas-témoins espagnole est moins encourageante : les mesures d'expression du gène différaient d'un groupe à l'autre, mais les concentrations de protéine dans le sang ne séparaient pas la maladie d'Alzheimer du trouble cognitif léger [28].
Données animales Chez des souris élevées pour développer les dépôts cérébraux propres à la maladie d'Alzheimer, trois mois de HNG ont amélioré l'apprentissage du labyrinthe et réduit ces dépôts [29]. Chez la souris, l'humanine administrée par le nez a atteint le cerveau, surtout le long du nerf trijumeau [30]. Rien de tout cela n'a été essayé chez une personne.
Cœur et vaisseaux sanguins chez l'animal
Données animales L'étude chez le porc est ce qui ressemble le plus à un test de transposition, et son résultat a deux faces. La S14G-humanine à 2 mg/kg a réduit la zone endommagée du muscle cardiaque après une obstruction de 60 minutes.
Lorsque l'obstruction durait plus longtemps, la même dose n'a rien fait. Les auteurs ont écrit sans détour que la substance doit être optimisée pour des durées plus longues, celles qui correspondent à la situation réelle des patients [6].
Données animales Chez des souris dépourvues du gène ApoE et nourries avec un régime riche en cholestérol, 16 semaines de HNGF6A quotidien ont préservé la fonction des vaisseaux et réduit la taille des plaques. Le cholestérol n'a pas changé, et il n'y a eu aucun effet direct sur le tonus des vaisseaux [31].
Dans des cellules de vaisseaux humains cultivées en milieu très sucré, l'humanine a agi par l'intermédiaire d'une protéine appelée KLF2. Dès que cette protéine était neutralisée, tout effet disparaissait [32].
Glycémie chez l'animal
Données animales Perfusée dans les cavités liquidiennes du cerveau du rat, l'humanine a amélioré la réponse à l'insuline. Bloquer une protéine de signalisation dans l'hypothalamus supprimait l'effet, même lorsqu'un analogue puissant était administré dans une veine [20].
Données animales L'analogue HNGF6A a augmenté la libération d'insuline déclenchée par le glucose chez le rat vivant, dans des îlots isolés de souris saines et diabétiques, et dans une lignée de cellules bêta. L'ampleur de l'effet suivait la quantité administrée [33].
Tissu humain hors du corps
Tissu humain, in vitro Dans des échantillons de muscle prélevés chez des patients atteints de la maladie mitochondriale MELAS, l'humanine était fortement présente dans les fibres anormales [34]. Ajoutée à des lymphocytes des mêmes patients, elle a fait monter les niveaux d'ATP et protégé les cellules d'une privation de sérum [21].
La même expérience a montré que l'humanine freinait la copie de l'ADN mitochondrial [21]. Il s'agit bien de matériel humain, mais toujours pas d'un traitement administré à un patient.
Des résultats qui vont dans l'autre sens
Culture cellulaire Dans des cellules vieillies qui ont cessé de se diviser, l'humanine et le MOTS-c ont augmenté la libération de messagers de l'inflammation, dont l'IL-6, l'IL-1β, l'IL-8, l'IL-10 et le TNF-α [35]. Les auteurs de cette revue suggèrent que c'est peut-être l'activité protectrice qui rend cette production inflammatoire possible. Cela s'accorde mal avec la façon dont le peptide est commercialisé.
Aucune donnée Bloquer la mort cellulaire programmée n'est pas automatiquement souhaitable. Les cellules que le corps a marquées pour être éliminées survivent elles aussi, et ce que cela signifie sur des mois ou des années chez une personne n'a jamais été examiné.
Ce que l'on ignore encore
- Si l'humanine fait quoi que ce soit lorsqu'elle est administrée à une personne, pour quelque usage que ce soit [1].
- Combien de temps elle reste dans le corps humain, et où elle va. Chez le rat, elle était indétectable dans le cerveau et le cœur [7].
- Si elle déclenche une réaction immunitaire. La cystéine libre en position 8 rend la molécule encline à se lier à une autre molécule du même type, et il n'existe aucune donnée là-dessus [13].
- Ce que les tests sanguins mesurent réellement, étant donné les 13 gènes sosies du noyau de la cellule [11].
- Si l'un des résultats animaux survit aux doses et aux durées auxquelles une personne serait exposée.
Effets indésirables et sécurité
Il n'existe pas de profil de sécurité, faute d'usage contrôlé. Ce qui existe tient en un signalement d'effet indésirable, un ensemble de risques déduits des données animales, et une longue liste de lacunes.
- Un signalement grave, et il désigne le produit. La base américaine des effets indésirables contient exactement une fiche pour l'humanine. Un médecin l'a déposée le 12 septembre 2024 et elle est classée comme grave. Un homme de 56 ans s'était injecté 5 mg sous la peau, dilués dans de l'eau distillée. Les réactions rapportées étaient des vertiges, une faiblesse, une vision floue, une paralysie faciale, une paralysie, une insuffisance respiratoire et un botulisme [8].
- Ce signalement ne prouve rien sur la substance. Les fiches de cette base sont des soupçons, pas des constats. Personne n'a vérifié si le produit injecté contenait la moindre humanine, et un peptide sans mécanisme toxique pour les nerfs ne provoque pas de botulisme. Une contamination est l'explication la plus probable, et c'est bien là le problème.
- Un taux trop élevé comporte un risque qui lui est propre. Les données de dialyse montrent un risque accru au-dessus d'environ 760 pg/ml comme en dessous de 450 pg/ml [4], [5]. Tout ce qui fait monter les taux avance sur une courbe dont l'extrémité haute est elle aussi défavorable.
- Elle touche au système de l'hormone de croissance. Après injection de HNG chez la souris, l'IGF-1 et sa protéine de transport ont baissé avec le temps [7]. Dans l'autre sens, l'hormone de croissance et l'IGF-1 font baisser l'humanine chez l'humain [24]. Ce que des administrations répétées feraient à cette boucle chez une personne n'a pas été testé.
- Elle pourrait ajouter à l'inflammation des cellules vieillies plutôt que l'apaiser [35].
- Il n'existe aucune norme de qualité. Aucune monographie de pharmacopée n'a pu être trouvée : il n'y a donc pas de limites convenues pour les impuretés, le peptide aggloméré ou les résidus bactériens. Pour un produit injectable vendu par les circuits des produits chimiques de recherche, c'est la lacune aux conséquences les plus concrètes.
Les contre-indications ne peuvent pas être énoncées. Elles s'établissent au cours d'une procédure d'autorisation, et aucune procédure de ce type n'a jamais eu lieu. Rien n'a été publié sur la toxicité après dose unique, la toxicité après doses répétées, les dommages génétiques, la fertilité, le développement ou l'usage au long cours, dans aucune espèce.
Doses utilisées dans les études
Ces doses proviennent des études citées et ne figurent ici qu'à titre de repère scientifique. Elles ne constituent pas une recommandation et ne peuvent pas être transposées à un usage chez l'être humain.
Pas une ligne de ce tableau ne décrit une personne, puisque personne n'a reçu la substance dans une étude. La plupart des lignes décrivent les analogues HNG, HNGF6A ou colivéline plutôt que l'humanine elle-même. Des voies comme l'injection dans l'abdomen ou dans les cavités liquidiennes du cerveau n'ont aucun équivalent dans la vie courante.
| Étude | Modèle | Dose | Voie | Fréquence | Durée | Réf. |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Sharp 2020, artère coronaire bouchée | Porc | S14G-humanine 2 mg/kg | Non précisée dans le résumé | Pendant la reperfusion | Événement unique, deux durées d'obstruction | [6] |
| Mehta 2019, profil métabolique | Souris, 6 par groupe | HNG 2,5 mg/kg | Dans l'abdomen | Deux fois par jour | 3 jours | [36] |
| Urban 2022, infection généralisée | Souris | Colivéline 100–200 µg/kg | Dans l'abdomen | Une fois, 1 heure après l'intervention | Relevés à 6 et 18 heures | [37] |
| Chiba 2005, cellules nerveuses en boîte | Culture cellulaire ; souris | Colivéline 100 fM ; peptide de comparaison 10 pM | En boîte ; dans le cerveau et dans l'abdomen | Une fois ou de façon répétée | Non indiquée dans le résumé | [38] |
| Harada 2004, activité sur le récepteur | Cellules portant le récepteur humain FPRL1 | Humanine 3,5 nM ; forme modifiée 0,012 nM | En boîte | Une fois | Une fois | [17] |
| Oh 2011, plaques des vaisseaux | Souris dépourvue d'ApoE | HNGF6A, quantité non indiquée dans le résumé | Dans l'abdomen | Quotidienne | 16 semaines | [31] |
| Zhang 2012, apprentissage du labyrinthe | Souris de 9 mois | HNG, quantité non indiquée dans le résumé | Dans l'abdomen | Répétée | 3 mois | [29] |
| Yen 2020, marqueurs du vieillissement | Souris d'âge moyen | HNG, quantité non indiquée dans le résumé | Non précisée dans le résumé | Deux fois par semaine | Non indiquée dans le résumé | [25] |
| Chin 2013, absorption et répartition | Souris et rat | HNG et HNGF6A, quantités non indiquées dans le résumé | Dans l'abdomen | Une fois | Jusqu'à ce que les taux passent sous le seuil de détection | [7] |
Les quantités animales exprimées en milligrammes par kilogramme ne se convertissent pas en une quantité humaine. Pour ce peptide, le constat est encore plus net que d'habitude. La seule étude sur le devenir dans le corps a trouvé une nette différence entre la souris et le rat, et aucune trace du peptide dans le cerveau ni dans le cœur du rat [7].
Trois sites très consultés publient malgré tout des schémas destinés à des personnes, et ils se contredisent. L'un est une page de clinique qui raisonne en microgrammes, l'autre recopie simplement une dose de souris en milligrammes par kilogramme, et le troisième reprend en milligrammes ce que les acheteurs se racontent entre eux [39], [40], [41]. Les quantités uniques qu'ils avancent sont séparées par un facteur 20 environ, et c'est la seule chose qui mérite d'être retenue à leur sujet.
Les trois pages concèdent ailleurs qu'aucun essai humain n'existe. L'une l'écrit en ces termes : « There is no published human randomized trial that has used humanin or HNG as a therapy as of June 2026 » (aucun essai randomisé humain publié n'a utilisé l'humanine ou le HNG comme traitement à la date de juin 2026) [40].
Développement et statut réglementaire
D’une bibliothèque de gènes en 2001 à aucune première dose en 2026
- 2001Première description de l’humanineUniversité Keio, Tokyo, publiée le 22 mai 2001, réf. [2]
- 2001L’analogue HNG est décritDeux acides aminés indispensables identifiés, réf. [12]
- 2003Origine mitochondriale et mécanisme de la mort cellulaireRéf. [3]
- 2009Travaux sur la glycémie chez le rat et la sourisL’effet passe par le cerveau, réf. [20]
- 2013La seule étude sur le devenir dans le corps, chez la souris et le ratIndétectable dans le cerveau et le cœur du rat, réf. [7]
- 2020Étude cardiaque chez le porc : un effet à 60 minutes, aucun au-delàRéf. [6]
- 2024Un signalement grave après une auto-injectionDéposé le 12 septembre 2024, réf. [8]
- 2026Toujours aucune étude enregistrée qui l’administre à une personneSept fiches de registre, toutes des mesures, réf. [1]
- 2001 — le peptide est décrit pour la première fois, au terme du criblage d'une bibliothèque de gènes issue d'un cerveau atteint d'Alzheimer [2].
- 2001 — la même équipe identifie les deux acides aminés indispensables et l'analogue HNG que la plupart des travaux ultérieurs utilisent [12].
- 2003 — le gène est localisé dans les mitochondries, et le mécanisme de mort cellulaire paraît dans Nature [3].
- 2009 à 2013 — les travaux métaboliques chez les rongeurs paraissent, de même que la seule étude sur l'absorption et la répartition [7], [20].
- 2020 — la première et jusqu'ici unique étude chez un grand animal rapporte un effet qui s'évanouit dans des conditions plus dures [6].
- 2026 — aucune autorisation nulle part, aucune étude enregistrée, aucun travail de sécurité de phase précoce publié [1].
| Marché | Statut | Remarque | Réf. |
|---|---|---|---|
| États-Unis | Non autorisée | Même pas proposée pour la préparation en pharmacie | [8], [42] |
| Union européenne | Non autorisée | Aucune autorisation centralisée | [15], [43] |
| Allemagne | Non autorisée | Médicament non autorisé au regard du droit national | [43] |
| Royaume-Uni | Non autorisée | Registre non interrogeable de façon automatisée | [44] |
| Australie | Non classée | Non nommée dans le Poisons Standard | [45] |
| Canada | Non autorisée | Deux requêtes en base sont restées vides | [46] |
| Suisse | Non autorisée | Requête au registre indisponible | [47] |
| Japon | Non autorisée | Découverte sur place, jamais développée ; aucun registre national interrogé | [2] |
Le constat américain est le plus solide de l'ensemble. La base des notices de médicaments, celle des autorisations et DailyMed ne renvoient rien pour l'humanine, alors que les requêtes témoins fonctionnent. Le peptide ne figure même pas sur la liste de la FDA des substances brutes proposées pour la préparation en pharmacie [8], [42], [48].
Là où le tableau indique qu'un registre n'a pas pu être lu ou n'a pas été interrogé, l'entrée repose sur l'absence mondiale de tout programme de développement plutôt que sur une recherche nationale. Il en va de même pour la Russie et la Chine, où aucun registre national n'a été interrogé non plus. La fiche du registre américain des substances marquée « approved » désigne l'état de l'enregistrement de données, pas un médicament [14]. Statut arrêté au 20 septembre 2026.
Antidopage
L'humanine est interdite dans le sport en permanence, en compétition comme hors compétition. Elle ne figure pas nommément sur la liste des interdictions 2026. Elle relève de la classe S0, qui couvre « any pharmacological substance which is not addressed by any of the subsequent sections of the List and with no current approval by any governmental regulatory health authority for human therapeutic use » (toute substance pharmacologique qui n'est traitée dans aucune des sections suivantes de la liste et qui ne dispose d'aucune autorisation en vigueur d'une autorité sanitaire publique pour un usage thérapeutique humain) [9]. Le texte nomme même les substances en développement préclinique, ce qui décrit exactement l'humanine.
Son peptide frère MOTS-c est traité autrement. Il est cité par son nom dans la section S4.4.1, en tant qu'activateur d'un capteur d'énergie cellulaire [9]. La conséquence pour un sportif est la même, mais le chemin pour y arriver ne l'est pas.
Le droit antidopage allemand s'écarte encore davantage. L'annexe de cette loi ne mentionne ni l'humanine ni ses analogues, et la section concernée est une liste fermée, sans clause fourre-tout [49]. Plus de détails dans peptides interdits dans le sport.
Comparaison avec des peptides voisins
| Peptide | Origine | Cible principale | Administré à des personnes ? | Statut |
|---|---|---|---|---|
| Humanine | Gène mitochondrial MT-RNR2 [3] | Protéine de mort cellulaire BAX, FPRL1, récepteur de cytokine [3], [17], [19] | Jamais, en 25 ans [1] | Autorisée nulle part [8] |
| MOTS-c | Gène mitochondrial MT-RNR1 [10] | Capteur d'énergie cellulaire [10] | Des analogues l'ont été, en essais précoces [50] | Autorisé nulle part, cité par son nom dans le sport [9] |
| SS-31 | De synthèse, non fabriqué par le corps | La membrane interne des mitochondries | Oui, dans des essais d'entreprise | Sur ordonnance aux États-Unis depuis septembre 2025 pour une maladie héréditaire rare ; non autorisé ailleurs [51] |
| BPC-157 | Fragment de synthèse | Aucune cible établie | Aucun essai contrôlé publié | Autorisé nulle part, classe S0 [9] |
L'humanine et le MOTS-c sont souvent cités dans la même phrase, et les différences comptent. Ils viennent de gènes mitochondriaux distincts, ils agissent sur des cibles distinctes, et seul le MOTS-c a vu un proche parent testé chez l'humain [10], [50]. Les règles antidopage visent les deux, l'un par son nom et l'autre par la clause fourre-tout [9].
C'est l'entreprise CohBar qui sème ici le plus de confusion. Elle a été fondée sur la recherche autour de l'humanine, et plusieurs articles sur l'humanine portent une déclaration de conflit d'intérêts la concernant. Ce qu'elle a réellement fait entrer dans les premiers essais chez l'humain, c'est le CB4211, un analogue du MOTS-c.
Cette étude a compté 65 adultes en bonne santé dans sa première étape. La seconde a réuni 20 adultes atteints de stéatose hépatique, dont 11 ont reçu la substance et 9 un placebo, pendant quatre semaines [50].
Comparée au SS-31 et au BPC-157, l'humanine occupe une place étrange. Elle est la seule des quatre que le corps fabrique lui-même, et la seule dont rien n'indique qu'elle soit un jour entrée dans un organisme humain dans des conditions contrôlées. Le SS-31 illustre la distance entre les deux extrémités de ce tableau : une même étiquette de recherche peut finir médicament sur ordonnance dans un pays et nulle part ailleurs [51].
Idées reçues fréquentes
- « Il existe trois essais cliniques sur l'humanine. » Il existe sept fiches de registre, et aucune n'administre l'humanine à qui que ce soit. Deux sont formellement interventionnelles, mais ce qui y est administré, ce sont des anesthésiques et des séances d'exercice, l'humanine n'étant qu'un résultat mesuré [1].
- « CohBar a testé l'humanine chez l'humain. » Elle a testé le CB4211, un analogue du peptide frère MOTS-c. Le programme apparenté à l'humanine que l'on cite parfois, le CB5064, s'est révélé viser un autre récepteur et n'a jamais quitté le laboratoire [50].
- « La fiche de registre marquée approved signifie que la FDA la reconnaît. » Ce mot décrit l'état d'un enregistrement de données dans un registre de substances, rien de plus. Des numéros de registre sont aussi attribués à des produits chimiques environnementaux et à des composants alimentaires [14].
- « Un taux bas accompagne la maladie, donc en ajouter doit aider. » Les données humaines sont des mesures, pas des traitements, et la relation n'est pas une ligne droite. Chez les patients dialysés, un taux bas comme un taux élevé s'accompagnaient d'un risque accru, dans deux groupes indépendants [4], [5].
- « L'humanine et le HNG, c'est pareil. » Le HNG diffère à l'acide aminé 14, l'une des deux seules positions reconnues comme indispensables. La plupart des résultats animaux décrivent le HNG ou le HNGF6A, pas l'humanine [7], [12].
- « Le corps la fabrique, donc l'injecter est sans danger. » L'insuline et l'hormone de croissance sont elles aussi fabriquées par le corps. Être naturel ne dit rien des effets d'une quantité qui ne l'est pas, administrée par une voie qui ne l'est pas non plus [11].
- « L'étude chez le porc prouve qu'elle protège le cœur. » Elle a montré un effet après une obstruction de 60 minutes et aucun effet lorsque l'obstruction durait plus longtemps, c'est-à-dire dans la situation la plus proche d'une vraie urgence [6].
Questions fréquentes
L'humanine a-t-elle déjà été administrée à une personne dans une étude ?
Non. Une recherche dans le registre ClinicalTrials.gov menée le 20 septembre 2026 a renvoyé sept fiches qui mentionnent l'humanine, et les sept ont été lues intégralement. Dans chacune d'elles, l'humanine est quelque chose que l'on mesure, pas quelque chose que l'on administre. Les recherches portant sur ses analogues HNG, HNGF6A et colivéline n'ont renvoyé aucune fiche.
L'humanine est-elle autorisée comme médicament quelque part ?
Non. Il n'existe aucune autorisation aux États-Unis, dans l'Union européenne, en Allemagne, au Royaume-Uni, en Australie, au Canada ni en Suisse, et aucune n'a pu être trouvée pour la Russie, la Chine ou le Japon. Il n'y a ni nom de marque, ni code officiel de classification des médicaments, ni entrée trouvée dans une pharmacopée, ces ouvrages de référence qui fixent les normes de qualité des médicaments.
Le corps produit-il lui-même de l'humanine ?
Oui. La recette de l'humanine est inscrite dans un gène mitochondrial appelé MT-RNR2, et le peptide se mesure dans le sang de toute personne en bonne santé. Le fait d'être fabriqué par le corps ne dit rien de ce que produirait une injection, et c'est précisément ce que personne n'a testé.
Un taux bas d'humanine signifie-t-il qu'en prendre serait utile ?
Ce raisonnement ne tient pas, et une série de données le contredit directement. Dans deux groupes de patients dialysés, le risque de décès et de problèmes cardiaques était accru aux deux extrémités. En dessous d'environ 450 pg/ml il montait, et au-dessus d'environ 760 pg/ml il atteignait 5,84 fois le risque observé autour du milieu de la plage.
Qu'a montré l'étude de l'humanine chez le porc ?
Chez des porcs dont une artère coronaire était bouchée, l'analogue S14G-humanine à 2 mg/kg a réduit la zone endommagée lorsque l'obstruction durait 60 minutes. Lorsqu'elle durait plus longtemps, la même dose n'a rien fait. Les auteurs ont écrit qu'il fallait poursuivre le travail pour les durées plus longues, celles qui correspondent à la situation réelle des patients.
L'humanine et le HNG sont-ils la même chose ?
Non. Le HNG est la S14G-humanine, dans laquelle l'acide aminé en position 14 passe de la sérine à la glycine. Ce seul changement compte, car la sérine 14 est l'un des deux seuls acides aminés reconnus comme indispensables. La plupart des travaux chez l'animal utilisent le HNG ou le HNGF6A plutôt que l'humanine elle-même.
L'entreprise CohBar a-t-elle testé l'humanine dans des essais cliniques ?
Non, et c'est la confusion la plus répandue. CohBar est née de la recherche sur l'humanine, mais la substance qu'elle a fait entrer dans les premiers essais chez l'humain était le CB4211, un analogue du MOTS-c. Le MOTS-c est un autre peptide mitochondrial, codé par un autre gène.
Quels sont les effets indésirables de l'humanine ?
Personne ne le sait, puisqu'aucune étude contrôlée ne l'a jamais administrée à une personne. Le seul cas grave enregistré auprès des autorités américaines décrit un homme de 56 ans après une injection de 5 mg diluée dans de l'eau distillée, avec un tableau de botulisme. Cela désigne le produit, pas le peptide.
L'humanine est-elle interdite dans le sport ?
Oui, en permanence, en compétition comme hors compétition. Elle ne figure pas nommément sur la liste des interdictions 2026. Elle relève de la classe S0, qui couvre toute substance à action médicamenteuse qu'aucune autorité sanitaire n'a autorisée chez l'humain. Son peptide frère, le MOTS-c, est en revanche cité par son nom.
Pourquoi cette page n'indique-t-elle aucune dose humaine d'humanine ?
Parce qu'il n'en existe aucune. Chaque chiffre du tableau des doses vient de cellules, de souris, de rats ou de porcs, et la plupart décrivent les analogues HNG, HNGF6A ou colivéline plutôt que l'humanine. Les schémas qui circulent sur les sites de cliniques diffèrent entre eux d'un facteur 20 environ et ne reposent sur rien.
Sources
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Citer cette page
myPeptides Research & Editing. Humanine : ce que montrent les études, statut et sécurité. mypep.app, septembre 2026. Consulté sur https://mypep.app/peptides/humanin
Les faits ont été vérifiés le 20 septembre 2026 face aux sources primaires citées ci-dessus.
| Version | Date | Modification |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-20 | Première publication |