Kisspeptin vs. hCG: Unterschiede, Studienlage und Sicherheit
Kurz gesagt
Kisspeptin und hCG können beide die Geschlechtshormone anheben, setzen aber an entgegengesetzten Enden derselben Hormonkette an. Kisspeptin-10 wirkt im Gehirn, eine Stufe über GnRH, und ist in keinem der sieben hier geprüften Märkte zugelassen. hCG wirkt direkt an Eierstöcken und Hoden und ist in allen sieben verschreibungspflichtig. Eine Studie, die beide direkt vergleicht, ist nicht auffindbar.
Auf einen Blick
Wie sie wirken
Beide Stoffe greifen in dieselbe Hormonkette ein. Sie reicht vom Gehirn über die Hirnanhangsdrüse bis zu den Eierstöcken oder Hoden.
Kisspeptin ist eine Familie natürlicher Bruchstücke, die aus dem Produkt des menschlichen Gens KISS1 herausgeschnitten werden. Diese Seite vergleicht Kisspeptin-10, das kürzeste Stück, das die Andockstelle noch vollständig anschaltet. Wo eine Studie stattdessen das längere Kisspeptin-54 verwendet hat, steht das ausdrücklich dabei [1], [2].
Kisspeptin-10
- Es bindet an eine Andockstelle namens KISS1R auf Nervenzellen im Hypothalamus. Diese Zellen schütten daraufhin GnRH aus, das Hirnhormon, das die Hirnanhangsdrüse steuert [3], [4].
- GnRH veranlasst die Hirnanhangsdrüse, das luteinisierende Hormon und FSH freizusetzen. Diese beiden Hormone treiben ihrerseits Eierstöcke oder Hoden an [3].
- Auf die Hirnanhangsdrüse selbst wirkt es nicht unmittelbar. Sind die GnRH-bildenden Nervenzellen selbst geschädigt, bleibt es vollständig wirkungslos [5], [6].
- Unter einem Dauersignal reagiert die Andockstelle nicht mehr. Ohne Pause gegeben, schaltet Kisspeptin-10 die Hormonkette deshalb ab statt an [7].
hCG
- hCG ist das Hormon, das in der Schwangerschaft gebildet wird. Es dockt an den Rezeptor an, den sonst das luteinisierende Hormon nutzt, und verhält sich wie eine lang wirkende Kopie dieses Hormons [8], [9].
- Bei Frauen ersetzt es den natürlichen Anstieg des luteinisierenden Hormons. Damit reift die Eizelle aus und wird freigesetzt, und aus dem geleerten Follikel wird ein Gelbkörper, der Hormone bildet [9].
- Bei Männern regt es die Leydig-Zellen im Hoden an, Androgene zu bilden. So hebt es das Testosteron an, das der Körper selbst herstellt, statt es von außen zuzuführen [8].
Der entscheidende Unterschied liegt darin, wo die beiden angreifen. Kisspeptin-10 sitzt oberhalb der Hirnanhangsdrüse und ist darauf angewiesen, dass alles darunter funktioniert. hCG überspringt Gehirn und Hirnanhangsdrüse und wirkt direkt an den Keimdrüsen [3], [8].
Ebenso verschieden ist die Wirkdauer. Die Halbwertszeit von Kisspeptin-10 liegt beim Menschen bei etwa 3 Minuten [2]. Gentechnisches hCG hält sich nach einer Spritze unter die Haut etwa 29 bis 30 Stunden, laut amerikanischer Fachinformation 29 ± 6 Stunden [10], [9].
Was die Studien zeigen
Eine Studie, die Kisspeptin und hCG direkt miteinander vergleicht, ist in der für diese Seite ausgewerteten Literatur nicht auffindbar. Die beiden wurden zu verschiedenen Fragen untersucht: Kisspeptin-10 meist in kurzen Hormonversuchen, hCG in Zulassungsstudien und in Übersichtsarbeiten zur Kinderwunschbehandlung.
Luteinisierendes Hormon und Testosteron bei Männern
Physiologische Studie Bei sechs gesunden Männern hob Kisspeptin-10, auf der mittleren Dosisstufe in die Vene gespritzt, das luteinisierende Hormon binnen 30 Minuten von 4,1 ± 0,4 auf 12,4 ± 1,7 IU/l an (p < 0,001). Die höchste Dosisstufe bewirkte einen kleineren Anstieg als die mittlere (p < 0,05) [11].
Physiologische Studie Infusionen über bis zu 22,5 Stunden hoben bei vier Männern das Testosteron von 16,6 ± 2,4 auf 24,0 ± 2,5 nmol/l (p < 0,001) [11]. Bei Männern mit Typ-2-Diabetes und niedrigem Testosteron stieg es unter einer elfstündigen Infusion von 8,5 ± 1,0 auf 11,4 ± 0,9 nmol/l (p = 0,002). Eine Gruppe mit Scheinbehandlung gab es in dieser Studie nicht [12].
Randomisierte, einfach verblindete, placebokontrollierte Studie Die längste Anwendung am Menschen umfasste 15 gesunde Männer und 12 Kontrollpersonen. Unter fünf Tagen Dauerinfusion fielen die Gonadotropine auf das Niveau der Scheinbehandlung zurück.
Wurde dagegen in Schüben über 12 Tage infundiert, blieb die Antwort erhalten. Das luteinisierende Hormon veränderte sich im Mittel um +1,68 ± 0,25 an Tag 1 und um +1,14 ± 0,33 an Tag 12. Unter der Scheinbehandlung waren es −0,16 ± 0,19 (p = 0,003) [7].
Abgebrochen Zwei Phase-2a-Studien eines Herstellers sollten mit TAK-448, einem länger wirkenden Abkömmling von Kisspeptin-10, das Testosteron anheben. Beide wurden gestoppt, eine davon, weil sie „did not meet the primary endpoint" (ihr Hauptergebnis nicht erreichte) [13]. Unter 14 Tagen Dauerinfusion drückte derselbe Abkömmling das Testosteron ab Tag 8 in den Kastrationsbereich [14].
Randomisierte Studie zum Wirkmechanismus Die wichtigste Studie zu hCG gab 29 gesunden Männern drei Wochen lang Testosteron, das die Hoden stilllegt. Dazu erhielten sie entweder hCG oder eine Scheinbehandlung, und das Testosteron im Hoden wurde per Nadelprobe direkt gemessen [15].
Unter der Scheinbehandlung sank das Testosteron im Hoden um 94 Prozent. Unter hCG stieg es mit der gegebenen Menge an. Die Studie hat einen Mechanismus gemessen und weder die Sicherheit noch den Nutzen einer breiteren Anwendung geprüft [15].
Beobachtungsdaten Bei Männern, deren Testosteronmangel auf einen Defekt der Hirnanhangsdrüse zurückgeht, hielt hCG allein in einer Fallserie die Samenbildung aufrecht. Genau diese Lage beschreibt die amerikanische Zulassung [16].
Eizellreifung und Eisprung auslösen
Cochrane-Übersicht Zu hCG verglichen die Übersichtsarbeiten verschiedene Formen und Auslöser miteinander. Die gentechnische und die aus Urin gewonnene Form unterschieden sich weder bei fortbestehenden Schwangerschaften noch bei Lebendgeburten. Das Chancenverhältnis (Odds Ratio) lag bei 1,15, mit einem Bereich von 0,89 bis 1,49, in 7 Studien mit 1.136 Frauen [17].
Cochrane-Übersicht Eine zweite Übersicht stellte hCG einem GnRH-Agonisten als Auslöser gegenüber. In frischen Behandlungen mit den eigenen Eizellen der Frau führte der Agonist zu weniger fortbestehenden Schwangerschaften (Chancenverhältnis 0,70, Bereich 0,54 bis 0,91; 11 Studien, 1.198 Frauen).
Bei gespendeten Eizellen trat eine schwere Überstimulation der Eierstöcke unter dem Agonisten weit seltener auf (Chancenverhältnis 0,05, Bereich 0,01 bis 0,28; 3 Studien, 374 Frauen) [18].
Klinische Studie Die Studie zur künstlichen Befruchtung (IVF) verwendete das längere Bruchstück. Eine einzelne Spritze Kisspeptin-54 löste bei Frauen in der IVF-Behandlung unter ärztlicher Aufsicht die Reifung der Eizellen aus [19]. Dieses Molekül ist nicht Kisspeptin-10.
Phase-2a-Studie MVT-602, ein stabilisierter Abkömmling von Kisspeptin-10, wurde an 75 Frauen unter milder Stimulation der Eierstöcke geprüft. Auf den vier Dosisstufen kam es binnen fünf Tagen bei 100 Prozent, 88 Prozent, 82 Prozent und 75 Prozent der Frauen zum Eisprung [4], [20].
Unter dem GnRH-Agonisten Triptorelin lag der Anteil bei 100 Prozent, unter Placebo bei 60 Prozent. hCG war nicht Teil dieser Studie [20].
Bei Frauen entscheidet der Zeitpunkt über Kisspeptin
Physiologische Studie Wie Frauen auf Kisspeptin-10 ansprechen, hängt vom Zeitpunkt im Zyklus ab. Bei gesunden Frauen in der ersten Zyklushälfte rührten sich die Gonadotropine überhaupt nicht, gleich auf welchem der drei Wege der Stoff gegeben wurde. Kurz vor dem Eisprung hob dieselbe Spritze das luteinisierende Hormon und FSH dagegen an [21].
Physiologische Studie Eine zweite Studie untersuchte 24 Frauen. Das luteinisierende Hormon stieg in der ersten Zyklushälfte an (2,3 ± 0,8 IU/l pro Stunde, p = 0,009) und nach den Wechseljahren (5,3 ± 0,9, p = 0,002). Unter der Kombinationspille stieg es nicht (0,9 ± 0,4, p = 0,13) [22].
Eine vergleichbare Abhängigkeit beschreiben die hier ausgewerteten Quellen für hCG nicht.
Studien bei Kindern
Kohortenstudie Am weitesten ist Kisspeptin als diagnostischer Test gediehen. Bei 16 Kindern mit verzögerter Pubertät durchliefen alle acht, deren luteinisierendes Hormon um mindestens 0,8 mIU/ml anstieg, die Pubertät. Alle acht mit einem Anstieg von höchstens 0,4 mIU/ml wurden 18 Jahre alt, ohne körperliche Zeichen der Pubertät zu zeigen (p = 0,0002) [23].
Metaanalyse In den USA ist hCG für den Hodenhochstand bei Jungen zugelassen. Zusammengefasste randomisierte Studien an 872 Jungen ergaben eine Erfolgsrate von 19 Prozent unter hCG gegenüber 4 Prozent unter einer Scheinbehandlung [24], [25].
Was die Studien nicht gemessen haben
Eine Studie zu Kisspeptin-10, die ein Ergebnis am Krankheitsbild erfasst hat, etwa Schwangerschaft, Beschwerden oder Lebensqualität, ist nicht auffindbar. Die einzige Ausnahme ist der Verlauf der Pubertät. Die längste gefundene Anwendung am Menschen dauerte 12 Tage, bei sieben Männern [7], [23].
Für den bekanntesten Gebrauch von hCG außerhalb der Medizin fällt die Antwort am deutlichsten negativ aus. Eine Metaanalyse von 1995 über 24 Studien fand keinen wissenschaftlichen Beleg für irgendeine Wirkung bei starkem Übergewicht. Die amerikanischen Beipackzettel halten dasselbe in Großbuchstaben fest [26], [25].
Diese Ergebnisse stammen von unterschiedlichen Menschen und beruhen auf unterschiedlichen Mengen, Messgrößen und Studiendauern. Die Zahlen zu Kisspeptin und zu hCG lassen sich deshalb nicht gegeneinander aufrechnen.
Nebenwirkungen und Sicherheit
Die beiden Sicherheitsprofile unterscheiden sich vor allem darin, wie viel über sie bekannt ist. Für hCG gibt es eine amtliche Produktinformation, die bis zur ersten amerikanischen Zulassung 1973 zurückreicht [27], [9]. Die gefundenen Studien zu Kisspeptin-10 sind kurz, eng überwacht und klein [7], [11].
Kisspeptin-10, nach den veröffentlichten Studien:
- Die Aussagen zur Verträglichkeit betreffen verwandte Moleküle. Nach acht Wochen Kisspeptin-54 hieß es „no adverse effects were observed" (es wurden keine Nebenwirkungen beobachtet). Die Arbeiten zu MVT-602 meldeten „no serious adverse effects" (keine schwerwiegenden Nebenwirkungen) [28], [4].
- Die Studien zu Kisspeptin-10 liefen unter Studienbedingungen. Die Teilnehmer waren gesund oder sorgfältig ausgewählt, wurden durchgehend überwacht und bekamen Material mit bekanntem Inhalt [7], [11].
- Im Programm zu den Abkömmlingen hatten 26 Prozent Nebenwirkungen vom Grad 1 bis 2. Das betraf TAK-448, den länger wirkenden Verwandten [14].
- Eine Dauergabe macht aus Anregung eine Drosselung. Bei Männern drückten fünf Tage ohne Pause die Gonadotropine auf das Niveau der Scheinbehandlung [7].
- Tiere verloren unter Dauergabe Hodengewebe. Dreizehn Tage Dauergabe von Kisspeptin-54 zerstörten bei erwachsenen Ratten die Samenkanälchen [29].
- Die FDA nennt Immunreaktionen und Verunreinigungen. Sie hat Kisspeptin-10 in Kategorie 2 ihrer Liste von Herstellungszutaten aufgenommen, die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen können [30].
- Material vom Schwarzmarkt wurde untersucht. Ein Fläschchen zeigte einen deutlich weiter fortgeschrittenen Zerfall als die gekaufte Referenzsubstanz [31].
Weil kein geprüfter Markt Kisspeptin-10 zugelassen hat, ist auch keine Produktinformation mit amtlichen Gegenanzeigen auffindbar [30].
hCG, nach Produktinformation und Registerdaten:
- Das Überstimulationssyndrom der Eierstöcke ist das beherrschende Risiko. Blutgefäße werden durchlässig, Flüssigkeit sammelt sich in Bauch und Brustkorb, und ein schwerer Verlauf kann binnen weniger Tage lebensbedrohlich werden [8], [9].
- Wie häufig es auftritt. In den Zulassungsstudien zum gentechnischen hCG entwickelten rund 4 Prozent der Frauen das Syndrom und weniger als 0,5 Prozent eine schwere Form [9].
- Wie häufig in der Praxis. Unter 186.168 stimulierten Zyklen in Dänemark kamen 2.261 Frauen mit dem Syndrom ins Krankenhaus, also 1,2 Prozent [32].
- Blutgerinnsel, allergische Reaktionen und Mehrlingsschwangerschaften führt die Produktinformation als weitere Risiken auf [25], [9].
- Bei Männern und Jungen. Das Wachstum von Brustgewebe bei Männern ist belegt. Bei Jungen kann hCG die Pubertät zu früh auslösen [25], [8].
- Reaktionen an der Einstichstelle traten unter der gentechnischen Form bei 14,6 Prozent auf, unter der zugelassenen Urin-Form bei 28 Prozent [10].
- Ausgeschlossen ist die Anwendung unter anderem bei einem Tumor des Hypothalamus oder der Hirnanhangsdrüse sowie bei Krebs an Eierstock, Brust, Gebärmutter oder Prostata [25], [8].
- Ein falsch positiver Schwangerschaftstest ist bis zu zehn Tage nach der Gabe von hCG möglich [9].
Warum diese Seite keine Dosierungen nennt. Kisspeptin-10 ist eine Prüfsubstanz, die in keinem der geprüften Märkte zugelassen ist, und hCG ist in jedem hier behandelten Markt verschreibungspflichtig. Welche Menge infrage kommt, gehört in einen Studienplan oder auf ein Rezept. Diese Seite berichtet deshalb, was die Studien gemessen haben, ohne die dort verwendeten Mengen zu nennen.
Zulassung und Rechtslage
Kisspeptin-10 ist in keinem der sieben geprüften Märkte zugelassen. Seit dem 29. September 2023 führt die FDA es in Kategorie 2 der Herstellungszutaten, die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen können [30]. hCG ist in allen sieben Märkten verschreibungspflichtig. Die erste amerikanische Zulassung stammt vom 5. März 1973, gentechnisches hCG erhielt am 2. Februar 2001 die zentrale europäische Zulassung [27], [33]. Im Sport sind beide für Männer jederzeit verboten. Die Verbotsliste 2026 nennt Choriongonadotropin und „kisspeptin and its agonist analogues" (Kisspeptin und seine Agonisten-Abkömmlinge) im selben Abschnitt S2.2.1 [34]. Stand: 7. und 10. September 2026.
Gemeinsam angewendet?
Das Blend-Verzeichnis führt kein Produkt, das Kisspeptin und hCG kombiniert. Die vollständige Liste der Mischungen steht unter Blends.
Eine Studie, in der Kisspeptin und hCG gemeinsam gegeben wurden, ist in den für diese Seite ausgewerteten Quellen nicht auffindbar. Beide stehen im selben Eintrag der Verbotsliste, als testosteronanregende Peptide bei Männern [34].
Mehr dazu steht in den Monographien zu Kisspeptin-10 und hCG sowie auf der Seite zu den im Sport verbotenen Peptiden.
Häufige Fragen
Was ist besser, Kisspeptin oder hCG?
Eine Rangfolge lässt sich nicht bilden, weil in den für diese Seite ausgewerteten Quellen keine Studie auffindbar ist, die beide vergleicht. Bei sechs gesunden Männern hob Kisspeptin-10 auf der mittleren Dosisstufe das luteinisierende Hormon binnen 30 Minuten von 4,1 auf 12,4 IU/l. Die stärksten Belege zu hCG stammen aus der Kinderwunschbehandlung. Dort unterschieden sich die gentechnische und die aus Urin gewonnene Form in 7 Studien mit 1.136 Frauen nicht bei fortbestehenden Schwangerschaften oder Lebendgeburten. Teilnehmer, Messgrößen und Studienaufbau liegen zu weit auseinander für ein Urteil.
Ist Kisspeptin oder hCG sicherer?
Eine Studie, die die Sicherheit beider vergleicht, ist nicht auffindbar, deshalb gibt es keine Rangfolge. Für hCG liegt eine amtliche Produktinformation mit gemessenen Häufigkeiten vor: In den Zulassungsstudien zur gentechnischen Form entwickelten zum Beispiel rund 4 Prozent der Frauen ein Überstimulationssyndrom der Eierstöcke. Die gefundenen Studien zu Kisspeptin-10 sind kurz und klein, und die FDA führt es als Herstellungszutat, die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen kann.
Was ist der Unterschied zwischen Kisspeptin und hCG?
Kisspeptin-10 ist ein Bruchstück aus zehn Bausteinen, das im Hypothalamus wirkt, also oberhalb von GnRH und der Hirnanhangsdrüse. hCG ist ein mit Zucker besetztes Eiweiß aus zwei Ketten. Es wirkt über den Rezeptor des luteinisierenden Hormons direkt an Eierstöcken und Hoden. Kisspeptin-10 hält sich etwa 3 Minuten im Blut, gentechnisches hCG nach einer Spritze unter die Haut etwa 29 bis 30 Stunden. Rechtlich ist hCG in sieben Märkten verschreibungspflichtig, Kisspeptin-10 dagegen in keinem davon zugelassen.
Kann man Kisspeptin und hCG zusammen anwenden?
Eine Studie, in der Kisspeptin und hCG gemeinsam gegeben wurden, ist in den für diese Seite ausgewerteten Quellen nicht auffindbar. Wirkung und Sicherheit der Kombination sind dort also nicht beschrieben. Das Blend-Verzeichnis führt kein Produkt, das beide enthält. Gemeinsam tauchen sie nur auf der Verbotsliste des Sports auf, im selben Abschnitt für männliche Sportler.
Hebt Kisspeptin Testosteron an wie hCG?
Beide hoben in Studien das körpereigene Testosteron an, allerdings auf verschiedenen Wegen. Bei vier gesunden Männern stieg es unter Infusionen von Kisspeptin-10 über bis zu 22,5 Stunden von 16,6 auf 24,0 nmol/l, vermittelt über Gehirn und Hirnanhangsdrüse. hCG regt die Leydig-Zellen im Hoden direkt an. Bei 29 Männern hielt es das Testosteron im Hoden aufrecht, das unter einer Scheinbehandlung um 94 Prozent fiel. Zwei Firmenstudien mit einem länger wirkenden Kisspeptin-Abkömmling sollten Testosteron anheben und wurden beide abgebrochen, weil sie ihr Hauptziel verfehlten.
Sind Kisspeptin und hCG im Sport verboten?
Ja, für männliche Sportler, und zwar jederzeit. Die Verbotsliste 2026 nennt Choriongonadotropin sowie Kisspeptin samt seinen Agonisten-Abkömmlingen im selben Abschnitt S2.2.1, überschrieben mit testosteronanregenden Peptiden bei Männern. Für beide sind Nachweisverfahren im Urin veröffentlicht.
Ist Kisspeptin wie hCG ein verschreibungspflichtiges Arzneimittel?
Nein. Kisspeptin-10 ist in keinem der sieben für diese Seite geprüften Märkte zugelassen. Alle gefundenen Daten vom Menschen stammen aus klinischen Studien. hCG ist in allen sieben verschreibungspflichtig, die erste amerikanische Zulassung stammt vom 5. März 1973. Die FDA führt Kisspeptin-10 in Kategorie 2 der Herstellungszutaten, die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen können.
Wie lange bleiben Kisspeptin und hCG im Körper?
Die Halbwertszeit von Kisspeptin-10 liegt beim Menschen bei etwa 3 Minuten, die des längeren Bruchstücks Kisspeptin-54 bei etwa 28 Minuten. Gentechnisches hCG hält sich nach einer Spritze unter die Haut etwa 29 bis 30 Stunden. Diese lange Wirkung macht hCG in der Kinderwunschbehandlung zum Auslöser des Eisprungs, und sie treibt zugleich sein Hauptrisiko an, die Überstimulation der Eierstöcke.
Wird Kisspeptin in der künstlichen Befruchtung statt hCG eingesetzt?
Nicht als zugelassene Möglichkeit. Die Arbeiten zur künstlichen Befruchtung nutzten Kisspeptin-54 und nicht Kisspeptin-10. Es wurde als einzelne Spritze unter ärztlicher Aufsicht gegeben, um die Reifung der Eizellen auszulösen. hCG ist für diese abschließende Reifung der Eizellen zugelassen. Eine Studie, die Kisspeptin und hCG als Auslöser vergleicht, ist in den für diese Seite ausgewerteten Quellen nicht auffindbar.
Quellen
Hinweis zu den Titeln: Wo ein Originaltitel einen Handelsnamen oder eine Patientengruppe außerhalb des Themas dieser Seite nennt, steht an seiner Stelle eine neutrale Beschreibung. Das betrifft die beiden amerikanischen Fachinformationen zu hCG aus Urin, die amerikanische Fachinformation zum gentechnischen hCG, die beiden europäischen Dokumente und die Studie zu TAK-448. Autoren, Zeitschrift, Jahr, Band, PMID, DOI und Webadresse sind unverändert.
- PubChem. Compound CID 25240297, kisspeptin-10. PUG-REST queries for molecular formula, molecular weight, InChIKey, IUPAC name and synonyms, retrieved 10 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/25240297
- Patel B, Koysombat K, Mills EG, et al. (2024). The emerging therapeutic potential of kisspeptin and neurokinin B. Endocrine Reviews 45(1). PMID 37467734. PMCID PMC10765167. DOI 10.1210/endrev/bnad023. Full text read via PMC on 10 September 2026.
- Colledge WH (2008). GPR54 and kisspeptins. Results and Problems in Cell Differentiation 46. PMID 18193176. DOI 10.1007/400_2007_050
- Abbara A, Eng PC, Phylactou M, et al. (2020). Kisspeptin receptor agonist has therapeutic potential for female reproductive disorders. Journal of Clinical Investigation 130(12). PMID 33196464. PMCID PMC7685751. DOI 10.1172/JCI139681. Full text read via PMC on 10 September 2026.
- Chan YM, Lippincott MF, Butler JP, et al. (2014). Exogenous kisspeptin administration as a probe of GnRH neuronal function in patients with idiopathic hypogonadotropic hypogonadism. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 99(12). PMID 25226293. DOI 10.1210/jc.2014-2233
- Jayasena CN, Abbara A, Narayanaswamy S, et al. (2015). Direct comparison of the effects of intravenous kisspeptin-10, kisspeptin-54 and GnRH on gonadotrophin secretion in healthy men. Human Reproduction 30(8). PMID 26089302. DOI 10.1093/humrep/dev143
- Yeung SY, Phylactou M, Koysombat K, et al. (2026). Chronic subcutaneous kisspeptin-10 stimulates gonadotropin secretion for 12 days in healthy men. European Journal of Endocrinology. PMID 42549827. DOI 10.1093/ejendo/lvag134. Figures taken from the structured abstract; full text not openly available.
- Chorionic gonadotropin for injection (urinary) — US Prescribing Information, Organon. DailyMed set id 1e94155f-19be-4944-b197-be4edbb4faf9, effective 2 December 2025.
- European Medicines Agency, product information for recombinant choriogonadotropin alfa, sections 4.1, 4.3, 4.4, 4.6, 4.8, 5.1 and 5.2. https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/ovitrelle-epar-product-information_en.pdf
- Choriogonadotropin alfa injection, pre-filled syringe — US Prescribing Information, EMD Serono. DailyMed set id a683e58a-63ea-44b8-a326-1a99a537bcf2.
- George JT, Veldhuis JD, Roseweir AK, et al. (2011). Kisspeptin-10 is a potent stimulator of LH and increases pulse frequency in men. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 96(8). PMID 21632807. DOI 10.1210/jc.2011-0089
- George JT, Veldhuis JD, Tena-Sempere M, et al. (2013). Exploring the pathophysiology of hypogonadism in men with type 2 diabetes: kisspeptin-10 stimulates serum testosterone and LH secretion in men with type 2 diabetes and mild biochemical hypogonadism. Clinical Endocrinology (Oxford) 79(1). PMID 23153270. DOI 10.1111/cen.12103
- ClinicalTrials.gov. NCT02369796 and NCT02381288, phase 2a trials of TAK-448 sponsored by Takeda, both terminated. Termination reasons and posted results read via the API on 10 September 2026.
- MacLean DB, Matsui H, Suri A, et al. (2014). Sustained exposure to the investigational kisspeptin analogue TAK-448 and testosterone in healthy men and in patients (neutral description of the original title). Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 99(8). PMID 24762108. DOI 10.1210/jc.2013-4236
- Coviello AD, Matsumoto AM, Bremner WJ, et al. Low-dose human chorionic gonadotropin maintains intratesticular testosterone in normal men with testosterone-induced gonadotropin suppression. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:2595-602. PMID 15713727.
- Depenbusch M, von Eckardstein S, Simoni M, Nieschlag E. Maintenance of spermatogenesis in hypogonadotropic hypogonadal men with human chorionic gonadotropin alone. Eur J Endocrinol 2002;147:617-24. PMID 12444893.
- Youssef MA, Abou-Setta AM, Lam WS. Recombinant versus urinary human chorionic gonadotrophin for final oocyte maturation triggering in IVF and ICSI cycles. Cochrane Database Syst Rev 2016;4:CD003719. PMID 27106604.
- Youssef MA, Van der Veen F, Al-Inany HG, et al. Gonadotropin-releasing hormone agonist versus HCG for oocyte triggering in antagonist-assisted reproductive technology. Cochrane Database Syst Rev 2014;(10):CD008046. PMID 25358904.
- Jayasena CN, Abbara A, Comninos AN, et al. (2014). Kisspeptin-54 triggers egg maturation in women undergoing in vitro fertilization. Journal of Clinical Investigation 124(8). PMID 25036713. DOI 10.1172/JCI75730
- Abbara A, Ufer M, Voors-Pette C, et al. (2024). Endocrine profile of the kisspeptin receptor agonist MVT-602 in healthy premenopausal women with and without ovarian stimulation. Fertility and Sterility 121(3). PMID 37925096. DOI 10.1016/j.fertnstert.2023.10.031
- Jayasena CN, Nijher GMK, Comninos AN, et al. (2011). The effects of kisspeptin-10 on reproductive hormone release show sexual dimorphism in humans. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 96(12). PMID 21976724. DOI 10.1210/jc.2011-1408
- George JT, Anderson RA, Millar RP (2012). Kisspeptin-10 stimulation of gonadotrophin secretion in women is modulated by sex steroid feedback. Human Reproduction 27(12). PMID 22956346. DOI 10.1093/humrep/des326
- Chan YM, Lippincott MF, Sales Barroso P, et al. (2020). Using kisspeptin to predict pubertal outcomes for youth with pubertal delay. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 105(8). PMID 32232399. DOI 10.1210/clinem/dgaa162
- Pyörälä S, Huttunen NP, Uhari M. A review and meta-analysis of hormonal treatment of cryptorchidism. J Clin Endocrinol Metab 1995;80:2795-9. PMID 7673426.
- Chorionic gonadotropin for injection (urinary) — US Prescribing Information, Ferring Pharmaceuticals. DailyMed set id ac6918ff-9dc3-40d9-8619-54b26e4bdfc8, effective 27 August 2025.
- Lijesen GK, Theeuwen I, Assendelft WJ, Van Der Wal G. The effect of human chorionic gonadotropin (HCG) in the treatment of obesity by means of the Simeons therapy: a criteria-based meta-analysis. Br J Clin Pharmacol 1995;40:237-43. PMID 8527285.
- Drugs@FDA, application 017067, Chorionic Gonadotropin for Injection USP, status date 5 March 1973. https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json
- Jayasena CN, Nijher GMK, Abbara A, et al. (2010). Twice-weekly administration of kisspeptin-54 for 8 weeks stimulates release of reproductive hormones in women with hypothalamic amenorrhea. Clinical Pharmacology and Therapeutics 88(6). PMID 20980998. DOI 10.1038/clpt.2010.204
- Thompson EL, Murphy KG, Patterson M, et al. (2006). Chronic subcutaneous administration of kisspeptin-54 causes testicular degeneration in adult male rats. American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism 291(5). PMID 16787965. DOI 10.1152/ajpendo.00040.2006
- US Food and Drug Administration. Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks; category 2, entry "Kisspeptin-10", nominated under section 503A, dated 29 September 2023. Full text reviewed 10 September 2026. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
- Colpaert R, Risseeuw M, Deventer K, et al. (2024). Kisspeptin-10 in urine: screening and confirmation by LC-MS. Biomedical Chromatography 38(10). PMID 38978171. DOI 10.1002/bmc.5946. Includes the analysis of a black-market vial of kisspeptin-10.
- Annual incidence of severe ovarian hyperstimulation syndrome. Dan Med J 2021;68(2). PMID 33543701.
- European Medicines Agency, European public assessment report for recombinant choriogonadotropin alfa, EMEA/H/C/000320, first authorised 2 February 2001, revision 23 of 23 May 2025.
- World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, class S2, item S2.2.1. Full text read 10 September 2026 in the official promulgation, BGBl. III No. 219 of 30 December 2025, page 4.
