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Kisspeptin-10: Was die Studien zeigen, Zulassungsstatus und Sicherheit

Status auf einen Blick

MarktStatusDatum
Vereinigte StaatenPrüfstoff2023-09-29
Europäische UnionPrüfstoff—
DeutschlandPrüfstoff—
Vereinigtes KönigreichPrüfstoff—
AustralienNicht zugelassen—
KanadaNicht zugelassen—
SchweizNicht zugelassen—
Entwicklungsstufe
Phase 2
Stärkste Evidenz
Randomisierte Phase-1-Studie
WADA-Status
Verboten (S2.2.1, 2026)
Zuletzt geprüft
2026-09-10
Version
1.0

Diese Seite nennt keine Dosierungen.

Kisspeptin-10: Was die Studien zeigen, Zulassungsstatus und Sicherheit

Zusammenfassung

Kisspeptin-10 ist ein kurzes Stück eines Peptids, das der menschliche Körper selbst herstellt. Es wirkt im Hypothalamus, einer Steuerzentrale im Gehirn, eine Stufe über dem Hormon GnRH, und hebt bei Männern kurzzeitig das luteinisierende Hormon und Testosteron an. Zugelassen hat es kein Land, und die amerikanische Arzneimittelbehörde führt es als Herstellungszutat, die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen kann. Der wichtigste Befund ist eine Umkehr: Dauerhaft statt in Schüben gegeben, drosselt es die Hormonachse, statt sie anzukurbeln.

Das Wichtigste in Kürze

  • Nirgendwo zugelassen und als Risiko-Zutat gelistet. Am 29. September 2023 nahm die US-Arzneimittelbehörde FDA Kisspeptin-10 in Kategorie 2 ihrer Liste von Grundstoffen auf, die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen können. Sie nannte dafür mögliche Immunreaktionen und Verunreinigungen [1].
  • Es verschwindet binnen Minuten. Die Halbwertszeit im Menschen liegt bei etwa 3 Minuten, beim längeren natürlichen Bruchstück Kisspeptin-54 dagegen bei etwa 28 Minuten [2].
  • Eine Dauergabe kehrt die Wirkung um. Nach fünf Tagen Dauerinfusion lagen die Gonadotropine der Männer auf dem Niveau der Scheinbehandlung. In Schüben über 12 Tage blieb der Anstieg dagegen erhalten: Das luteinisierende Hormon veränderte sich im Mittel um −0,16 ± 0,19 unter Scheinbehandlung, um +1,68 ± 0,25 an Tag 1 und um +1,14 ± 0,33 an Tag 12 (p = 0,003) [3].
  • Ein länger wirkender Abkömmling drückte Testosteron unter die Kastrationsschwelle. Unter 14 Tagen Dauerinfusion von TAK-448 fiel Testosteron binnen 60 Stunden unter den Ausgangswert. Ab Tag 8 blieb es unterhalb des Kastrationsbereichs [4].
  • Mehr wirkt nicht stärker. Bei gesunden Männern löste die höchste geprüfte Dosisstufe eine kleinere Antwort des luteinisierenden Hormons aus als die mittlere (p < 0,05). Die Kurve aus Menge und Wirkung verläuft glockenförmig [5].
  • In zwei wichtigen Gruppen tut sich nichts. Bei gesunden Frauen in der ersten Zyklushälfte änderten sich die Gonadotropine überhaupt nicht. Menschen mit idiopathischem hypogonadotropem Hypogonadismus, also einem Ausfall der Hormonsteuerung ohne erkennbare Ursache, reagierten ebenfalls nicht [6], [7].
  • Für männliche Sportler namentlich auf der Verbotsliste. Klasse S2.2.1 der Liste von 2026 erfasst „kisspeptin and its agonist analogues" (Kisspeptin und seine Agonisten-Abkömmlinge) und verbietet den Stoff jederzeit [8].
  • Ein Fläschchen vom Schwarzmarkt wurde untersucht. Ein belgisches Dopingkontrolllabor fand darin keine unerwarteten Verunreinigungen, aber einen deutlich weiter fortgeschrittenen Zerfall als in der gekauften Referenzsubstanz [9].

Was Kisspeptin-10 ist

Kisspeptin-10 ist eine Kette aus zehn Aminosäure-Bausteinen mit der Abfolge YNWNSFGLRF-NH2, die am Ende amidiert ist. Es ist kein am Reißbrett entworfenes Molekül, sondern ein natürliches Bruchstück des Produkts, das vom menschlichen Gen KISS1 abgelesen wird, und das kürzeste Stück der Kisspeptin-Familie, das die Andockstelle noch vollständig anschaltet [10], [11].

Die Namen sind die häufigste Quelle für Verwirrung. Metastin 45-54 zählt die Positionen innerhalb des 54 Bausteine langen Bruchstücks Kisspeptin-54. Kisspeptin 112-121 zählt innerhalb des Vorläufer-Eiweißes aus 145 Bausteinen. Beide Namen meinen dasselbe Peptid aus zehn Bausteinen [10], [11].

Beim Lesen der Fachliteratur ist das wichtig. Die Bostoner Gruppe am Massachusetts General Hospital schreibt durchgehend Kisspeptin 112-121, die Londoner Gruppe dagegen Kisspeptin-10 [11].

Der ältere Name Metastin stammt aus der Krebsforschung, denn dort wurde das Produkt des KISS1-Gens zuerst als Hemmstoff der Metastasenbildung beschrieben. Über eine Wirkung des von außen zugeführten Peptids auf Krebs sagt der Name nichts, und beim Menschen gibt es dafür keinen Beleg [12].

Kurzprofil

FeldWertQuelle
Gebräuchliche NamenKisspeptin-10, KP-10, Metastin 45-54, Kisspeptin 112-121, NSC 741805[10], [11]
StoffklasseNatürliches Bruchstück eines Nervenbotenstoffs; Agonist an der Andockstelle KISS1R, früher GPR54[12], [13]
AbfolgeYNWNSFGLRF-NH2, zehn Bausteine[11], [10]
Summenformel und MasseC63H83N17O14, 1.302,4 g/mol[10]
Halbwertszeit im MenschenEtwa 3 Minuten, bei Kisspeptin-54 etwa 28 Minuten[2]
In Studien genutzte WegeIn die Vene und unter die Haut, nie zum Schlucken[3], [5]
StatusPrüfsubstanz, nirgendwo zugelassen; längste Anwendung beim Menschen 12 Tage[1], [3]
Untersucht vonMassachusetts General Hospital, Edinburgh, Imperial College London[14], [15]
CAS-Nummer374675-21-5[10]
PubChem CID25240297[10]
UNIIFS1N52VS3S[10]
ChEMBLCHEMBL376756[10]
ATC-CodeKeiner. Eine Abfrage im WHO-Index blieb ohne Treffer[16]

Kein Arzneibuch der Welt führt eine Monographie dazu, deshalb gibt es keinen amtlichen Maßstab für Reinheit oder Lagerung. Gehandelt wird der Stoff als Laborreagenz, und zwei registrierte Studien am Menschen arbeiteten mit Material in Reagenzqualität statt mit einem Arzneimittel [17].

Kisspeptin-10: Was die Studien zeigen, Zulassungsstatus und Sicherheit

Wie es wirkt

Kisspeptin-10 wirkt eine Etage über dem Hormonsystem, das es beeinflusst. Auf die Hirnanhangsdrüse selbst wirkt es nicht unmittelbar.

  • Es wirkt auf die GnRH-Nervenzellen im Hypothalamus. Bindet es an die Andockstelle KISS1R, dann schütten diese Nervenzellen GnRH aus. GnRH weist die Hirnanhangsdrüse an, das luteinisierende Hormon und FSH freizusetzen, die wiederum die Keimdrüsen antreiben [12], [13].
  • Die Andockstelle arbeitet über Kalzium. KISS1R ist an den Gq/11-Signalweg gekoppelt, der über das Enzym Phospholipase C läuft und damit endet, dass in der Zelle Kalzium frei wird [13].
  • Eine einzelne Spritze stellt den Taktgeber neu. Bei gesunden Männern löste eine Injektion in die Vene jedes Mal einen Schub des luteinisierenden Hormons aus. Den nächsten natürlichen Schub verschob sie um etwa einen normalen Abstand nach hinten [18].
  • Die ausgelösten Schübe fielen größer aus als die natürlichen. Ihre Höhe lag bei 5,0 ± 1,0 gegenüber 2,1 ± 0,3 mIU/ml (p = 0,02). Die GnRH-Ausschüttung dahinter dauerte etwa 17 Minuten [18].
  • Unter einem Dauersignal reagiert die Andockstelle nicht mehr. Diese Eigenschaft entscheidet über alles Weitere auf dieser Seite, und der nächste Abschnitt geht ausführlich darauf ein [19].

Eine Grenze ist dabei wichtig: GnRH wirkt unmittelbar auf die Hirnanhangsdrüse, Kisspeptin eine Stufe davor. Deshalb ist Kisspeptin bei gleicher Stoffmenge schwächer, und es versagt vollständig, wenn die GnRH-Nervenzellen selbst geschädigt sind [7], [14].

Was die Studien zeigen

Jede Studie am Menschen mit Kisspeptin-10 ist klein, kurz und misst Körperfunktionen. Erfasst wurden Hormonwerte, nicht der Gesundheitszustand.

Das luteinisierende Hormon bei gesunden Männern

Physiologische Studie Bei sechs gesunden Männern hob eine Injektion in die Vene das luteinisierende Hormon im Blut rasch an, und zwar umso stärker, je mehr gegeben wurde, allerdings nur bis zu einem bestimmten Punkt. Die mittlere Dosisstufe brachte die größte Antwort, nämlich von 4,1 ± 0,4 auf 12,4 ± 1,7 IU/l nach 30 Minuten (p < 0,001). Die höchste Stufe fiel schwächer aus als die mittlere (p < 0,05) [5].

Physiologische Studie Infusionen von bis zu 22,5 Stunden bei vier Männern hoben das luteinisierende Hormon bei der höheren Rate von 5,4 ± 0,7 auf 20,8 ± 4,9 IU/l an (p < 0,05). Testosteron stieg von 16,6 ± 2,4 auf 24,0 ± 2,5 nmol/l (p < 0,001).

Bei der niedrigeren Rate stieg das luteinisierende Hormon im Mittel von 5,2 ± 0,8 auf 14,1 ± 1,7 IU/l (p < 0,01). Die Zahl der Schübe nahm von 0,7 ± 0,1 auf 1,0 ± 0,2 pro Stunde zu (p < 0,05), die Höhe jedes einzelnen Schubs von 3,9 ± 0,4 auf 12,8 ± 2,6 IU/l (p < 0,05) [5].

Kisspeptin-10 gegen Kisspeptin-54 und GnRH

Einfach verblindete, placebokontrollierte Studie Der einzige direkte Vergleich am Menschen nutzte dreistündige Infusionen bei gesunden Männern, fünf je Dosisgruppe. Auf der höchsten geprüften Stufe lag die mittlere Fläche unter der Kurve des luteinisierenden Hormons bei 10,81 ± 1,73 h·IU/l für Kisspeptin-10, bei 14,43 ± 1,27 für Kisspeptin-54 und bei 34,06 ± 5,18 für GnRH. Der Wert für GnRH lag höher als der für Kisspeptin-10 (p < 0,001) und als der für Kisspeptin-54 (p < 0,01). Die beiden Kisspeptin-Bruchstücke unterschieden sich nicht bedeutsam voneinander [14].

Ausgeschüttetes luteinisierendes Hormon während einer dreistündigen Infusion
Kisspeptin-10± 1,73
10.81h·IU/l
Kisspeptin-54± 1,27
14.43h·IU/l
GnRH± 5,18
34.06h·IU/l

Einfach verblindeter, placebokontrollierter Vergleich bei gesunden Männern, fünf je Dosisgruppe, auf der höchsten geprüften Dosisstufe. Mittlere Fläche unter der Kurve des luteinisierenden Hormons. Quelle [14].

Zwölf Tage Gabe, und was ohne Pause geschah

Randomisierte, einfach verblindete, placebokontrollierte Studie Das ist die aussagekräftigste Studie zur längeren Anwendung von Kisspeptin-10 beim Menschen: 15 gesunde Männer in drei Teilen, dazu 12 Kontrollpersonen. Achtstündige Infusionen unter die Haut hoben das luteinisierende Hormon, FSH und Testosteron umso stärker an, je mehr gegeben wurde (p < 0,0001) [3].

Anders sah es aus, als die Pause zwischen den Gaben wegfiel. Unter fünf Tagen Dauerinfusion blieb Testosteron zwar erhöht, doch die Gonadotropine lagen auf dem Niveau der Scheinbehandlung, die Antwort war also verloren.

Erhalten blieb die Antwort nur, solange in Schüben gegeben wurde. Acht Stunden Gabe und 16 Stunden Pause über 12 Tage ergaben eine mittlere Veränderung des luteinisierenden Hormons von +1,68 ± 0,25 an Tag 1 und von +1,14 ± 0,33 an Tag 12. Unter Scheinbehandlung waren es −0,16 ± 0,19 (p = 0,003) [3].

Nach 12 Tagen arbeitete die Andockstelle noch, denn eine weitere Injektion ließ die Gonadotropine erneut ansteigen [3].

Physiologische Studie Eine getrennte Dauerinfusion über 24 Stunden bei drei Männern zeigte dieselbe Kurve im Kleinen. Das luteinisierende Hormon stieg von 2,8 bis 3,8 mIU/ml auf Spitzenwerte von 17,5 bis 30,6 mIU/ml, also auf das Fünf- bis Achtfache des Ausgangswerts. Diese Spitzen traten nach 12 bis 20 Stunden auf.

Danach fiel es um 13 % bis 47 % zurück, auf 10,7 bis 22,8 mIU/ml am Ende der Infusion. Anders als bei den Affen brach die Antwort bei diesen drei Männern nicht vollständig ein [20].

Frauen, und warum der Zyklus entscheidet

Physiologische Studie Bei gesunden Frauen in der ersten Zyklushälfte rührten sich die Gonadotropine nicht. Das galt für die Injektion in die Vene, für die Injektion unter die Haut und für die Infusion, bis hinauf zu sehr hohen Mengen. Kurz vor dem Eisprung dagegen hob dieselbe Injektion in die Vene das luteinisierende Hormon und FSH an [6].

Physiologische Studie Eine zweite Studie an 24 Frauen maß den Anstieg über 60 Minuten. Das luteinisierende Hormon stieg in der ersten Zyklushälfte an (2,3 ± 0,8 IU/l pro Stunde, p = 0,009) und nach den Wechseljahren (5,3 ± 0,9, p = 0,002). Auch unter einem Gestagen-Implantat stieg es (2,6 ± 0,8, p = 0,05).

Unter der Kombinationspille stieg es nicht (0,9 ± 0,4, p = 0,13). FSH stieg nur nach den Wechseljahren bedeutsam an (2,6 ± 0,8, p = 0,03), in den anderen drei Gruppen lagen die Veränderungen unter 0,5 IU/l pro Stunde [21].

Testosteron bei Männern mit Typ-2-Diabetes

Machbarkeitsstudie Fünf Männer mit Typ-2-Diabetes und niedrigem Testosteron wurden mit sieben gleichaltrigen gesunden Männern verglichen. Nach einer Injektion in die Vene stieg das luteinisierende Hormon in der gesunden Gruppe von 5,5 ± 0,8 auf 13,9 ± 1,7 IU/l (p < 0,001) und in der Diabetes-Gruppe von 4,7 ± 0,7 auf 10,7 ± 1,2 IU/l (p = 0,02). Die beiden Veränderungen unterschieden sich nicht voneinander (p = 0,18) [22].

Eine elf Stunden lange Infusion bei vier von ihnen hob das luteinisierende Hormon von 3,9 ± 0,1 auf 20,7 ± 1,1 IU/l an (p = 0,03). Testosteron stieg von 8,5 ± 1,0 auf 11,4 ± 0,9 nmol/l (p = 0,002).

Die Zahl der Schübe stieg von 0,6 ± 0,1 auf 0,9 ± 0 pro Stunde (p = 0,05). Eine Scheinbehandlung gab es nicht, und gemessen wurde nichts am Krankheitsbild [22].

Am weitesten gediehen ist die Anwendung als Test

Kohortenstudie Bei 16 Kindern mit verzögerter oder stockender Pubertät sagte die Antwort auf einen einzelnen Kisspeptin-Test voraus, was danach geschah. Alle acht mit einem Anstieg des luteinisierenden Hormons von mindestens 0,8 mIU/ml durchliefen die Pubertät. Alle acht mit einem Anstieg von höchstens 0,4 mIU/ml erreichten das 18. Lebensjahr ohne körperliche Zeichen der Pubertät (p = 0,0002). Der Test schnitt besser ab als der mit GnRH gemessene Wert, besser als Inhibin B und besser als die genetische Untersuchung [23].

Physiologische Studie Dieselbe Logik trennt ein Problem im Hypothalamus von einem in der Hirnanhangsdrüse. Von 12 untersuchten Personen zeigten die 11, deren idiopathischer hypogonadotroper Hypogonadismus fortbestand, keine Antwort des luteinisierenden Hormons auf Kisspeptin, obwohl dieselbe Menge bei Gesunden eine starke Antwort auslöst. Die zwölfte Person, ein Mann, dessen Zustand sich zurückgebildet hatte, reagierte kräftig [7].

Befunde außerhalb der Fortpflanzungsachse

Physiologische Studie Bei 15 gesunden Männern verstärkte Kisspeptin die Insulinausschüttung nach einer Zuckerbelastung und verschob Stoffwechselprodukte im Blut. Ausdrücklich nicht verändert hat es die Darmhormone, den Appetit und die Nahrungsaufnahme. Welches Bruchstück verwendet wurde, nennt die Zusammenfassung der Studie nicht [24].

Randomisierte, doppelt verblindete Cross-over-Studie Bei 26 gesunden Männern stieg Osteocalcin, ein Marker für den Knochenaufbau, um bis zu 20,3 % (p = 0,021). Seine carboxylierte Form stieg um bis zu 24,3 % (p = 0,014). Die Marker für den Knochenabbau stiegen nicht, und Daten zu Knochendichte oder Brüchen gibt es nicht [25].

Randomisierte, doppelt verblindete Cross-over-Studie Bei 95 Personen hob eine Infusion von Kisspeptin-54 über 75 Minuten das luteinisierende Hormon deutlich an (p < 0,001), änderte sonst aber nichts. Die Ängstlichkeit im Moment (p = 0,13), Cortisol (p = 0,73), der obere (p = 0,74) und der untere Blutdruck (p = 0,90) sowie die Herzfrequenz (p = 0,52) blieben unverändert [26].

Die Abkömmlinge, und warum sie hier wichtig sind

Phase-1-Studien TAK-448 ist eine stabilisierte, länger wirkende Fassung von Kisspeptin-10. Geprüft wurde sie an 82 gesunden Männern ab 50 Jahren gegenüber 30 Männern mit Scheinbehandlung. Eine einzelne Gabe hob Testosteron binnen 48 Stunden etwa auf das 1,3- bis 2-Fache. Vierzehn Tage Dauerinfusion bewirkten das Gegenteil: Testosteron fiel binnen 60 Stunden unter den Ausgangswert und blieb ab Tag 8 unterhalb des Kastrationsbereichs [4].

Bei Männern mit Prostatakrebs fielen nach einer Depotspritze vier von fünf unter 20 ng/dl, und der PSA-Wert fiel bei allen, die die höhere Depotstufe erhielten, um mehr als die Hälfte. Nebenwirkungen vom Grad 1 bis 2 traten bei 26 % der Behandelten auf. Die terminale Halbwertszeit lag im Median, also beim mittleren Wert, bei 1,4 bis 5,3 Stunden [4].

Phase-2a-Studie MVT-602, dasselbe Molekül unter seinem späteren Namen, wurde an 75 Frauen unter milder Stimulation der Eierstöcke geprüft. Auf der höchsten Dosisstufe lag der mittlere Spitzenanstieg des luteinisierenden Hormons bei 82,4 IU/l nach 24,8 Stunden, und der Wert blieb 33 Stunden lang über 15 IU/l.

Ein Eisprung binnen fünf Tagen trat auf den vier Dosisstufen bei 100 %, 88 %, 82 % und 75 % der Frauen ein. Unter Triptorelin waren es 100 %, unter Scheinbehandlung 60 % [13], [27].

Abgebrochen Beide Phase-2a-Studien von Takeda, die Testosteron anheben sollten, wurden gestoppt. Für die eine hält das Register eine „sponsor decision to terminate the study because the study did not achieve the primary efficacy objective" fest (Entscheidung des Sponsors, die Studie zu beenden, weil sie ihr Hauptziel zur Wirksamkeit nicht erreicht hat). Für die andere heißt es, „the study did not meet the primary endpoint" (die Studie hat ihr Hauptergebnis nicht erreicht) [28].

An der zweiten nahmen 17 Männer mit einem Durchschnittsalter von 67,1 Jahren teil. Testosteron veränderte sich je nach Gruppe um 7,1 % bis 15,8 %. Der niedrigste Testosteronwert lag unter Scheinbehandlung bei 285,4 ng/dl, auf den drei Dosisstufen bei 255,5, 135,3 und 244,4 ng/dl [28].

Tierversuche zur Gabe ohne Pause

Tierdaten Bei drei jungen männlichen Rhesusaffen löste eine einzelne Injektion eine starke Antwort des luteinisierenden Hormons aus, die etwa drei Stunden anhielt und dann steil abfiel, obwohl die Infusion weiterlief. An Tag vier lösten GnRH und NMDA weiterhin Schübe aus, eine weitere Kisspeptin-Injektion dagegen nicht. Die Störung sitzt also an der Kisspeptin-Andockstelle, nicht an der GnRH-Nervenzelle und nicht an der Hirnanhangsdrüse [19].

Tierdaten Bei erwachsenen männlichen Ratten senkten 13 Tage Dauergabe von Kisspeptin-54 unter die Haut das Hodengewicht, zerstörten die Samenkanälchen und drückten Inhibin B deutlich. Ein Tag Gabe hob das luteinisierende Hormon und Testosteron an, doch nach zwei Tagen Dauergabe war dieser Effekt bereits verschwunden [29].

Was weiterhin unbekannt ist

  • Keine Studie zu Kisspeptin-10 hat ein Ergebnis am Krankheitsbild gemessen, also Schwangerschaft, Beschwerden, Lebensqualität oder Überleben. Die einzige Ausnahme verfolgte den tatsächlichen Verlauf der Pubertät [23].
  • Für den Weg unter die Haut fehlt beim Menschen ein vollständiges Bild davon, wie der Körper den Stoff aufnimmt und abbaut, einschließlich Verfügbarkeit und Spitzenwerten [2].
  • Die längste dokumentierte Anwendung beim Menschen dauert 12 Tage, bei sieben Männern [3].
  • Immunreaktionen wurden beim Menschen nie gemessen, obwohl die FDA sie ausdrücklich als Sorge benennt [1].
  • Zu Schwangerschaft, Stillzeit und Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln ist nichts bekannt [1].
  • Die behauptete Wirkung auf die Libido wurde mit Kisspeptin-10 überhaupt nie geprüft [30], [31].

Nebenwirkungen und Sicherheit

Es gibt keine Sicherheitsgrundlage, die eine wiederholte Anwendung außerhalb einer Studie tragen würde. Die Daten am Menschen stammen aus kurzen, eng überwachten Sitzungen mit einstelligen bis niedrig zweistelligen Teilnehmerzahlen.

  • In den Studien wurden fast keine Nebenwirkungen berichtet. Acht Wochen mit zweimal wöchentlich Kisspeptin-54 hielten fest: „no adverse effects were observed" (es wurden keine Nebenwirkungen beobachtet). Die Arbeiten zu den Abkömmlingen meldeten „no serious adverse effects" (keine schwerwiegenden Nebenwirkungen) [32], [13].
  • Das ist eine Aussage über Studienbedingungen, nicht über die eigene Anwendung. Die Teilnehmer waren gesund oder sorgfältig ausgewählt, wurden durchgehend überwacht und bekamen Material mit bekanntem Inhalt [3], [5].
  • Kreislauf und Stresshormone blieben unbeeinflusst. Bei 95 Personen änderten sich Cortisol, Blutdruck und Herzfrequenz nicht [26].
  • Im Programm zu den Abkömmlingen hatten 26 % Nebenwirkungen vom Grad 1 bis 2. In der abgebrochenen Phase-2a-Studie traten Beschwerden an Nase und Rachen, im Magen-Darm-Trakt und an den Atemwegen in jeder Gruppe auf, auch unter Scheinbehandlung [4], [28].

Vier Befunde wiegen schwerer als diese Verträglichkeitsbilanz.

  • Eine Dauergabe macht aus Anregung eine Drosselung. Das ist der wichtigste Sicherheitsbefund dieser Seite. Belegt ist er bei Affen, bei Männern und im Programm zu den Abkömmlingen [19], [3], [4].
  • Tiere verloren unter Dauergabe Hodengewebe. Dreizehn Tage Dauergabe von Kisspeptin-54 zerstörten bei erwachsenen Ratten die Samenkanälchen [29].
  • Die Wirkungskurve ist glockenförmig. Oberhalb der mittleren Dosisstufe bewirkte mehr Substanz weniger (p < 0,05) [5].
  • Die FDA nennt Immunreaktionen und Verunreinigungen. Ihr Eintrag hält für bestimmte Wege der Gabe ein Risiko von Immunreaktionen fest und außerdem, dass sich der Stoff samt seiner peptidbedingten Verunreinigungen überhaupt nur schwer beschreiben lässt [1].

Amtliche Gegenanzeigen gibt es nicht, weil kein zugelassenes Präparat existiert. Gelöst zerfällt das Material zudem rasch, mit Zerfalls-Halbwertszeiten von 6,8 Minuten bei 4 °C, 2,9 Minuten bei 25 °C und 1,7 Minuten bei 37 °C [11].

Warum diese Seite keine Dosierungen nennt

Kisspeptin-10 ist eine Prüfsubstanz, die keine Behörde zugelassen hat und die die FDA als Herstellungszutat führt, die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen kann [1]. Mengenangaben gehören in einen Studienplan und in die Hände der Fachleute, die danach arbeiten.

Die in den Studien oben verwendeten Mengen lassen sich zudem grundsätzlich nicht übertragen. Derselbe Stoff regt an oder drosselt, und darüber entscheidet allein der Abstand zwischen den Gaben. Oberhalb einer mittleren Stufe knickt die Wirkungskurve außerdem nach unten [3], [5].

Entwicklungsstand und Zulassung

Zeitleiste zu Kisspeptin-10

  1. 1996Das Gen KISS1 wird als Hemmstoff der Metastasenbildung bei schwarzem Hautkrebs beschriebenUrsprung des Namens Metastin, Quelle [33]
  2. 2001Das Produkt des Gens erweist sich als natürlicher Partner der Andockstelle GPR54Metastin in Nature beschrieben, Quelle [34]
  3. 2003Der Verlust dieser Andockstelle blockiert beim Menschen die PubertätZwei unabhängige Familienstudien, Quellen [35], [36]
  4. 2006Eine Dauerinfusion schaltet die Antwort bei Affen abDrei junge Rhesusaffen, Quelle [19]
  5. 2011Die ersten Studien am Menschen mit Kisspeptin-10 erscheinenEdinburgh und Boston, Quellen [5], [18]
  6. 2014Der Abkömmling TAK-448 drückt Testosteron in den KastrationsbereichZwei Phase-1-Studien, Quelle [4]
  7. 2015Beide Phase-2a-Studien von Takeda zur Anhebung von Testosteron werden abgebrochenHauptergebnis verfehlt, Quelle [28]
  8. 2015Der einzige direkte Vergleich mit Kisspeptin-54 und GnRH erscheintGesunde Männer, Quelle [14]
  9. 2020Ein einzelner Kisspeptin-Test sagt den Verlauf der Pubertät genau voraus16 Kinder, Quelle [23]
  10. 29. September 2023Die FDA trägt Kisspeptin-10 in Kategorie 2 der Risikoliste für Herstellungszutaten einNominiert nach Abschnitt 503A, Quelle [1]
  11. 2024Kisspeptin kommt im Sport auf die VerbotslisteQuellen [9], [37]
  12. 2026Zwölf Tage Gabe in Schüben erhalten die Antwort, und die Verbotsliste nennt den StoffQuellen [3], [8]
  • 1996 — In der Krebsforschung wird das Gen KISS1 als Hemmstoff der Metastasenbildung beschrieben, und daher stammt der Name Metastin [33].
  • 2001 — Das Produkt dieses Gens erweist sich als natürlicher Partner der Andockstelle GPR54, die später KISS1R heißt [34].
  • 2003 — Zwei Familienstudien zeigen, dass Menschen ohne funktionierendes GPR54 die Pubertät nicht durchlaufen, und damit kam das Peptid in die Fortpflanzungsmedizin [35], [36].
  • 2006 — Eine Dauerinfusion schaltet die Andockstelle bei Affen ab, während GnRH weiter wirkt [19].
  • 2011 — Die ersten Studien am Menschen mit Kisspeptin-10 erscheinen, aus Edinburgh und aus Boston [5], [18].
  • 2014 und 2015 — Ein länger wirkender Abkömmling erreicht Testosteronwerte im Kastrationsbereich, und beide Firmenstudien zur Anhebung von Testosteron werden gestoppt [4], [28].
  • 2020 — Der Schwerpunkt verschiebt sich zur Diagnostik, mit einem Test, der den Verlauf der Pubertät genau vorhersagte [23].
  • 2023 — Die FDA trägt Kisspeptin-10 in Kategorie 2 ihrer Risikoliste für Herstellungszutaten ein [1].
  • 2026 — Die zwölftägige Gabe in Schüben wird veröffentlicht, und die Verbotsliste nennt Kisspeptin erneut [3], [8].
MarktStatusAnmerkungQuelle
USAPrüfsubstanzKategorie 2 der Risikoliste für Herstellungszutaten[1], [38]
Europäische UnionPrüfsubstanzKeine Zulassung gefunden[39]
DeutschlandPrüfsubstanzNicht in den Anlagen zum Betäubungsmittelgesetz[40]
GroßbritannienPrüfsubstanzStudien nur mit Ethikvotum[39]
AustralienPrüfsubstanzNicht im Poisons Standard genannt[41]
KanadaPrüfsubstanzNicht in der Arzneimitteldatenbank[42]
SchweizPrüfsubstanzKeine Zulassung gefunden[39]

Der Status wurde am 10. September 2026 geprüft. Für die USA, Kanada, Australien und Deutschland beruht der Befund auf Abfragen im Volltext oder in Datenbanken, jeweils mit funktionierenden Kontrollabfragen [1], [38], [42], [41], [40].

Für die Europäische Union, Großbritannien und die Schweiz stützt er sich auf den fehlenden ATC-Code und auf den Status als Prüfsubstanz, den die Fachliteratur durchgehend nennt. Das ist der schwächere Beleg [16], [39].

Zwei Einzelheiten aus den Studienregistern sind erklärungsbedürftig. Drei Einträge tragen die Bezeichnung Phase 3, dahinter stehen aber Untersuchungen von Körperfunktionen mit 30, 14 und 15 Teilnehmern, durchgeführt mit einem Laborreagenz. Die Phasenangabe setzt, wer den Eintrag anlegt [17]. Zwei Einträge zur Insulinausschüttung wurden zurückgezogen, ohne dass jemand daran teilnahm, und zählen deshalb gar nicht als Beleg [15].

Das laufende Programm liegt heute am Massachusetts General Hospital, wo mehrere Studien das Peptid als Maß für die Funktion des Hypothalamus und als Gabe in Schüben bei bestimmten Krankheitsbildern prüfen [15].

Anti-Doping

Kisspeptin steht namentlich auf der Verbotsliste 2026, und das hebt es von Forschungspeptiden ab, die nur die Auffangklasse erfasst. Klasse S2.2.1 umfasst „testosterone-stimulating peptides in males including, but not limited to" (testosteronanregende Peptide bei Männern, einschließlich, aber nicht beschränkt auf) Choriongonadotropin, das luteinisierende Hormon, GnRH samt seinen Agonisten-Abkömmlingen sowie „kisspeptin and its agonist analogues" (Kisspeptin und seine Agonisten-Abkömmlinge) [8].

Alles aus Klasse S2 ist jederzeit verboten, im Wettkampf wie außerhalb, und nichts davon gilt als spezifischer Stoff. Der Wortlaut begrenzt diesen Eintrag auf männliche Sportler. Ob für Frauen eine andere Klasse greift, wurde hier nicht geprüft [8]. Den größeren Zusammenhang beschreibt die Seite zu den im Sport verbotenen Peptiden.

Nachweisen lässt sich der Stoff inzwischen zuverlässig. Ein geprüftes Verfahren erfasst und bestätigt Kisspeptin-10 im Urin und nutzt dafür zusätzlich die Bruchstücke y9, y8, y7 und y5 [9]. Ein zweites erreichte Nachweisgrenzen von 0,8 ng/ml für Kisspeptin-54 bis hinunter zu 10 pg/ml für TAK-448. In 20 Blutproben und 100 Urinproben einer Vergleichsgruppe fand es kein natürliches Kisspeptin-Signal [37].

Das deutsche Recht ist eine eigene Frage. Die Anlage zum Anti-Doping-Gesetz nennt Kisspeptin nicht, führt aber die GnRH-Abkömmlinge auf, neben die die Verbotsliste den Stoff stellt [43]. Anlage und Verbotsliste sind zwei verschiedene Regelwerke, und die Verbotsliste gilt für alle, die dem Sportrecht unterliegen.

Vergleich mit verwandten Peptiden

Ein ehrlicher Vergleich kann hier nur Merkmale nutzen, die dieselben Dokumente abdecken. Die folgende Tabelle stützt sich auf die Verbotsliste, auf die Zulassungsregister und auf die Studien, die diese Seite zitiert.

PeptidWirkortIn Klasse S2.2.1 genannt (2026)StatusHalbwertszeit
Kisspeptin-10Hypothalamus, an den GnRH-Nervenzellen [12]Ja, samt seinen Agonisten-Abkömmlingen [8]Nirgendwo zugelassen, FDA-Risikoliste [1]Etwa 3 Minuten [2]
GonadorelinHirnanhangsdrüse, unmittelbar [14]Ja, als GnRH samt Agonisten-Abkömmlingen [8]In Großbritannien als Test-Injektion zugelassen [44]Etwa 4 Minuten [44]
hCGKeimdrüsen, unterhalb der Hirnanhangsdrüse [8]Ja, als Choriongonadotropin [8]In den USA verschreibungspflichtig zugelassen [45]Etwa 29 ± 6 Stunden für die gentechnische Form unter der Haut [45]
OxytocinGebärmutter und Milchgänge, außerhalb dieser Hormonachse [46]Nein [8]In den USA verschreibungspflichtig zugelassen [46]1 bis 6 Minuten laut US-Fachinformation, 3 bis 20 Minuten laut britischer [46], [47]
MVT-602Dieselbe Andockstelle wie Kisspeptin-10 [13]Ja, als Agonisten-Abkömmling [8]Phase 2a abgeschlossen, nirgendwo zugelassen [13], [27]1,5 bis 3,5 Stunden bei Männern [13]
Wie lange die beiden natürlichen Kisspeptin-Bruchstücke im Körper bleiben
Kisspeptin-10das kürzere natürliche Bruchstück
3Minuten
Kisspeptin-54die wichtigste Form im Blut
28Minuten

Terminale Halbwertszeit beim Menschen, wie eine Übersichtsarbeit zur Kisspeptin-Literatur sie berichtet. Die zugrunde liegenden Messungen am Menschen nutzten Immunoassays, die neben dem unversehrten Peptid auch Bruchstücke erfassen. Quelle [2].

Aus dieser Tabelle folgen drei Punkte. Kisspeptin-10 ist das einzige der fünf Peptide, das oberhalb der Hirnanhangsdrüse ansetzt, und genau deshalb versagt es, wenn die GnRH-Nervenzellen geschädigt sind [7]. Bei gleicher Stoffmenge ist es außerdem das schwächste Glied der Kette, mit etwa einem Drittel dessen, was GnRH auslöste [14].

Und der länger wirkende Abkömmling ist nicht einfach die bessere Fassung. Wer diese Andockstelle länger besetzt, verschiebt die Wirkung in Richtung Drosselung, und genau deshalb wurde TAK-448 als Mittel zur Senkung von Testosteron geprüft [4].

Verbreitete Irrtümer

  • „Kisspeptin-10 und Kisspeptin-54 sind dasselbe." Sie teilen dasselbe wirksame Ende und waren im direkten Vergleich bei den geprüften Mengen ähnlich. Sie bleiben aber unterschiedlich lange im Körper, nämlich etwa 3 Minuten gegenüber etwa 28 Minuten. Schemata für die Gabe lassen sich deshalb nicht übertragen [2], [14].
  • „Es ist das Libido-Peptid." Die Studien zu Hirnaufnahmen und zu vermindertem sexuellem Verlangen gaben Kisspeptin-54 in die Vene, unter Studienbedingungen, und maßen Bildgebung und Fragebögen statt des Verhaltens im Alltag. Für Kisspeptin-10 gibt es keine vergleichbaren Daten [30], [31], [48].
  • „Es ist GnRH, nur natürlicher." Es steht über GnRH, nicht daneben. Bei gleicher Stoffmenge löste GnRH etwa die dreifache Antwort der Gonadotropine aus, und bei idiopathischem hypogonadotropem Hypogonadismus bewirkte Kisspeptin nichts, während GnRH weiter wirkte [14], [7].
  • „Öfter ist besser." Das Gegenteil ist bei drei Arten dokumentiert. Bei Affen schaltete die Dauergabe die Antwort nach etwa drei Stunden ab. Bei Männern drückte sie die Gonadotropine nach fünf Tagen auf das Niveau der Scheinbehandlung. Bei Ratten zerstörte sie nach 13 Tagen Hodengewebe [19], [3], [29].
  • „Ein Abkömmling wäre einfach stärker und länger wirksam." Das wurde geprüft. TAK-448 drückte Testosteron ab Tag 8 unter die Kastrationsschwelle, und beide Studien zur Anhebung von Testosteron wurden gestoppt, weil sie ihr Hauptergebnis verfehlten [4], [28].
  • „Metastin im Namen heißt, es tut etwas gegen Krebs." Der Name stammt aus der Entdeckungsgeschichte des KISS1-Gens als Hemmstoff der Metastasenbildung. Eine Wirkung des von außen zugeführten Peptids ist beim Menschen in keine Richtung belegt [12].
  • „Es wirkt bei Männern und Frauen gleich." In der ersten Zyklushälfte rührte sich überhaupt nichts, über drei Wege der Gabe hinweg und bis zu sehr hohen Mengen. Unter der Kombinationspille blieb die Antwort aus. Nach den Wechseljahren war sie am stärksten [6], [21], [49].
  • „Ein Eintrag als Phase 3 heißt, die Zulassung steht kurz bevor." Drei Einträge tragen diese Bezeichnung für Untersuchungen an 30, 14 und 15 Menschen mit einem Laborreagenz. Ein Zulassungsverfahren für Kisspeptin-10 läuft nirgendwo [17].
  • „Das deutsche Recht nennt es nicht, also kümmert sich der Sport nicht darum." Das sind zwei getrennte Regelwerke. Die Verbotsliste nennt Kisspeptin in Klasse S2.2.1 für männliche Sportler, und geprüfte Nachweisverfahren für Blut und Urin gibt es bereits [8], [43], [9], [37].
  • „Es hilft bei Unfruchtbarkeit, darum geht es doch." Am weitesten kam diese Idee beim Auslösen der Eizellreifung in der künstlichen Befruchtung. Dabei wurde Kisspeptin-54 als einzelne Injektion unter ärztlicher Aufsicht gegeben. Bei Kisspeptin-10 geht die Entwicklung stattdessen in Richtung Diagnostik [50], [23], [15].

Häufige Fragen

Ist Kisspeptin-10 irgendwo als Arzneimittel zugelassen?

Nein. Am 10. September 2026 hatte kein für diese Seite geprüftes Land eine Zulassung erteilt. Jede Anwendung am Menschen fand innerhalb einer klinischen Studie statt, und nirgendwo läuft ein Zulassungsantrag. In den USA steht der Stoff in Kategorie 2 der FDA-Liste von Herstellungszutaten, die erhebliche Sicherheitsrisiken bergen können, eingetragen am 29. September 2023.

Was ist Kisspeptin-10?

Es ist eine Kette aus zehn Aminosäure-Bausteinen, YNWNSFGLRF-NH2, herausgeschnitten aus dem Produkt des menschlichen Gens KISS1. Es ist das kürzeste Stück der Kisspeptin-Familie, das die Andockstelle noch vollständig anschaltet. Dasselbe Molekül taucht in der Fachliteratur als Metastin 45-54 und als Kisspeptin 112-121 auf, weil zwei verschiedene Zählweisen im Umlauf sind.

Was haben die Studien zu Kisspeptin-10 ergeben?

Bei gesunden Männern hob eine einzelne Injektion in die Vene das luteinisierende Hormon binnen einer halben Stunde von 4,1 ± 0,4 auf 12,4 ± 1,7 IU/l. Mehrstündige Infusionen hoben auch Testosteron an, von 16,6 ± 2,4 auf 24,0 ± 2,5 nmol/l. Gemessen wurden immer Hormonwerte oder Bildgebung. Kein Ergebnis am Krankheitsbild wie Fruchtbarkeit, Beschwerden oder Lebensqualität wurde erfasst.

Warum wirkt Kisspeptin-10 bei Dauergabe nicht mehr?

Die Andockstelle reagiert nicht mehr, wenn sie ohne Pause besetzt ist. Bei Affen brach die Antwort des luteinisierenden Hormons nach etwa drei Stunden Dauerinfusion zusammen, während GnRH weiter wirkte. Bei Männern lagen die Gonadotropine nach fünf Tagen Dauerinfusion auf dem Niveau der Scheinbehandlung. Nur die Gabe in Schüben hielt die Antwort über 12 Tage am Leben.

Was ist der Unterschied zwischen Kisspeptin-10 und Kisspeptin-54?

Beide sind natürliche Stücke desselben Genprodukts und teilen dasselbe wirksame Ende, bleiben aber unterschiedlich lange im Körper. Die Halbwertszeit beträgt etwa 3 Minuten für Kisspeptin-10 gegenüber etwa 28 Minuten für Kisspeptin-54. Viele bekannte Kisspeptin-Studien, darunter die Arbeiten zu Hirnaufnahmen und zur künstlichen Befruchtung, nutzten Kisspeptin-54 und lassen sich nicht übertragen.

Ist Kisspeptin-10 das Libido-Peptid?

Nein, und die Studien hinter dieser Behauptung nutzten ein anderes Molekül. Die Studien mit Zuteilung per Los bei Männern und Frauen mit vermindertem sexuellem Verlangen gaben Kisspeptin-54 in die Vene, unter Studienbedingungen. Gemessen wurden die Hirnaktivität in der Bildgebung und Fragebogenwerte, nicht das sexuelle Verhalten im Alltag. Für Kisspeptin-10 gibt es keine vergleichbaren Daten.

Wirkt Kisspeptin-10 bei Frauen genauso wie bei Männern?

Nein. Bei gesunden Frauen in der ersten Zyklushälfte rührten sich die Gonadotropine überhaupt nicht, über drei Wege der Gabe hinweg und bis zu sehr hohen Mengen. Kurz vor dem Eisprung stiegen sie dagegen an. Unter der Kombinationspille blieb die Antwort aus, nach den Wechseljahren war sie am stärksten.

Ist Kisspeptin-10 im Sport verboten?

Ja, für männliche Sportler. Die Verbotsliste 2026 nennt Kisspeptin und seine Agonisten-Abkömmlinge namentlich in Klasse S2.2.1, unter der Überschrift der testosteronanregenden Peptide bei Männern. Das Verbot gilt im Wettkampf und außerhalb, und geprüfte Nachweisverfahren für Blut und Urin sind veröffentlicht.

Kann Kisspeptin-10 Testosteron dauerhaft anheben?

Dafür gibt es keinen Beleg. Die dokumentierten Anstiege stammen aus mehrstündigen Infusionen im Krankenhaus und lagen bei etwa dem Anderthalbfachen des Ausgangswerts. Zwei Firmenstudien, die Testosteron mit einem länger wirkenden Abkömmling anheben sollten, wurden beide gestoppt, weil sie ihr Hauptergebnis verfehlten.

Was ist über Kisspeptin-10 weiterhin unbekannt?

Fast alles jenseits kurzer Hormonmessungen. Es gibt keine Studie mit einem Ergebnis am Krankheitsbild, kein vollständiges Bild davon, wie der Körper den Stoff unter der Haut aufnimmt und abbaut, keine Messung von Immunreaktionen, obwohl die FDA sie als Sorge benennt, und nichts zu Schwangerschaft, Stillzeit oder Wechselwirkungen. Die längste veröffentlichte Anwendung am Menschen dauert 12 Tage bei sieben Männern.

Quellen

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  2. Patel B, Koysombat K, Mills EG, et al. (2024). The emerging therapeutic potential of kisspeptin and neurokinin B. Endocrine Reviews 45(1). PMID 37467734. PMCID PMC10765167. DOI 10.1210/endrev/bnad023. Full text read via PMC on 10 September 2026.
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  42. Health Canada Drug Product Database, active ingredient endpoint. Query "kisspeptin" on 10 September 2026 returned an empty list; control query "semaglutide" returned 49 records. https://health-products.canada.ca/api/drug/activeingredient/
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Die Angaben auf dieser Seite wurden am 10. September 2026 überprüft, und die Dokumente der Behörden und der Anti-Doping-Stellen hinter den Status-Tabellen wurden an diesem Tag vollständig gelesen. Kisspeptin-10 ist eine nicht zugelassene Substanz in der Forschung, deshalb zählen Fassung und Datum ebenso viel wie der Inhalt.

myPeptides Research & Editing. (2026). Kisspeptin-10: Was die Studien zeigen, Zulassungsstatus und Sicherheit. Version 1.0, 10. September 2026. myPeptides Peptid-Register. Abgerufen von https://mypep.app/peptides/kisspeptin-10

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FassungDatumÄnderung
1.02026-09-10Erstveröffentlichung

Zuletzt geprüft: 10. September 2026. Nächste Prüfung: bei jeder neuen klinischen Studie zu Kisspeptin-10, bei einer Änderung der FDA-Risikoliste für Herstellungszutaten oder bei einer Änderung der Anti-Doping-Einstufung.

Identifikatoren

IdentifikatorWert
CAS-Nummer374675-21-5
PubChem CID25240297
UNIIFS1N52VS3S
InChIKeyRITKWYDZSSQNJI-INXYWQKQSA-N
ChEMBLCHEMBL376756
SummenformelC63H83N17O14
Molekülmasse1302.4
SequenzYNWNSFGLRF-NH2

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myPeptides Research & Editing (2026). Kisspeptin-10: Was die Studien zeigen, Zulassungsstatus und Sicherheit (Version 1.0). myPeptides. https://mypep.app/de/peptides/kisspeptin-10

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