SS-31 vs. MOTS-c: Unterschiede, Studienlage und Sicherheit

Die Antwort vorab

SS-31 (Elamipretid) ist ein im Labor gebautes Peptid, das an ein Fett in der Hülle der Mitochondrien bindet. MOTS-c bildet der Körper selbst nach einem Bauplan im Erbgut der Mitochondrien. SS-31 ist in den USA für eine seltene Krankheit zugelassen, MOTS-c in keinem Land. Eine Studie, die beide vergleicht, ist in den für diese Seite ausgewerteten Quellen nicht auffindbar.

Auf einen Blick

Wie sie wirken

Beide Stoffe zielen auf die Mitochondrien, die winzigen Kraftwerke in unseren Zellen. Abgesehen von diesem gemeinsamen Ziel unterscheiden sich die Moleküle ebenso wie ihre Herkunft ^[1].

SS-31 ist der Laborcode für Elamipretid, eine Kette aus nur vier Aminosäure-Bausteinen ^[2]. Die amtliche amerikanische Produktinformation sagt lediglich, dass sich der Wirkstoff in der inneren Hülle der Mitochondrien anreichert und deren Form und Funktion verbessert ^[3]. Das genauere Bild stammt aus Zellkulturen und Tierversuchen:

• Das Peptid bindet an Cardiolipin, jenes Fett, das der inneren Hülle ihre Falten gibt und die Energiemaschinerie der Zelle an ihrem Platz hält ^[4].
• Ist es gebunden, soll es einen chemischen Angriff abwehren, der dieses Fett sonst schädigen und die Falten zusammenfallen lassen würde ^[4].
• Dank seines chemischen Aufbaus soll es Zellhüllen aus eigener Kraft durchqueren können, ohne dafür einen Transporter zu brauchen ^[5].
• Ein Rezeptor oder ein Hormonsystem ist nicht beteiligt. Die vermutete Wirkung hängt allein davon ab, wo sich das Molekül anlagert.

MOTS-c ist ein Peptid aus 16 Bausteinen ^[6]. Sein Bauplan liegt in einem Gen der Mitochondrien und nicht im Erbgut des Zellkerns ^[7]. Alles Folgende stammt aus Zellkulturen oder Tierversuchen:

• Das Peptid soll eine Reihe von Reaktionen rund um die Folsäure bremsen. Dadurch sammelt sich ein Stoff namens AICAR an, der die Energieanzeige der Zelle einschalten könnte, das Enzym AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) ^[7].
• Fehlte kultivierten Zellen Zucker, wanderte das Peptid in den Zellkern und lagerte sich neben Genen an, die vor chemischem Stress schützen ^[8].
• Eine Arbeitsgruppe berichtete, dass es im Muskel ein zweites Enzym bindet und einschaltet, die Caseinkinase 2 ^[9].
• Zwei Befunde weisen in die Gegenrichtung. Peptide dieser Familie brachten gealterte Zellen dazu, mehr Entzündungsbotenstoffe auszuschütten ^[10], und in menschlichen Bindegewebszellen schwächte MOTS-c die Reparatur ^[11].

Im Kern liegt der Unterschied darin: SS-31 wurde gezielt dafür gebaut, an einem Fett der Zellhülle zu haften. MOTS-c ist dagegen ein körpereigenes Signal, das vermutlich über Enzyme wirkt. Beim Menschen ist keiner der beiden Wirkwege bestätigt.

Was die Studien zeigen

Eine Studie, die SS-31 und MOTS-c direkt vergleicht, ist in der für diese Seite ausgewerteten Literatur nicht auffindbar. Die beiden Monographien erwähnen einander nur, um die Stoffe voneinander abzugrenzen, nicht als Teil eines gemeinsamen Versuchs.

Die folgenden Abschnitte beschreiben getrennte Studien zu jedem Stoff. Sie liefen an verschiedenen Arten, bei verschiedenen Krankheiten, mit verschiedenen Messgrößen und über unterschiedlich lange Zeiträume. Die Zahlen lassen sich deshalb nicht gegeneinander aufrechnen.

SS-31: Barth-Syndrom, das zugelassene Anwendungsgebiet

Phase-2/3-RCT An TAZPOWER nahmen zwölf männliche Patienten ab zwölf Jahren mit Barth-Syndrom teil, einer seltenen Erbkrankheit. Jeder von ihnen erhielt nacheinander den Wirkstoff und ein Scheinmedikament. Beide Hauptziele wurden verfehlt: Weder die Gehstrecke in sechs Minuten noch der Wert für Erschöpfung besserte sich ^[12].

Die Kraft des Muskels, der das Knie streckt, stieg unter dem Wirkstoff im Median, also dem mittleren aller Messwerte, um 4 Newton. Unter dem Scheinmedikament sank sie um 5 Newton ^[3].

Offene Verlängerung In der anschließenden Phase wussten alle Beteiligten, was gegeben wurde, und es gab keine Vergleichsgruppe. Gemessen am Ausgangswert betrug der mediane Zuwachs nach 12 Wochen 34 Newton, damals bei zehn Patienten. Nach 24 Wochen waren es 68 Newton bei neun, nach 168 Wochen 63 Newton bei acht Patienten ^[3], ^[13].

Die Gehstrecke nahm nach 36 Wochen um 95,9 Meter zu und nach 168 Wochen um 96,1 Meter ^[13]. Ohne Vergleichsgruppe lässt sich aber nicht trennen, was das Medikament bewirkt, was der natürliche Krankheitsverlauf beiträgt und was die Übung beim Test ausmacht. Deshalb machte die Behörde eine bestätigende Studie zur Bedingung der Zulassung ^[14].

SS-31: mitochondriale Muskelerkrankung, die gescheiterten Studien

Phase-3-RCT MMPOWER-3 begleitete 218 Erwachsene über 24 Wochen, die eine genetisch bestätigte Muskelerkrankung durch fehlerhafte Mitochondrien hatten. Unter dem Wirkstoff gingen sie 3,2 Meter weniger weit als unter dem Scheinmedikament. Mit den Daten vereinbar war alles zwischen 18,7 Metern weniger und 12,3 Metern mehr (p = 0,69) ^[15].

Auch bei der Erschöpfung zeigte sich kein Unterschied. Die Autoren werteten das Ergebnis als starken Beleg dafür, dass Elamipretid bei diesen Messgrößen nicht hilft ^[15].

Phase-1/2- und Phase-2-RCT Zwei frühere Studien sahen hoffnungsvoller aus, verfehlten ihr Ziel aber ebenfalls. Bei 36 Erwachsenen legte die Gruppe mit der höchsten Dosis 64,5 Meter mehr zurück, die Gruppe mit Scheinmedikament 20,4 Meter (p = 0,053) ^[16]. Bei 30 Erwachsenen, die nacheinander beides erhielten, betrug der Vorsprung gegenüber dem Scheinmedikament 19,8 Meter (p = 0,0833) ^[17].

SS-31: Studien an Herz und Auge

Phase-2a-RCT In EMBRACE STEMI bekamen 300 Patienten kurz nach einem Herzinfarkt den Wirkstoff als Infusion. Wie viel Herzmuskel dabei zugrunde ging, fiel in beiden Gruppen fast gleich aus. Auch die Bildgebung und der weitere Verlauf der Patienten zeigten keinen Nutzen ^[18].

Phase-2-RCT PROGRESS-HF begleitete 71 Patienten mit geschwächter Pumpkraft des Herzens über 28 Tage. Die Blutmenge, die nach jedem Herzschlag in der Hauptkammer zurückbleibt, änderte sich kaum. Bei beiden geprüften Dosen wich sie um weniger als 3 Milliliter vom Scheinmedikament ab (−0,3 und 2,3 Milliliter) ^[19].

Phase-2-RCT ReCLAIM-2 begleitete 48 Wochen lang 176 Patienten ab 55 Jahren mit trockener altersbedingter Makuladegeneration, einer Erkrankung der Netzhaut. Beide Hauptfragen fielen negativ aus, nämlich das Sehen bei schwachem Licht und das Wachstum der geschädigten Netzhautfläche ^[20].

SS-31: alternde Muskeln

Phase-2-RCT, Einzeldosis Die Studie nahm 39 Erwachsene zwischen 60 und 85 Jahren auf, deren Mitochondrien schlecht arbeiteten. Eine einzige Infusion steigerte die größte Menge an Zellbrennstoff, die ihre Muskeln bereitstellen konnten (p = 0,045 für die prozentuale Veränderung). Am siebten Tag war der Unterschied verschwunden. Wie schnell die Muskeln ermüdeten, änderte sich nicht ^[21].

MOTS-c: Stoffwechsel bei Mäusen

Tierdaten Die Studie von 2015, die das Peptid erstmals beschrieb, behandelte zwei Mausstämme mit 6 bis 8 Tieren pro Gruppe. Die Tiere bauten Zucker schneller aus dem Blut ab und sprachen besser auf Insulin an. Unter fettreichem Mastfutter wurden sie weder fettleibig noch unempfindlich für Insulin ^[7].

Bei Mäusen, die zu Autoimmundiabetes neigen, verzögerte eine Behandlung ab Woche 7 den Ausbruch der Krankheit, in Gruppen von 6 bis 10 Tieren ^[22]. Eine kontrollierte Studie am Menschen, die eines der beiden Ergebnisse wiederholt, ist in den ausgewerteten Quellen nicht auffindbar.

MOTS-c: Laufleistung bei Mäusen

Tierdaten Untersucht wurden Mäuse im Alter von 2, 12 und 22 Monaten in Gruppen von 5 bis 10 Tieren. In jedem Alter liefen sie besser auf dem Laufband. Begann die Behandlung erst mit 23,5 Monaten, für eine Maus etwa das Greisenalter, waren die Tiere leistungsfähiger und blieben länger gesund ^[23].

Tierdaten In einer anderen Studie stieg der körpereigene MOTS-c-Spiegel im Muskel durch Laufen im Rad etwa um das 1,5- bis 5-Fache. Bei untrainierten Mäusen verlängerte eine einzige Gabe die Laufzeit um 12 Prozent und die Strecke um 15 Prozent ^[24].

MOTS-c: Messungen beim Menschen

Beobachtungsdaten Diese Studien haben das Peptid gemessen, das der Körper selbst bildet. Verabreicht wurde dabei nichts. Bei zehn jungen Männern, die nicht regelmäßig Sport trieben, stieg MOTS-c nach hartem Intervalltraining in Muskel und Blut an ^[23].

Beobachtungsdaten Bei 10 schlanken Menschen und 10 Menschen mit Adipositas lagen die Blutspiegel etwa gleich hoch. Gemessen wurden 0,48 ± 0,16 gegenüber 0,52 ± 0,15 Nanogramm pro Milliliter (p = 0,60). Der Spiegel hing lose mit zwei Maßen der Insulinantwort zusammen, dem HOMA-Index (r = 0,53) und dem Matsuda-Index (r = −0,46) ^[25].

Beobachtungsdaten Unter 125 Teilnehmenden in China und 34 Frauen in Europa hatten die 26 mit metabolischem Syndrom mehr MOTS-c im Blut, nicht weniger. Ihr Wert lag bei 315 Pikogramm pro Milliliter (315 ± 27) und stieg mit dem Fettanteil der Leber ^[26]. Die Autoren deuten das als Notsignal der Leber und nicht als Schutzwirkung.

MOTS-c: der ungeprüfte Registereintrag und das Analogon

Registereintrag Ein Eintrag im amerikanischen Studienregister gibt eine Studie mit MOTS-c bei Erwachsenen mit Prädiabetes an. Derselbe Sponsor hat weitere Einträge hinterlegt, die sich selbst als Attrappe, Beispiel oder erfundenen Datensatz bezeichnen. Deshalb zählt der Eintrag hier nicht als Studie ^[27].

Phase 1 (nur Pressemitteilung) CB4211 ist ein chemisch abgewandelter Verwandter von MOTS-c, nicht das Peptid selbst. Die frühe Studie dazu lief zwischen Juli 2018 und April 2021 mit 88 Teilnehmenden ^[28]. In ihrem dritten Teil wurden 20 Teilnehmende mit Adipositas und Fettleber vier Wochen lang behandelt.

Zwei Leberenzyme sanken dabei um 21 und 28 Prozent, während unter Placebo eines um 4 Prozent stieg und eines um 11 Prozent sank. Der Blutzucker ging um 6 Prozent zurück, unter Placebo blieb er unverändert. Jeder dieser Unterschiede galt als mehr als Zufall (p < 0,05) ^[29].

Bekannt sind diese Zahlen allerdings nur aus einer Pressemitteilung des Herstellers, die keine unabhängigen Fachleute begutachtet haben. Im Register sind keine Ergebnisse hinterlegt ^[28], ^[29]. Später erklärte das Unternehmen den Wirkstoff für ungeeignet, ihn weiterzuentwickeln ^[30].

Sicherheit

Die beiden Sicherheitsprofile unterscheiden sich vor allem darin, wie viel überhaupt bekannt ist. Für SS-31 gibt es eine amtliche amerikanische Produktinformation, die auf kleinen Zulassungsdaten beruht. Für MOTS-c selbst ist keine geprüfte Studie am Menschen auffindbar und damit auch keine Liste von Nebenwirkungen. Dieser Unterschied in der Datenlage ist keine Rangfolge des Risikos.

SS-31, laut Produktinformation und Studien ^[3]:

• Reaktionen an der Einstichstelle traten in den Zulassungsdaten bei allen 12 behandelten Patienten auf, unter Scheinmedikament bei 8 von 12. Eine Rötung an der Stelle hatten 12 von 12, gegenüber 3 von 12.
• Schmerzen an der Stelle hatten 9 von 12 gegenüber 5 von 12, Verhärtungen und Juckreiz jeweils 8 von 12 gegenüber 2 von 12.
• Die eosinophilen Granulozyten sind weiße Blutkörperchen, die bei Allergien eine Rolle spielen. Sie steigen ab etwa Tag 30 an, erreichen um Tag 90 ihren Höchststand und gehen danach wieder zurück. Schädliche Folgen davon beschreibt die Produktinformation nicht.
• Als einzige absolute Gegenanzeige gilt eine schwere allergische Reaktion auf einen der Bestandteile. Die konservierte Form enthält Benzylalkohol, den Neugeborene nicht verarbeiten können.
• In einer Studie zur mitochondrialen Muskelerkrankung hatten 80 % der Teilnehmenden Reaktionen an der Einstichstelle, meist leichte ^[17]. In der Augenstudie traten Nebenwirkungen jeglicher Art bei 86 % auf, unter Scheinmedikament bei 71 % ^[20].

Ob Elamipretid Krebs auslösen kann, war zum Zeitpunkt der Zulassung nicht geklärt. Die Behörde verlangte zu diesem Risiko zwei Tierstudien, von denen eine 2026 und eine 2030 berichtet ^[14]. Die zwölf Patienten der Zulassungsstudie waren alle männlich und zwischen 12 und 35 Jahre alt. Seltene Risiken und Wirkungen bei Frauen oder kleinen Kindern bleiben daher offen ^[3].

MOTS-c, laut Behörden und der Studie mit dem Analogon:

• Die amerikanische Anti-Doping-Agentur stellt fest, dass die amerikanische Arzneimittelbehörde MOTS-c nicht zur Anwendung am Menschen zugelassen hat ^[31].
• Menschen, die nach eigenen Angaben MOTS-c im Internet gekauft hatten, berichteten von schnellerem Herzschlag, Herzklopfen, Schlaflosigkeit, Immunreaktionen und Fieber. Ob der Stoff das ausgelöst hat oder was die Produkte enthielten, hat keine der auffindbaren Quellen geprüft ^[31].
• Die amerikanische Arzneimittelbehörde verwies auf mögliche Immunreaktionen, Verunreinigungen im Material und einen nur unzureichend beschriebenen Stoff ^[32], ^[33].
• Im vierwöchigen Teil der CB4211-Studie waren kurze Reaktionen an der Einstichstelle die einzigen Beschwerden, die mehr als jeden zehnten Teilnehmenden betrafen. Unter den 88 Teilnehmenden wurden keine schweren Nebenwirkungen gemeldet ^[28], ^[29].

Für das natürliche Peptid sind keine veröffentlichten Daten dazu auffindbar, wie der Körper es aufnimmt und wieder ausscheidet. Ebenso wenig sind Daten zur Schwangerschaft, zu Kindern oder zu Leber- und Nierenschäden auffindbar.

Warum diese Seite keine Dosierungen nennt. Elamipretid ist in dem einen Land, das es zugelassen hat, verschreibungspflichtig und überall sonst ein Prüfpräparat. Mengenangaben gehören in die amtliche Produktinformation oder die Studienunterlagen und in die Hände der Ärztin oder des Arztes, die damit arbeiten. Diese Seite folgt deshalb für beide Stoffe der strengeren Regel und berichtet Ergebnisse ohne die verabreichten Mengen.

Rechtsstatus

Elamipretid erhielt am 19. September 2025 eine beschleunigte Zulassung in den USA, allein für das Barth-Syndrom ^[14]. In Europa hat es den Status eines Arzneimittels für seltene Leiden, was keine Zulassung ist ^[34], und andere Register führen keine Zulassung ^[35]. MOTS-c ist in keinem Land zugelassen. Seit 2023 stuft die amerikanische Arzneimittelbehörde es als Sicherheitsrisiko für die Herstellung in Apotheken ein ^[33]. Auf ein Votum ihres Beratergremiums im Juli 2026 folgte keine endgültige Entscheidung ^[32], ^[36]. Im Sport ist MOTS-c nach Abschnitt S4.4.1 jederzeit verboten. SS-31 wird dort nicht genannt, doch Abschnitt S0 erfasst Material, das unter dem Laborcode verkauft wird ^[37]. Mehr dazu unter im Sport verbotene Peptide. Beide Monographien wurden am 6. September 2026 geprüft.

Zusammen angewendet?

Das Peptid-Verzeichnis führt unter Blends keine Kombination aus SS-31 und MOTS-c. MOTS-c ist Bestandteil eines einzigen Blends namens MitoPrime, zusammen mit 5-Amino-1MQ und NAD+. SS-31 kommt in keinem Blend des Verzeichnisses vor.

Eine Studie, in der SS-31 und MOTS-c zusammen gegeben wurden, ist weder in den Monographien zu SS-31 und MOTS-c noch in deren Quellen auffindbar.

Häufige Fragen

Was ist besser, SS-31 oder MOTS-c?

Das können die Studien nicht beantworten, denn eine Studie, die beide vergleicht, ist in den für diese Seite ausgewerteten Quellen nicht auffindbar. Bei 218 Erwachsenen mit einer mitochondrialen Muskelerkrankung verfehlte SS-31 über 24 Wochen sein Hauptziel. Zu MOTS-c stammen die Ergebnisse von Mäusen, und eine geprüfte Studie, in der Menschen das Peptid selbst erhielten, ist nicht auffindbar.

Ist SS-31 oder MOTS-c sicherer?

Darauf geben die Daten keine Antwort, denn eine Studie, die die Sicherheit beider direkt vergleicht, ist in den ausgewerteten Quellen nicht auffindbar. In den Zulassungsdaten zu SS-31 hatten alle zwölf behandelten Patienten eine Reaktion an der Einstichstelle, unter Scheinmedikament acht von zwölf. Für MOTS-c selbst ist keine geprüfte Liste von Nebenwirkungen beim Menschen auffindbar.

Was ist der Unterschied zwischen SS-31 und MOTS-c?

SS-31 ist eine im Labor gebaute Kette aus vier Bausteinen, die an Cardiolipin haften soll, einem Fett in der inneren Hülle der Mitochondrien. MOTS-c besteht aus 16 Bausteinen, und sein Bauplan liegt im Erbgut der Mitochondrien selbst. SS-31 hat eine amerikanische Zulassung, während MOTS-c in keinem Land zugelassen und im Sport namentlich verboten ist.

Kann man SS-31 und MOTS-c zusammen anwenden?

Eine Studie, in der beide zusammen gegeben wurden, ist in den Quellen dieser Seite nicht auffindbar. Das Peptid-Verzeichnis führt keinen Blend, der beide enthält. MOTS-c steckt in einem Blend namens MitoPrime, neben 5-Amino-1MQ und NAD+, und ist selbst in keinem Land zugelassen.

Sind SS-31 und MOTS-c zugelassene Arzneimittel?

SS-31 erhielt unter seinem offiziellen Namen Elamipretid am 19. September 2025 eine beschleunigte Zulassung in den USA, und zwar allein für das Barth-Syndrom. Als die Register am 6. September 2026 geprüft wurden, hatte kein anderes Land den Wirkstoff zugelassen. Für MOTS-c ergab dieselbe Prüfung in keinem der sieben Märkte eine Zulassung.

Sind SS-31 und MOTS-c im Sport verboten?

MOTS-c ist jederzeit verboten und in Abschnitt S4.4.1 der Verbotsliste 2026 namentlich aufgeführt. SS-31 wird auf der Liste nicht genannt. Material, das unter dem Laborcode verkauft wird, ist aber kein zugelassenes Arzneimittel und fällt deshalb unter das allgemeine Verbot in Abschnitt S0. Verbindliche Auskunft geben die nationalen Anti-Doping-Organisationen.

Ist SS-31 derselbe Stoff wie Elamipretid?

Ja. SS-31 ist der Laborcode, Elamipretid der offizielle internationale Name. In älteren Unterlagen tauchen außerdem MTP-131, RX-31 und SBT-131 auf. Pulver, das unter dem Code verkauft wird, ist allerdings nicht dasselbe wie das zugelassene Arzneimittel, dessen Gehalt und Reinheit geprüft werden.

Wurden SS-31 und MOTS-c am Menschen getestet?

SS-31 schon, in mehreren kontrollierten Studien mit Hunderten Patienten, von denen die meisten ihre Hauptziele verfehlten. Zu MOTS-c messen die auffindbaren Studien am Menschen nur das Peptid, das der Körper selbst bildet. Der einzige nahe Verwandte, den in den ausgewerteten Quellen Menschen erhielten, war ein abgewandeltes Molekül namens CB4211, das sein Hersteller später aufgab.