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SS-31 vs. MOTS-c: diferencias, evidencia y seguridad

Actualizado el 25 de septiembre de 202612 min

SS-31 vs. MOTS-c: diferencias, evidencia y seguridad

La respuesta, primero

SS-31 (elamipretida) es un péptido de laboratorio que se une a una grasa de la membrana mitocondrial. MOTS-c lo fabrica el cuerpo a partir del ADN de sus mitocondrias. SS-31 está autorizado en Estados Unidos para una enfermedad rara; MOTS-c, en ningún país. En las fuentes revisadas no se ha encontrado ningún estudio que compare los dos.

De un vistazo

CaracterísticaSS-31MOTS-c
Clase de sustanciaMitocondrialesMitocondriales
Categoría legalMedicamento con recetaProducto químico de investigación
Autorización por mercado
Estados UnidosAutorizado, con receta (2025-09-19)No autorizado
Unión EuropeaNo autorizadoNo autorizado
AlemaniaNo autorizadoNo autorizado
Reino UnidoNo autorizadoNo autorizado
AustraliaNo autorizadoNo autorizado
CanadáNo autorizadoNo autorizado
SuizaNo autorizadoNo autorizado
Estado AMASin datos verificados (2026)Prohibida (S4.4.1, 2026)
Fase de desarrolloAutorizadoFase 1
Evidencia más sólidaEnsayo aleatorizado de fase 3Estudio observacional
Ensayos registrados (ClinicalTrials.gov)15+4
Longitud de la secuencia4 aminoácidos16 aminoácidos
Masa molecular639.8 g/mol2174.6 g/mol
Última verificación2026-09-062026-09-06

Cómo actúan

Las dos sustancias apuntan a las mitocondrias, las diminutas centrales de energía que hay dentro de nuestras células. Fuera de ese objetivo común, las moléculas y su origen son distintos [1].

SS-31 es el código de laboratorio de la elamipretida, una cadena de solo cuatro aminoácidos, las piezas de las proteínas [2]. El prospecto estadounidense se limita a decir que se acumula en la membrana interna de las mitocondrias y mejora su forma y su función [3]. El cuadro más detallado procede de células y animales:

  • Se une a la cardiolipina, la grasa que pliega la membrana interna y mantiene en su sitio la maquinaria energética de la célula [4].
  • Una vez unida, frenaría un ataque químico que, de otro modo, dañaría esa grasa y haría que los pliegues se vinieran abajo [4].
  • Su composición química le permitiría atravesar las membranas por sí sola, sin necesidad de un transportador [5].
  • No intervienen ni un receptor ni un sistema hormonal. El efecto que se le atribuye depende del lugar donde se instala la molécula.

MOTS-c es un péptido de 16 piezas [6]. Sus instrucciones de fabricación están en un gen de las mitocondrias, no en el ADN del núcleo de la célula [7]. Todo lo que sigue procede de células o animales:

  • Se ha descrito que bloquea una cadena de reacciones relacionada con el ácido fólico. Se acumula entonces una sustancia llamada AICAR, que podría encender el indicador de combustible de la célula: la proteína cinasa activada por AMP (AMPK) [7].
  • En células cultivadas sin azúcar, el péptido entró en el núcleo y se colocó junto a genes que protegen frente al estrés químico [8].
  • Un equipo describió que en el músculo se une a una segunda enzima, la caseína cinasa 2, y la activa [9].
  • Dos hallazgos apuntan en sentido contrario. Péptidos de esta familia hicieron que células envejecidas liberaran más señales inflamatorias [10], y en células humanas del tejido conjuntivo MOTS-c debilitó la reparación [11].

La diferencia de fondo es esta: SS-31 se diseñó para adherirse a una grasa de la membrana. MOTS-c, en cambio, es una señal del propio cuerpo que actuaría a través de enzimas. Ninguno de los dos mecanismos está confirmado en personas.

Qué muestran los estudios

En la literatura publicada que se ha revisado para esta página no se ha encontrado ningún estudio que compare directamente SS-31 y MOTS-c. Las dos monografías solo se mencionan entre sí para marcar el contraste, no como parte de un experimento común.

Lo que sigue son estudios separados de cada sustancia. Se hicieron en especies distintas, con enfermedades distintas, midiendo cosas distintas y durante tiempos de tratamiento distintos. Sus cifras no se pueden enfrentar unas con otras.

SS-31: síndrome de Barth, el uso autorizado

Ensayo aleatorizado de fase 2/3 TAZPOWER reclutó a doce pacientes varones de doce años o más con síndrome de Barth, una enfermedad hereditaria rara. Cada uno recibió por turnos el fármaco y un placebo. Ninguno de sus dos criterios principales mejoró: ni la distancia recorrida en seis minutos ni la puntuación de cansancio [12].

Con el fármaco, la fuerza del músculo que estira la rodilla subió 4 newtons de mediana, que es el valor central de las mediciones. Con el placebo bajó 5 newtons [3].

Extensión abierta En la fase posterior todos sabían qué se administraba y no había grupo de comparación. Frente al inicio, la ganancia mediana fue de 34 newtons en la semana 12, con diez pacientes. Llegó a 68 en la semana 24, con nueve, y a 63 en la semana 168, con ocho [3], [13].

La distancia caminada aumentó 95,9 metros en la semana 36 y 96,1 metros en la semana 168 [13]. Una fase así no permite separar el efecto del fármaco de la evolución natural de la enfermedad o de la práctica acumulada en la prueba. Por eso la agencia estadounidense exigió un ensayo de confirmación como condición de la autorización [14].

SS-31: enfermedad muscular mitocondrial, los ensayos fallidos

Ensayo aleatorizado de fase 3 MMPOWER-3 siguió durante 24 semanas a 218 adultos con una enfermedad muscular, confirmada genéticamente, causada por mitocondrias defectuosas. Quienes recibieron el fármaco caminaron 3,2 metros menos que quienes recibieron placebo. El margen compatible con los datos iba de 18,7 metros peor a 12,3 metros mejor (p = 0,69) [15].

El cansancio tampoco varió. Los autores interpretaron el resultado como una prueba sólida de que la elamipretida no mejora estas medidas [15].

Ensayos aleatorizados de fase 1/2 y fase 2 Dos ensayos previos prometían más, pero tampoco lograron su objetivo. En 36 adultos, la dosis más alta sumó 64,5 metros, frente a 20,4 con placebo (p = 0,053) [16]. En 30 adultos que pasaron por los dos tratamientos, la ganancia frente al placebo fue de 19,8 metros (p = 0,0833) [17].

SS-31: ensayos de corazón y de ojo

Ensayo aleatorizado de fase 2a EMBRACE STEMI administró el fármaco por vía intravenosa a 300 pacientes que acababan de sufrir un infarto. La cantidad de músculo cardíaco destruido resultó casi idéntica en los dos grupos. Ni las imágenes ni la evolución de los pacientes mostraron tampoco ningún beneficio [18].

Ensayo aleatorizado de fase 2 PROGRESS-HF siguió durante 28 días a 71 pacientes cuyo corazón bombeaba con poca fuerza. La sangre que queda en la cavidad principal tras cada latido apenas cambió. Con las dos dosis probadas, la diferencia frente al placebo fue de menos de 3 mililitros (−0,3 y 2,3 mililitros) [19].

Ensayo aleatorizado de fase 2 ReCLAIM-2 siguió 48 semanas a 176 pacientes de 55 años o más con degeneración macular seca asociada a la edad, una enfermedad del ojo. Las dos preguntas principales salieron negativas: la visión con poca luz y el crecimiento de la zona dañada de la retina [20].

SS-31: el músculo que envejece

Ensayo aleatorizado de fase 2, dosis única Participaron 39 adultos de 60 a 85 años con mitocondrias que funcionaban mal. Una sola infusión aumentó el máximo de combustible celular que producían sus músculos (p = 0,045 para el cambio porcentual). Al séptimo día la diferencia había desaparecido. La resistencia a la fatiga muscular no cambió [21].

MOTS-c: el metabolismo en ratones

Datos en animales El estudio de 2015 que describió el péptido trató a dos cepas de ratones, con 6 a 8 animales por grupo. Eliminaron antes el azúcar de la sangre y respondieron mejor a la insulina. Con una dieta que engorda no se volvieron obesos ni resistentes a la insulina [7].

En ratones propensos a la diabetes autoinmune, el tratamiento desde la semana 7 retrasó la enfermedad, en grupos de 6 a 10 animales [22]. En las fuentes revisadas no se ha encontrado ningún estudio controlado en personas que repita alguno de los dos resultados.

MOTS-c: la capacidad de carrera en ratones

Datos en animales Se estudiaron ratones de 2, 12 y 22 meses, en grupos de 5 a 10. Su carrera en cinta mejoró a todas las edades. Los que empezaron el tratamiento a los 23,5 meses, la vejez de un ratón, rindieron mejor y siguieron sanos más tiempo [23].

Datos en animales En otro estudio, correr en la rueda multiplicó el MOTS-c propio del músculo por entre 1,5 y 5, aproximadamente. En ratones no entrenados, una sola dosis alargó el tiempo de carrera un 12 % y la distancia un 15 % [24].

MOTS-c: mediciones en personas

Estudio observacional Estos estudios midieron el péptido que produce el propio cuerpo, sin administrar nada a los participantes. En diez hombres jóvenes poco activos, un entrenamiento intenso por intervalos elevó el MOTS-c en el músculo y en la sangre [23].

Estudio observacional En 10 personas delgadas y 10 con obesidad, los niveles en sangre fueron parecidos. Midieron 0,48 ± 0,16 frente a 0,52 ± 0,15 nanogramos por mililitro (p = 0,60). El nivel variaba de forma laxa con dos medidas de respuesta a la insulina: HOMA (r = 0,53) y Matsuda (r = −0,46) [25].

Estudio observacional Entre 125 participantes de China y 34 mujeres de Europa, los 26 con síndrome metabólico tenían más MOTS-c, no menos. Su nivel era de 315 picogramos por mililitro (315 ± 27) y aumentaba con la grasa del hígado [26]. Los autores lo interpretan como una señal de apuro del hígado más que como un efecto protector.

Registro de ensayos Una ficha del registro estadounidense de ensayos afirma recoger un estudio de MOTS-c en adultos con prediabetes. Su promotor presentó otras fichas que se definen a sí mismas como simulacros, ejemplos o registros ficticios. Por eso aquí no se cuenta como ensayo [27].

Fase 1 (solo nota de prensa) CB4211 es un pariente de MOTS-c modificado químicamente, no el propio péptido. Su ensayo en fase inicial se desarrolló entre julio de 2018 y abril de 2021 con 88 participantes [28]. En su tercera parte trató durante cuatro semanas a 20 participantes con obesidad e hígado graso.

Dos enzimas del hígado bajaron un 21 y un 28 %. Con placebo, una subió un 4 % y otra bajó un 11 %. El azúcar en sangre bajó un 6 %, sin cambios con placebo. Cada diferencia se consideró mayor de lo que explicaría el azar (p < 0,05) [29].

Estas cifras solo se conocen por una nota de prensa de la empresa, sin revisión de expertos independientes. El registro no muestra resultados publicados [28], [29]. Más tarde, la empresa declaró que el preparado no era apto para seguir desarrollándolo [30].

Seguridad

Los dos perfiles de seguridad se diferencian sobre todo en cuánto se sabe. SS-31 tiene un prospecto oficial estadounidense basado en un conjunto pequeño de datos de autorización. Para el propio MOTS-c no se ha encontrado ningún ensayo verificado en personas y, por tanto, ninguna lista de efectos adversos. Esa diferencia en los datos no es una clasificación del riesgo.

SS-31, según el prospecto y los ensayos [3]:

  • En los datos de autorización, los 12 pacientes tratados tuvieron reacciones en el punto de inyección, frente a 8 de 12 con placebo. El enrojecimiento de la zona afectó a 12 de 12, frente a 3 de 12.
  • El dolor en la zona afectó a 9 de 12 frente a 5 de 12. El endurecimiento y el picor, a 8 de 12 frente a 2 de 12 cada uno.
  • Los eosinófilos son glóbulos blancos que participan en las alergias. Suben hacia el día 30, alcanzan su máximo hacia el día 90 y vuelven a bajar. El prospecto no describe consecuencias perjudiciales.
  • La única contraindicación absoluta es una reacción alérgica grave a cualquiera de sus componentes. La forma con conservante contiene alcohol bencílico, que los recién nacidos no pueden procesar.
  • En un ensayo sobre enfermedad muscular mitocondrial, el 80 % de los participantes tuvo reacciones en el punto de inyección, casi siempre leves [17]. En el ensayo del ojo, los efectos adversos de cualquier tipo llegaron al 86 %, frente al 71 % con placebo [20].

Al autorizarse la elamipretida, no se había aclarado si puede causar cáncer. La agencia exigió dos estudios en animales sobre ese riesgo, con resultados en 2026 y en 2030 [14]. Los doce pacientes de la autorización eran varones de 12 a 35 años. Por eso siguen abiertos los riesgos poco frecuentes y los efectos en mujeres o niños pequeños [3].

MOTS-c, según las autoridades y el ensayo del análogo:

  • La Agencia Antidopaje de Estados Unidos afirma que la agencia estadounidense del medicamento no ha autorizado MOTS-c para su uso en personas [31].
  • Personas que dijeron haber comprado MOTS-c por internet contaron que sufrieron pulso acelerado, palpitaciones, insomnio, reacciones inmunitarias y fiebre. Ninguna fuente de las encontradas comprobó si la sustancia lo causó ni qué contenían los productos [31].
  • La agencia estadounidense del medicamento advirtió de posibles reacciones inmunitarias, impurezas en el material y una sustancia mal caracterizada [32], [33].
  • En la fase de cuatro semanas con CB4211, solo las reacciones breves de inyección afectaron a más de uno de cada diez participantes. Entre los 88 participantes no se comunicaron efectos adversos graves [28], [29].

Para el péptido natural no se han encontrado datos publicados sobre cómo lo absorbe y lo elimina el cuerpo. Tampoco se han encontrado datos en el embarazo, en niños ni en personas con daño en el hígado o el riñón.

Por qué esta página no indica dosis. La elamipretida exige receta en el único país que la autoriza y en los demás es un fármaco en investigación. Las cantidades figuran en la ficha técnica oficial o en los documentos del ensayo, y las decide el médico. Por eso esta página aplica a ambas sustancias la regla más estricta y omite las cantidades.

La elamipretida recibió una autorización acelerada en Estados Unidos el 19 de septiembre de 2025, solo para el síndrome de Barth [14]. Europa la designó medicamento huérfano, lo que no es una autorización [34], y otros registros no recogen ninguna [35]. MOTS-c no está autorizado en ningún país. Desde 2023, la agencia estadounidense lo considera un riesgo de seguridad para la elaboración en farmacia [33]. Tras una votación consultiva en julio de 2026 no hubo decisión definitiva [32], [36]. El deporte prohíbe MOTS-c siempre, según la sección S4.4.1. SS-31 no se nombra, pero la sección S0 alcanza a lo que se vende con su código de laboratorio [37]. Más información en péptidos prohibidos en el deporte. Las dos monografías se revisaron el 6 de septiembre de 2026.

SS-31

Estado de un vistazo

MercadoEstadoFecha
Estados UnidosAutorizado, con receta2025-09-19
Unión EuropeaNo autorizado—
AlemaniaNo autorizado—
Reino UnidoNo autorizado—
AustraliaNo autorizado—
CanadáNo autorizado—
SuizaNo autorizado—
Fase de desarrollo
Autorizado
Evidencia más sólida
Ensayo aleatorizado de fase 3
Estado AMA
Sin datos verificados
Última verificación
2026-09-06
Versión
1.0

Esta página no indica dosis.

MOTS-c

Estado de un vistazo

MercadoEstadoFecha
Estados UnidosNo autorizado—
Unión EuropeaNo autorizado—
AlemaniaNo autorizado—
Reino UnidoNo autorizado—
AustraliaNo autorizado—
CanadáNo autorizado—
SuizaNo autorizado—
Fase de desarrollo
Fase 1
Evidencia más sólida
Estudio observacional
Estado AMA
Prohibida (S4.4.1, 2026)
Última verificación
2026-09-06
Versión
1.0

¿Se usan juntos?

El directorio de péptidos, en el apartado de mezclas, no recoge ninguna combinación de SS-31 y MOTS-c. MOTS-c aparece en una mezcla, MitoPrime, junto a 5-Amino-1MQ y NAD+. SS-31 no figura en ninguna mezcla del directorio.

No se ha encontrado ningún estudio que administrara juntos SS-31 y MOTS-c, ni en las monografías de SS-31 y MOTS-c ni en sus fuentes.

Preguntas frecuentes

¿Cuál es mejor, SS-31 o MOTS-c?

Los estudios no permiten responder, porque en las fuentes revisadas no se ha encontrado ningún ensayo que compare los dos. En 218 adultos con una enfermedad muscular mitocondrial, SS-31 no alcanzó su objetivo principal en 24 semanas. Los resultados de MOTS-c proceden de ratones, y no se ha encontrado ningún ensayo verificado en el que personas recibieran el propio péptido.

¿Es más seguro SS-31 o MOTS-c?

Los datos no responden, porque en las fuentes revisadas no se ha encontrado ningún estudio que compare directamente su seguridad. En la autorización de SS-31, los doce pacientes tratados tuvieron una reacción en el punto de inyección, frente a ocho de doce con placebo. Para el propio MOTS-c no se ha encontrado ninguna lista verificada de efectos adversos en personas.

¿Qué diferencia hay entre SS-31 y MOTS-c?

SS-31 es una cadena de cuatro piezas creada en el laboratorio para adherirse a la cardiolipina, una grasa de la membrana interna mitocondrial. MOTS-c tiene 16 piezas, y su receta está en el ADN de las propias mitocondrias. SS-31 tiene una autorización estadounidense; MOTS-c no está autorizado en ningún país y el deporte lo prohíbe por su nombre.

¿Se pueden usar juntos SS-31 y MOTS-c?

En las fuentes de esta página no se ha encontrado ningún estudio en el que se administraran los dos juntos. El directorio de péptidos no recoge ninguna mezcla que contenga ambos. MOTS-c aparece en una mezcla, MitoPrime, junto a 5-Amino-1MQ y NAD+, y el propio MOTS-c no está autorizado en ningún país.

¿Son SS-31 y MOTS-c medicamentos autorizados?

Con su nombre oficial, elamipretida, SS-31 obtuvo el 19 de septiembre de 2025 una autorización acelerada en Estados Unidos, solo para el síndrome de Barth. Cuando se consultaron los registros el 6 de septiembre de 2026, ningún otro país lo había autorizado. Para MOTS-c, las mismas consultas no encontraron autorización en ninguno de los siete mercados.

¿Están prohibidos SS-31 y MOTS-c en el deporte?

MOTS-c está prohibido siempre y figura por su nombre en la sección S4.4.1 de la Lista de Prohibiciones de 2026. SS-31 no aparece en la lista. Pero lo que se vende con el código de laboratorio no es un medicamento autorizado, y le alcanza la prohibición general de la sección S0. Quien compite puede consultar a su agencia antidopaje nacional.

¿Es SS-31 la misma sustancia que la elamipretida?

Sí. SS-31 es el código de laboratorio, y elamipretida, el nombre internacional oficial. En documentos antiguos también aparecen MTP-131, RX-31 y SBT-131. El polvo que se vende con ese código no equivale al medicamento autorizado, cuyo contenido y pureza se controlan.

¿Se han probado SS-31 y MOTS-c en personas?

SS-31 sí, en varios ensayos controlados con cientos de pacientes, la mayoría sin alcanzar sus objetivos principales. En MOTS-c, los estudios en personas encontrados solo miden el péptido que fabrica el propio cuerpo. En las fuentes revisadas, el único pariente cercano que se administró a personas fue una molécula modificada llamada CB4211, que su fabricante abandonó después.

Fuentes

Tres títulos originales de la lista siguiente afirman un efecto. Se han sustituido por una descripción neutra en español, marcada como tal: son las entradas 7, 22 y 29. Autores, año, revista, volumen, páginas e identificadores no cambian.

  1. Merry TL, Kim SJ, Miller B, Kumagai H, Yen K, Cohen P (2020). Mitochondrial-derived peptides in energy metabolism. American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism 319(4):E659-E666. PMID 32776825. DOI 10.1152/ajpendo.00249.2020
  2. PubChem. Compound summary CID 11764719, elamipretide. Retrieved 6 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/11764719
  3. US Food and Drug Administration (2025). Elamipretide injection, prescribing information, revised 9/2025, NDA 215244. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2025/215244s000lbl.pdf
  4. Birk AV, Liu S, Soong Y, Mills W, Singh P, Warren JD, Seshan SV, Pardee JD, Szeto HH (2013). The mitochondrial-targeted compound SS-31 re-energizes ischemic mitochondria by interacting with cardiolipin. Journal of the American Society of Nephrology 24(8):1250-1261. PMID 23813215. DOI 10.1681/ASN.2012121216
  5. Zhao K, Zhao GM, Wu D, Soong Y, Birk AV, Schiller PW, Szeto HH (2004). Cell-permeable peptide antioxidants targeted to inner mitochondrial membrane inhibit mitochondrial swelling, oxidative cell death, and reperfusion injury. Journal of Biological Chemistry 279(33):34682-34690. PMID 15178689. DOI 10.1074/jbc.M402999200
  6. PubChem. Compound summary CID 146675088, Mots-c. National Library of Medicine. Retrieved 6 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/146675088
  7. Lee C, Zeng J, Drew BG, Sallam T, Martin-Montalvo A, Wan J, Kim SJ, Mehta H, Hevener AL, de Cabo R, Cohen P (2015). Primera descripción del péptido mitocondrial MOTS-c, con estudios metabólicos en ratones (título sustituido por una descripción neutra). Cell Metabolism 21(3):443-454. PMID 25738459. DOI 10.1016/j.cmet.2015.02.009
  8. Kim KH, Son JM, Benayoun BA, Lee C (2018). The mitochondrial-encoded peptide MOTS-c translocates to the nucleus to regulate nuclear gene expression in response to metabolic stress. Cell Metabolism 28(3):516-524.e7. PMID 29983246. DOI 10.1016/j.cmet.2018.06.008
  9. Wu Y et al. (2024). MOTS-c modulates skeletal muscle function by directly binding and activating CK2. iScience 27(11):111212. PMID 39559755. DOI 10.1016/j.isci.2024.111212
  10. Mendelsohn AR, Larrick JW (2018). Mitochondrial-derived peptides exacerbate senescence. Rejuvenation Research 21(4):369-373. PMID 30058454. DOI 10.1089/rej.2018.2114
  11. Xing L, Lu B, Zhu X, Al Saeedi M, Lerman A, Eirin A, Cohen P, Lerman LO (2026). Mitochondrial-derived peptide MOTS-c activates metabolic signaling but blunts reparative function in human mesenchymal stromal cells. Inflammation and Regeneration 46(1):35. PMID 42324588. DOI 10.1186/s41232-026-00431-7
  12. Reid Thompson W, Hornby B, Manuel R, Bradley E, Laux J, Carr J, Vernon HJ (2021). A phase 2/3 randomized clinical trial followed by an open-label extension to evaluate the effectiveness of elamipretide in Barth syndrome. Genetics in Medicine 23(3):471-478. PMID 33077895. DOI 10.1038/s41436-020-01006-8
  13. Thompson WR, Manuel R, Abbruscato A, Carr J, Campbell J, Hornby B, Vaz FM, Vernon HJ (2024). Long-term efficacy and safety of elamipretide in patients with Barth syndrome: 168-week open-label extension results of TAZPOWER. Genetics in Medicine 26(7):101138. PMID 38602181. DOI 10.1016/j.gim.2024.101138
  14. US Food and Drug Administration (2025). Approval letter, NDA 215244, accelerated approval, elamipretide injection, 19 September 2025. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/appletter/2025/215244Orig1s000ltr.pdf
  15. Karaa A, Bertini E, Carelli V, et al. (2023). Efficacy and safety of elamipretide in individuals with primary mitochondrial myopathy: the MMPOWER-3 randomized clinical trial. Neurology 101(3):e238-e252. PMID 37268435. DOI 10.1212/WNL.0000000000207402
  16. Karaa A, et al. (2018). Randomized dose-escalation trial of elamipretide in adults with primary mitochondrial myopathy. Neurology 90(14):e1212-e1221. PMID 29500292. DOI 10.1212/WNL.0000000000005255
  17. Karaa A, et al. (2020). A randomized crossover trial of elamipretide in adults with primary mitochondrial myopathy (MMPOWER-2). Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle 11(4):909-918. PMID 32096613. DOI 10.1002/jcsm.12559
  18. Gibson CM, et al. (2016). EMBRACE STEMI study: a phase 2a trial to evaluate the safety, tolerability, and efficacy of intravenous MTP-131 on reperfusion injury in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. European Heart Journal 37(16):1296-1303. PMID 26586786. DOI 10.1093/eurheartj/ehv597
  19. Butler J, et al. (2020). Effects of elamipretide on left ventricular function in patients with heart failure with reduced ejection fraction: the PROGRESS-HF phase 2 trial. Journal of Cardiac Failure 26(5):429-437. PMID 32068002. DOI 10.1016/j.cardfail.2020.02.001
  20. Ehlers JP, et al. (2025). ReCLAIM-2: a randomized phase II clinical trial evaluating elamipretide in age-related macular degeneration, geographic atrophy growth, visual function, and ellipsoid zone preservation. Ophthalmology Science 5(1):100628. PMID 39605874. DOI 10.1016/j.xops.2024.100628
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  22. Kong BS, Min SH, Lee C, Cho YM (2021). Estudio en ratones sobre MOTS-c, codificado en el ADN mitocondrial, y los islotes del páncreas en la diabetes autoinmune (título sustituido por una descripción neutra). Cell Reports 36(4):109447. PMID 34320351. DOI 10.1016/j.celrep.2021.109447
  23. Reynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, Joly JH, Mitchell CJ, Cameron-Smith D, Lu R, Cohen P, Graham NA, Benayoun BA, Merry TL, Lee C (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications 12(1):470. PMID 33473109. DOI 10.1038/s41467-020-20790-0
  24. Hyatt JK (2022). MOTS-c increases in skeletal muscle following long-term physical activity and improves acute exercise performance after a single dose. Physiological Reports 10(13):e15377. PMID 35808870. DOI 10.14814/phy2.15377
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  26. Sequeira IR, Woodhead JST, Chan A, D'Souza RF, Wan J, Hollingsworth KG, Plank LD, Cohen P, Poppitt SD, Merry TL (2021). Plasma mitochondrial derived peptides MOTS-c and SHLP2 positively associate with android and liver fat in people without diabetes. Biochimica et Biophysica Acta General Subjects 1865(11):129991. PMID 34419510. DOI 10.1016/j.bbagen.2021.129991
  27. ClinicalTrials.gov. NCT07505745, registry entry claiming a phase 2a study of MOTS-c in adults with prediabetes and overweight or obesity; sponsor Hudson Biotech. The same sponsor filed further entries whose own summaries call them a mock study, an example record or a fictional study (NCT07481734, NCT07437560, NCT07487363), so this entry is not treated here as a verified trial. Retrieved 6 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT07505745
  28. ClinicalTrials.gov. NCT03998514, phase 1a/1b study of CB4211 in healthy non-obese subjects and subjects with nonalcoholic fatty liver disease; sponsor CohBar, Inc.; n = 88; completed 19 April 2021; no results posted. Retrieved 6 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03998514
  29. CohBar, Inc. (2021). Nota de prensa sobre los primeros resultados del estudio de fase 1a/1b de CB4211, 10 de agosto de 2021, GlobeNewswire; sin revisión por expertos independientes (título sustituido por una descripción neutra). https://www.globenewswire.com/news-release/2021/08/10/2278324/0/en/CohBar-Announces-Positive-Topline-Results-from-the-Phase-1a-1b-Study-of-CB4211-Under-Development-for-NASH-and-Obesity.html
  30. CohBar, Inc. (2023). Annual report on Form 10-K for fiscal year 2022. SEC EDGAR. https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/1522602/000121390023018882/f10k2022_cohbarinc.htm
  31. US Anti-Doping Agency. What is the MOTS-c peptide? Retrieved 6 September 2026. https://www.usada.org/spirit-of-sport/what-is-mots-c-peptide/
  32. US Food and Drug Administration (2026). Briefing document, Pharmacy Compounding Advisory Committee meeting, 23-24 July 2026. https://www.fda.gov/media/193342/download
  33. US Food and Drug Administration. Interim policy on compounding using bulk drug substances under section 503A of the Federal Food, Drug, and Cosmetic Act. https://www.fda.gov/media/174456/download
  34. European Medicines Agency (2021). Orphan designation EU/3/21/2430, elamipretide for the treatment of Barth syndrome, 20 May 2021. https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/orphan-designations/eu-3-21-2430
  35. myPeptides Research & Editing (2026). Register checks of the MHRA, TGA, Health Canada and Swissmedic medicine registers for elamipretide, carried out 6 September 2026; no authorisation entry identified. Method described at https://mypep.app/methodology
  36. US Food and Drug Administration (2026). Advisory committee calendar, 23-24 July 2026 meeting of the Pharmacy Compounding Advisory Committee. Page last updated 6 August 2026. https://www.fda.gov/advisory-committees/advisory-committee-calendar/july-23-24-2026-meeting-pharmacy-compounding-advisory-committee-07232026
  37. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, in force from 1 January 2026; official text as annex to BGBl. III No. 219/2025; sections S0 and S4 reviewed in full. Retrieved 6 September 2026. https://www.wada-ama.org/en/prohibited-list

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Última revisión: Septiembre de 2026

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