AICAR：研究结果、监管状态与安全性
摘要
AICAR，也叫阿卡地新，不是肽。它是一种核苷，是人体自己能合成、也能排出的小分子；它被收进本登记册，是因为它和肽类摆在一起出售。它最大的一项试验让 3,080 名心脏手术患者分别接受阿卡地新或安慰剂输注，结果没有任何差别。至今没有任何国家批准过它，而且它在体育比赛中任何时候都被禁用。
要点速览
- 最大的那项试验什么也没找到。 在 3,080 名接受搭桥手术的患者中，主要结局在阿卡地新组是 1,493 人里的 76 人（5.1%），在安慰剂组是 1,493 人里的 75 人（5.0%），比值比 1.01（95% 置信区间 0.73 到 1.41）[1]。
- 它被提前叫停，是因为再做下去没有意义。 原计划纳入 7,500 名患者，入组到 3,080 人时，一次事先约定好的无效性分析结束了它 [1], [2]。
- 早先那批正面的证据没能站住。 一项汇总了五项随机试验、共 4,043 名患者的分析曾发现，围手术期心肌梗死少了 27%（比值比 0.69；95% 置信区间 0.51 到 0.95；p = 0.02）。后来失败的那项试验，正是建在这个结果上的 [3]。
- “一粒药当运动”说的是小鼠。 未经训练的小鼠每天按 500 mg/kg 往腹腔注射，连续四周，跑的距离多了大约 44%，时间长了大约 23%（p < 0.05），每组 15 到 20 只动物 [4]。
- 从来没有人体研究测过 AICAR 之下的耐力。 最接近的一项在 29 名健康男性身上进行，肌肉的葡萄糖摄取上升到 2.1 ± 0.8 倍，骑车则是 4.7 ± 1.7 倍，而且完全测不到它本该开启的那个酶被激活 [5]。
- 它在体育比赛中任何时候都被禁用， 2026 年的禁用清单在 S4.4.1 项下点了它的名，归为非特定物质；德国刑法也点了它的名，界限量为 7 000 mg [6], [7], [8]。
- 安全性上的信号是具体的，不是含糊的。 尿酸会升高，因为尿酸就是主要的代谢产物；全身乳酸最多上升 60%（p < 0.001）；后来一项试验在五名患者之后停止，记录下来的理由是“肾毒性”[9], [10], [11]。
AICAR 是什么
AICAR 是一种嘌呤核苷：一个咪唑碱基连着一个核糖，分子量 258.23 g/mol。它不含氨基酸，也没有肽键，所以它不是肽；世界反兴奋剂机构同样没有把它归到肽类激素里 [12], [6]。
这个名字被用在两种不同的化学物质上，而这大概是关于它最有用的一条常识。严格地说，AICAR 这个缩写指的是核苷酸 ZMP，也就是磷酸形式，化学数据库 PubChem 给它的编号是 CID 65110。在体育、法律和交易里，“AICAR”指的是核苷形式的阿卡地新，编号 CID 17513。本页讲的是核苷形式 [12]。
这个区别之所以要紧，是因为被研究、被出售的是核苷形式，而核苷酸是细胞用它造出来的东西。基础研究者常常把核苷形式写成小写 r 的“AICAr”，用来把两者分开 [13]。
基本信息
| 项目 | 内容 | 来源 |
|---|---|---|
| 名称 | AICAR；国际通用药名为阿卡地新（acadesine） | [12], [14] |
| 其他名称 | AICA riboside、acadesine、Z-riboside、GP 1-110、ARA-100、SCH 900395 | [12] |
| 类别 | 嘌呤核苷类似物；最初作为腺苷调节剂研发，后来被描述为 AMP 活化蛋白激酶的激活剂 | [15], [13] |
| 结构 | 5-氨基咪唑-4-甲酰胺碱基接上 beta-D-呋喃核糖；没有氨基酸，也没有序列 | [12] |
| 分子式与分子量 | C9H14N4O5，258.23 g/mol | [12] |
| 细胞内的活性形式 | ZMP，即单磷酸形式；C9H15N4O8P，338.21 g/mol，CID 65110 | [12], [16] |
| 半衰期 | 静脉输注后在血中为 1.4 小时；口服利用度低于 5% | [17] |
| 状态 | 任何市场都未获批；研发已停止 | [1], [18] |
| 研发方 | Gensia Pharmaceuticals，始于 1980 年代末，后为 Metabasis、PeriCor 和 Schering-Plough；血液肿瘤方向为 Advancell | [15] |
| CAS 登记号 | 2627-69-2 | [12] |
| PubChem CID | 17513 | [12] |
| UNII、InChIKey | 53IEF47846；RTRQQBHATOEIAF-UUOKFMHZSA-N | [12] |
| ChEBI、ChEMBL、DrugBank | CHEBI:28498、CHEMBL1551724、DB04944 | [19] |
| ATC 编码 | C01EB13，一个没有定义日剂量的分类编号 | [14] |
它是怎么起作用的
在细胞把它改造之前，AICAR 没有活性。转运蛋白先把它送进细胞，一种酶给它接上一个磷酸基团，产物就是 ZMP，而 ZMP 长得很像细胞自己的能量传感信号，足以被细胞错认成后者 [20]。
- 这个信号是个仿冒品。 ZMP 和 AMP 很像，AMP 是告诉细胞“能量快不够了”的分子。于是即便细胞真实的能量状况根本没变，ZMP 也可能把 AMP 活化蛋白激酶打开 [20]。
- 摄取和磷酸化缺一不可。 在白血病细胞里，无论是堵住转运蛋白，还是堵住加磷酸的那个酶，酶的激活和细胞死亡都会一起消失 [20]。
- 真正起作用的是磷酸形式，不是 AICAR。 一项把代谢组和蛋白质组结合起来的研究认定 ZMP 才是有毒的那一形式，并且发现它在目标酶之外还有许多结合对象 [16]。
- 很大一部分效应完全绕开了那个酶。 2021 年的一篇系统综述认为，过去记在它头上的许多效应其实与它无关，并且提醒不要过度解读以这种物质为基础的研究 [13]。
- 最初的设想完全是另一回事。 整个心脏项目押的是这样一个希望：AICAR 能在缺氧的组织里局部提高腺苷，从而保护心脏。这个假说被认真检验过一次，结果失败了 [3], [1]。
AICAR 和目录里摆在它旁边的那些肽，就是在这里分道扬镳的。那些肽作用在细胞表面的受体上；AICAR 必须先被摄取进细胞，再在里面被重新拼装一次 [20]。
研究发现了什么
五十年来，已经有超过 10,000 人在临床研究中接受过阿卡地新，这对一种被当作科研化学品出售的物质来说很不寻常。结果同样不寻常地清楚，而且大多是阴性的。
心脏手术：结束整个项目的那项试验
3 期随机试验 RED-CABG 在七个国家的 300 家中心，把 3,080 名计划接受搭桥手术、风险为中到高的成年人随机分组，年龄中位数为 66 岁。主要结局把三件事合在一起：任何原因导致的死亡、非致死性卒中，以及第 28 天之前需要机械循环支持 [1]。
3 期随机试验 它在阿卡地新组 1,493 人里出现了 76 例（5.1%），在安慰剂组 1,493 人里出现了 75 例（5.0%）。比值比是 1.01，95% 置信区间从 0.73 到 1.41。任何一项重要的次要结局也都没有差别 [1]。
随机双盲 3 期试验，3,080 名成年人在搭桥手术前入组，七个国家 300 家中心，因无效而提前停止；1,493 人里的 76 例对 1,493 人里的 75 例，比值比 1.01（95% 置信区间 0.73 到 1.41）。来源 [1], [2]。
3 期随机试验 登记库里覆盖全部随机人群的数字，1,536 人对 1,544 人，讲的是同一件事。合并结局是 4.9% 对 4.9%。任何原因导致的死亡是 1.9% 对 1.7%，非致死性卒中是 1.7% 对 1.7%，机械支持是 2.2% 对 2.3% [2]。
入组从 2009 年 5 月 6 日持续到 2010 年 7 月 30 日。原计划 7,500 人，做到 3,080 人时，按事先约定的无效性分析停了下来 [1], [2]。
当初为什么有人以为会不一样
荟萃分析 1997 年，一项汇总了 81 家中心、五项随机试验中 4,043 名搭桥患者个体数据的分析报告说，围手术期心肌梗死少了 27%（比值比 0.69；95% 置信区间 0.51 到 0.95；p = 0.02），到第 4 天为止的心源性死亡少了一半（比值比 0.52；0.27 到 0.98；p = 0.04）[3]。
荟萃分析 心肌梗死、卒中或心源性死亡的合并结局下降了 26%（比值比 0.73；0.57 到 0.93；p = 0.01）。单看卒中则没有显著下降（比值比 0.69；0.44 到 1.08；p = 0.10）[3]。
荟萃分析 心肌梗死之后到第 4 天为止的死亡，从 13.3%（98 例中的 13 例）降到 1.4%（71 例中的 1 例），p = 0.003 [3]。
随机试验，亚组 一项覆盖 54 家中心、2,698 名患者的两年随访指向同一个方向。围手术期心肌梗死让两年死亡率升高到 4.2 倍（p < 0.001）。在这些患者里，用了阿卡地新之后，死亡率从 27.8%（54 例中的 15 例）降到 6.5%（46 例中的 3 例），p = 0.006 [21]。
随机试验，亚组 这个数字背后一共只有 18 例死亡 [21]。
真正要紧的是这个先后顺序。更早、更小、汇总起来的证据看着很有说服力，一项更大的前瞻性试验把它推翻了。1997 年那项分析如今只剩下历史意义 [3], [1]。
单项心脏试验
随机试验 多国阿卡地新研究随机纳入 821 名搭桥患者，其中 403 人用药。它的主要结局没有达到。在一个事先定义为高风险的亚组里，Q 波心肌梗死从 19.7% 降到 10.0%（p = 0.032），而所有心血管不良事件是 19.4% 对 18.4%，总死亡率是 3.4% 对 2.7%，都没有差别 [22]。
随机试验 在 116 名分成三组的搭桥患者里，没有任何一项达到统计学显著。体外循环开始之前，超声上的缺氧征象出现率是 6%、15% 和 19%（p = 0.22）。手术之后，心电图征象是 11%、22% 和 18%（p = 0.42），超声征象是 24%、27% 和 29%（p = 0.86）[23]。
随机交叉试验 在 12 名稳定型心绞痛患者身上，四个剂量与安慰剂做了比较。用安慰剂校正之后，出现 1 mm ST 段压低所需时间的变化分别是 -0.1 ± 6.2%、11.1 ± 13.8%、12.9 ± 8.6% 和 -3.2 ± 6.8%。没有一项显著，而且最高剂量的表现还不如中间那两个 [24]。
肌肉、血糖和那个耐力说法
人体生理学研究 在 29 名健康男性身上，年龄 26 ± 8 岁，体质指数 25 ± 4 kg/m2，三小时的 AICAR 输注让肌肉的葡萄糖摄取上升到 2.1 ± 0.8 倍。同一项研究里，骑车让它上升到 4.7 ± 1.7 倍 [5]。
29 名健康男性，年龄 26 ± 8 岁，体质指数 25 ± 4 kg/m2；测的是肌肉里的 2-脱氧葡萄糖摄取。全身葡萄糖处置率上升 7%，从 9.3 ± 0.6 升到 10.0 ± 0.6 mg/kg 每分钟（p < 0.05），而且测不到 AMP 活化蛋白激酶被激活。来源 [5]。
人体生理学研究 机制并没有出现在人们预期的地方。20 分钟之后和三小时之后，酶的活性和它的磷酸化都没有变化，而骑车让两者都升高了。全身葡萄糖处置率上升了 7%，从 9.3 ± 0.6 升到 10.0 ± 0.6 mg/kg 每分钟（p < 0.05）[5]。
动物数据 那个著名的标题出自 2008 年发表的一项小鼠研究。未经训练的小鼠每天按 500 mg/kg 往腹腔注射，连续四周，每组 15 到 20 只动物。它们跑的距离多了大约 44%，时间长了大约 23%（p < 0.05）。体重没有变化，耗氧量上升 [4]。
没有证据 2026 年 9 月 13 日的文献检索，没有找到任何一篇测量 AICAR 之下耐力、身体成分、肌肉量或训练适应的已发表人体研究。每一条关于运动表现的说法，追到头不是那批小鼠，就是营销 [4], [5]。
血液肿瘤
实验室研究 在取自 70 名慢性淋巴细胞白血病患者的细胞里，阿卡地新在半数最大效应浓度 380 ± 60 微摩尔每升时引发细胞死亡。健康的 B 淋巴细胞一样敏感；T 细胞直到 4 毫摩尔每升都几乎不受影响 [20]。
1/2 期试验 在 24 名白血病复发或对治疗耐药的患者中，没有达到任何一项正式的疗效指标。作者只报告了一些趋势，而且他们自己也说，考虑到患者人数少、剂量跨度大，这些趋势并不稳定 [25]。
已终止的试验 后续那项针对骨髓疾病的研究在五名患者之后关闭。登记库给出的理由只有两个词：“肾毒性”[11]。
还不知道的事
- 关于皮下使用的一切。 有记录的每一次人体给药都进了静脉。灰色市场的卖家默认的那条给药途径，从来没有任何发表 [17]。
- 关于健康人反复使用的一切。 有据可查的最长人体暴露，是 20 天里的五次输注，或者两名患者持续输注十二天 [25], [26]。
- 关于口服的一切。 健康男性口服的利用度低于 5%，也不存在任何关于长期口服的研究 [17]。
- 致癌风险，以及对生育力和后代的影响。 这种物质没有公开可得的相关数据。
- 相互作用。 关于 AICAR 与二甲双胍或其他作用于同一条通路的药物合用，从来没有发表过任何内容。
- 它激活的那个酶到底促进还是抑制肿瘤生长。 文献互相矛盾，两个方向都没有长期人体数据 [13]。
不良反应与安全性
在心脏手术使用的低输注剂量下，阿卡地新的耐受性与安慰剂大致相当。这句话覆盖的只是七小时里给出的大约 42 mg/kg，别的都不覆盖。肿瘤学研究用的量是它的二十到四十倍，问题正是在那里出现的 [1], [2], [25]。
- 尿酸会升高，而且不可能不升高。 一项在四名健康男性身上做的放射标记研究发现，尿酸是主要的代谢产物：输注六小时之后，血浆里剩下的放射性几乎全在它身上。在汇总的搭桥数据里，这是相对安慰剂唯一的安全性差异 [9], [3]。
- 在那项较小的手术试验里，这个升高被量了出来。 血浆尿酸平均上升 1.6 ± 0.2 mg/dl，只出现在高剂量组，没有带来临床后果 [23]。
- 肾脏是有据可查的那道上限。 在 50 到 315 mg/kg 的白血病研究里，肾功能受损出现在不良事件之中；后续那项每天 140 到 315 mg/kg 的研究，在五名患者之后因肾毒性停止 [25], [11]。
- 在那项大型手术试验里，肾脏事件是平衡的。 严重肾衰竭在阿卡地新组 1,442 人里出现 20 例，在安慰剂组 1,457 人里出现 14 例；急性肾衰竭是 9 例对 10 例 [2]。
- 乳酸随剂量升高。 在 47 名接受 5 到 50 mg/kg 的冠心病患者身上，全身乳酸相对安慰剂最多上升 60%（p < 0.001）。作者把这理解为向无氧产能方向的一次推动 [10]。
- 低血糖是唯一一项对这种药不利的失衡。 严重低血糖在阿卡地新组 1,442 人里记录到 6 例，在安慰剂组 1,457 人里是 0 例。数字很小，但方向只有一个 [2]。
- 输注可能让血压下降。 白血病研究明确把这一点评为具有临床意义。在手术试验里，低血压在两组一样常见，1,442 人里的 280 例对 1,457 人里的 280 例 [25], [2]。
- 血细胞计数变化不大。 贫血是 384 例对 383 例，血小板减少是 119 例对 129 例，相对安慰剂没有信号 [2]。
- 另外两项严重事件在数字上不太对称。 呼吸衰竭在阿卡地新组 1,442 人里记录到 33 例，在安慰剂组 1,457 人里是 23 例；心搏骤停是 12 例对 7 例。这项试验并不是为检验这些结局设计的，而且严重事件的总体发生率两组相同 [2]。
在那项手术试验里，总的来说，严重不良事件在阿卡地新组 1,442 人里出现 327 例（22.7%），在安慰剂组 1,457 人里出现 329 例（22.6%）。其他事件是 1,154 例（80.0%）对 1,189 例（81.6%）。因不良事件停药的是 34 人对 23 人 [2]。
还有两点也该放在这一节里说。那项针对骨髓疾病的试验不是因为没效果而停，是因为器官损伤。另外，有毒的那一形式是细胞造出来的磷酸产物，而不是进入细胞的那个分子，这让“到底有多少剂量抵达一个细胞”变得更难推算 [11], [16]。
还有一种罕见的遗传病，叫 AICA 核糖苷尿症，患者从出生起在体内蓄积的正是这个分子。病情很重：严重的发育障碍、视网膜变性导致的视力丧失、生长受限、脊柱侧弯，还常常伴有难以控制的癫痫 [27]。
这不是对任何一个接受单次输注的人的预测。但它确实说明，身体并不把这个分子当作无关紧要的东西 [27]。
禁忌症没法列出来，因为既不存在获批产品，也不存在处方信息。从这些研究看，有三种情况的风险格外突出：肾功能受损、痛风或尿酸偏高，以及任何伴有乳酸升高的状况 [25], [10]。
研究中使用的剂量
下面这些剂量只是所引用的研究实际给出的量，列在这里是为了让人看懂那些结果。它们不是任何使用建议，也不是自行使用的指导。
| 研究 | 人群或模型 | 剂量 | 给药途径 | 持续时间 | 来源 |
|---|---|---|---|---|---|
| Dixon 1991，首次人体研究 | 健康男性，每个剂量水平 4 人用药、2 人安慰剂 | 10、25、50 和 100 mg/kg | 静脉；间隔一周之后改为口服 | 单次给药 | [17] |
| Dixon 1993，放射标记研究 | 4 名健康男性 | 25 mg/kg | 静脉 | 一次 15 分钟输注 | [9] |
| Holdright 1994，稳定型心绞痛 | 12 名患者，五向交叉 | 6、12、24 和 48 mg/kg，对照安慰剂 | 静脉 | 每个研究周期一次输注 | [24] |
| de Jonge 1997，起搏诱发的缺氧 | 47 名接受冠状动脉造影的患者 | 5、10、20 和 50 mg/kg | 静脉 | 单次 | [10] |
| Leung 1994，搭桥手术 | 116 名患者，三组 | 两个剂量水平，未按 mg/kg 给出，另加安慰剂 | 静脉，以及心脏停搏液 | 7 小时 | [23] |
| Menasche 1995，搭桥手术 | 821 名患者，403 人用药 | 每分钟 0.1 mg/kg，另在心脏停搏液中加 5 µg/ml | 静脉与心脏停搏液 | 7 小时 | [22] |
| McSPI 汇总分析 1997 | 4,043 名患者，2,012 人用药 | 每分钟 0.1 mg/kg | 静脉与心脏停搏液 | 7 小时 | [3] |
| Mangano 2006，两年随访 | 2,698 名患者，1,352 人用药 | 每分钟 0.1 mg/kg，另加 5 µg/ml | 静脉与心脏停搏液 | 7 小时 | [21] |
| RED-CABG 2012 | 3,080 名患者，1,536 人用药 | 总量 42 mg/kg，按每分钟 0.1 mg/kg 输注，另在心脏停搏液和体外循环预充液中加 5 µg/ml | 静脉、心脏停搏液与体外循环管路 | 约 7 小时 | [1], [2] |
| Van Den Neste 2013，慢性淋巴细胞白血病 | 24 名成年人 | 第一部分 50 到 315 mg/kg；第二部分 210 mg/kg，即最高耐受水平 | 静脉 | 四小时输注，20 天内最多五次 | [25] |
| GFM 研究 2013 至 2015，骨髓疾病 | 5 名成年人 | 计划分级为每天 140、210 和 315 mg/kg | 静脉 | 提前终止 | [11] |
| NCT00004314，莱施-奈恩病 | 2 名患者 | 登记库中未给出 | 持续输注 | 3 天基线之后 12 天 | [26] |
| Narkar 2008，小鼠研究 | 未经训练的小鼠，每组 15 到 20 只 | 每天 500 mg/kg；六天组为每天 250 mg/kg | 腹腔 | 4 周，或 6 天 | [4] |
| Wong 2017，马匹兴奋剂检测 | 1 匹母马 | 2 g | 静脉 | 单次 | [28] |
上面每一个来自人的数字，都是在医院监护下经静脉给出的，其中大部分是在手术室里。关于把 AICAR 打到皮下，人们一无所知。动物身上按毫克每公斤计的量换算不到人身上，何况这是一种吞下去之后利用度不到 5% 的物质 [17]。
研发与获批状态
AICAR 从来没有在任何国家、针对任何适应症、在任何时候被批准为药品。2026 年 9 月 13 日的登记库查询在任何地方都没有查到它，目前也没有任何干预性试验在测试它 [1], [18]。
从一个心脏药候选到一条空白登记，四十年
- 1991 年首次人体研究健康男性的药代动力学；口服利用度低于 5%，来源 [17]
- 1994-1995 年最早的几项手术试验先是 116 名患者，然后是 821 名；两项的主要结局都没有达到，来源 [23], [22]
- 1997 年汇总分析4,043 名患者，围手术期心肌梗死少了 27%，来源 [3]
- 2005 年欧盟孤儿药资格认定EU/3/05/280 用于慢性淋巴细胞白血病，5 月 27 日授予，来源 [18]
- 2006 年两年随访发表2,698 名患者；围手术期心肌梗死之后的生存更好，来源 [21]
- 2009-2010 年RED-CABG 入组计划 7,500 人，做到 3,080 人，随后因无效停止，来源 [1], [2]
- 2012 年结果终结了整个项目5.1% 对 5.0%，比值比 1.01，来源 [1]
- 2013-2015 年最后一项试验终止入组五名患者；登记的理由是肾毒性，来源 [11]
- 1980 年代末 Gensia Pharmaceuticals 用 GP 1-110 和 ARA-100 这两个代号，把它作为腺苷调节剂研发 [15]。
- 1997 年到 2005 年 项目先从 Gensia Sicor 转到 Metabasis，再到 PeriCor Therapeutics，最后到 Schering-Plough，也就是后来的默克 [15]。
- 2005 年 欧盟委员会依据 4 月 7 日的委员会正面意见，授予针对慢性淋巴细胞白血病的孤儿药资格认定 EU/3/05/280 [18]。
- 2007 年到 2010 年 Advancell 开展了那项纳入 24 名患者的白血病研究，产品名登记为“Acadra”[29], [25]。
- 2009 年到 2012 年 RED-CABG 入组、停止并报告结果；心脏方向的项目就此结束 [1], [2]。
- 2013 年到 2015 年 最后一项试验针对骨髓疾病，在五名患者之后终止 [11]。
| 市场 | 状态 | 起始时间或说明 |
|---|---|---|
| 美国 | 未获批 | 连药房配制的提名都没有 |
| 欧盟 | 未获批 | 只有孤儿药资格认定 |
| 德国 | 未获批 | 反兴奋剂法中被点名 |
| 英国 | 未获批 | 无许可 |
| 澳大利亚 | 未获批 | 未列入管制目录 |
| 加拿大 | 未获批 | 数据库中没有条目 |
| 瑞士 | 未获批 | 没有上市许可 |
其中五条依据的是在同一个系统里与一个对照物质同时进行的数据库查询。因此，空白的答案意味着确实没有，而不是查询出了问题 [30], [31], [32], [33], [34]。英国那一条要弱一些：登记库当天无法查询，所以状态是从全球情况推出来的 [35]。
有两条经常被读错。欧盟孤儿药资格认定是一种支持罕见病药物研发的身份，监管机构自己就写明它不是上市许可，而且此后从来没有人递交过申请。ATC 编码 C01EB13 是一个统计分类编号，发放时并没有定义任何日剂量 [18], [14]。
还有一点把 AICAR 和本登记册里的大多数物质区分开。美国那份提名用于药房配制的原料药清单里没有它，而同一份文件里艾帕瑞林出现了十次。从来没有人为它申请过一条合法的人用生产路径 [36]。
反兴奋剂
AICAR 在任何时候都被禁用，赛内赛外都一样，而且它是被 2026 年的清单直接点名的，不是靠兜底条款套进去的。条目原文是：“Activators of the AMP-activated protein kinase (AMPK), e.g. 5-N,6-N-bis(2-fluorophenyl)-[1,2,5]oxadiazolo3,4-bpyrazine-5,6-diamine (BAM15), AICAR, mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c (MOTS-c)”（AMP 活化蛋白激酶（AMPK）的激活剂，例如 BAM15、AICAR、MOTS-c）[6]。
这个条目位于 S4.4.1 节，属于代谢调节剂，而不属于 S2 节的肽类激素。S4.3 和 S4.4 里的物质属于非特定物质，这一类的处罚幅度更严 [6]。
德国走得比体育规则更远。反兴奋剂法的附录把 AICAR 作为 AMPK 轴激动剂的例子写了进去，2023 年的一部条例又把这一条的界限量定为 7 000 mg。超过这个量，取得和持有都构成刑事犯罪 [7], [8]。
难的是检出，因为每个人的尿里都有 AICAR。实验室因此改用人群浓度上限。在 12 377 份运动员样本中，平均浓度为 647 ± 365 ng/ml，中位数为 574 ng/ml。第 99 百分位数是 1786 ng/ml，第 99.7 百分位数是 2151 ng/ml [37]。
浓度在 2000 到 2500 ng/ml 以上的样本，被建议进一步做同位素分析 [37]。
还有两个工具在旁边帮忙。AICAR 与一种相关化合物 SAICAr 的比值，在 5517 份样本里波动范围很窄。男性的中位数是 3.3，第 99 百分位数是 9.3；女性分别是 4.2 和 14 [38]。
碳同位素方法还能把身体自己产生的分子和外源给入的分子分开。它在一个 63 人的参照人群中完成了验证，单次口服之后可以检出 40 多个小时 [39]。这一类物质的完整情况见体育禁用肽。
与相关肽的比较
| 物质 | 它怎么起作用 | 人体证据 | 体育状态 | 来源 |
|---|---|---|---|---|
| AICAR | 核苷；在细胞内被转化成 ZMP | 超过 10,000 名患者用过；最大的试验结果为中性 | 被点名，S4.4.1 | [1], [6] |
| MOTS-c | 影响代谢的线粒体肽 | 见它自己的页面 | 与它写在同一条清单条目里 | [6] |
| SLU-PP-332 | 作用于核受体的小分子 | 没有；见它自己的页面 | 见它自己的页面 | — |
| 5-Amino-1MQ | 阻断脂肪细胞代谢中的一种酶 | 见它自己的页面 | 见它自己的页面 | — |
| GW501516 | 作用于一种核受体的小分子 | 见登记册里的条目 | 德国法律中的界限量为 225 mg | [8] |
这张表显示的是家族相似，而不是化学上的亲缘。MOTS-c 是肽，AICAR 不是，可反兴奋剂清单把它们写在同一行里，因为两者都是靠“模仿训练”这个承诺卖出去的 [6]。
证据上的反差才是有用的部分。SLU-PP-332 和 5-Amino-1MQ 几乎没有人体数据，所以关于它们什么都还不能排除。AICAR 有一项做得很规范的试验，纳入了 3,080 名患者，而它给出的是一个 1.01 的比值比 [1]。
德国法律按数量把这些物质分得很开。AICAR 那一条的界限量是 7 000 mg，GW501516 那一条是 225 mg，大约低三十倍 [8]。
常见误解
- “AICAR 是肽。” 它是一种 258.23 g/mol 的核苷，既没有氨基酸，也没有肽键。把它摆在肽类里卖，是货架上的决定，不是化学上的 [12]。
- “搭桥试验证明它能预防心肌梗死。” 那是 1997 年到 2012 年之间的认识水平。后来 3,080 名患者给出了 5.1% 对 5.0% 和 1.01 的比值比，试验也因为没有意义而被叫停 [3], [1]。
- “一粒药当运动。” 小鼠，四周，每天 500 mg/kg 打进腹腔。在人身上，这些一样都没测过；何况“药丸”这个说法本身也不成立，因为吞下去之后能真正进入体内的不到 5% [4], [17]。
- “它在欧洲获批了，它有孤儿药资格。” 资格认定支持的是针对罕见病的研发，并且明确不是上市许可。此后从来没有人递交过申请，也不存在任何评估报告 [18]。
- “ATC 编码证明它曾是获批的心脏药。” 编码是按申请发放的分类编号，从未获批的物质也能拿到。这一个没有定义任何日剂量 [14]。
- “它不过是个 AMPK 激活剂，早就研究透了。” 2021 年的一篇系统综述发现它的许多效应与那个酶无关，一项蛋白质组研究还指认磷酸形式才是有毒的那一个 [13], [16]。
- “身体自己就会做它，所以它无害。” 前半句和后半句都成立，结论仍然不成立。那种让它蓄积的遗传病后果极重，而一项用高剂量的试验因为肾脏损伤停了下来 [27], [11]。
- “它能选择性地杀死癌细胞。” 在支撑这个说法的那项研究里，健康的 B 淋巴细胞和白血病细胞一样敏感 [20]。
- “现在有正在做的试验，说明兴趣正在回来。” 人们引用的那条登记条目讲的是给 AICA 核糖苷尿症患者补充嘌呤，那是一种 AICAR 过多的疾病，研究里根本不给 AICAR [40]。
常见问题
AICAR 是肽吗？
不是。它是一种核苷，分子量 258.23 g/mol，由一个咪唑碱基和一个核糖拼成，既没有氨基酸，也没有肽键。它出现在本登记册里，是因为它和肽类一起被出售和讨论，而不是因为它属于肽。反兴奋剂清单把它归进代谢调节剂，而不是肽类激素。
AICAR 和阿卡地新有什么区别？
这是同一个主题的两个名字，中间还夹着一点化学上的讲究。阿卡地新是核苷形式的国际通用药名，PubChem 编号 CID 17513。严格地说，AICAR 这个缩写指的是核苷酸 ZMP，编号 CID 65110，也就是细胞用它造出来的那个磷酸产物。日常用法、交易和反兴奋剂清单说的都是核苷形式。
AICAR 那项大型试验成功了吗？
没有，而且这是本登记册里最干净利落的阴性结果之一。RED-CABG 在搭桥手术前随机分配了 3,080 名患者。主要结局在阿卡地新组为 5.1%，在安慰剂组为 5.0%，比值比 1.01，置信区间从 0.73 到 1.41。入组提前停止，因为再做下去没有意义。
AICAR 能提高人的耐力吗？
从来没有研究测过。耐力这个说法出自每组 15 到 20 只未经训练的小鼠：它们每天按 500 mg/kg 往腹腔注射，四周之后跑的距离多了大约 44%，跑的时间长了大约 23%。最接近的一项人体研究在 29 名男性身上测了三小时的肌肉葡萄糖摄取，结果不到骑车效果的一半。
AICAR 在体育比赛中被禁用吗？
是，任何时候都禁，赛内赛外都一样。2026 年的禁用清单在 S4.4.1 项下点了它的名，把它归入 AMP 活化蛋白激酶的激活剂，属于非特定物质。因为每个人的尿里天然就有 AICAR，实验室靠的是人群浓度上限和碳同位素方法，而不是简单地看能不能检出。
持有 AICAR 合法吗？
这完全取决于你住在哪里，弄清楚这件事是你自己的责任。在本页查过的几个市场里，德国最严：AICAR 被写进反兴奋剂法的附录，2023 年的一部条例把这一条的界限量定为 7 000 mg，超过这个量，取得和持有都构成刑事犯罪。
有国家批准 AICAR 作为药品上市吗？
没有。2026 年 9 月 13 日查询美国、加拿大、瑞士、德国和澳大利亚的数据库，都没有查到任何条目，而同一个查询在每个库里都能找到用作对照的那种物质。2005 年拿到的欧盟孤儿药资格认定是一种研发身份，不是上市许可，此后也从来没有人递交过申请。
AICAR 已知的不良反应有哪些？
尿酸会升高，因为尿酸正是它的主要代谢产物。有一项研究里全身乳酸最多上升了 60%。肾脏是有据可查的那道上限：一项每天用 140 到 315 mg/kg 的试验在五名患者之后因肾毒性停止。在最大的那项试验里，严重低血糖在阿卡地新组出现了六例，安慰剂组一例也没有。
AICAR 为什么被当作科研化学品出售？
因为它在法律上没有别的身份可选。研发结束时它在任何地方都没有获批，所以不存在药品；也从来没有人为它打通过药房配制这条路。卖家给它贴上不供人用的标签，但这并不改变药事法如何对待一款面向人群推广的产品。
参考来源
- Newman MF, Ferguson TB, White JA, Ambrosio G, Koglin J, Nussmeier NA, et al. (2012). Effect of adenosine-regulating agent acadesine on morbidity and mortality associated with coronary artery bypass grafting: the RED-CABG randomized controlled trial. JAMA 308(2):157-164. PMID 22782417. DOI 10.1001/jama.2012.7633. Abstract read in full on 13 September 2026: 3,080 patients randomised at 300 centres in seven countries, recruitment 6 May 2009 to 30 July 2010, stopped after a pre-planned futility analysis at 3,080 of 7,500 planned; main outcome 76/1,493 (5.1 per cent) against 75/1,493 (5.0 per cent), odds ratio 1.01 (95 % confidence interval 0.73 to 1.41).
- ClinicalTrials.gov NCT00872001, "The Effect Of Acadesine On Reducing Cardiovascular and Cerebrovascular Adverse Events In Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Surgery" (Study P05633 AM1). Merck Sharp & Dohme LLC with the Duke Clinical Research Institute. Phase 3, 3,080 participants, terminated. Study record and results sections retrieved through API v2 on 13 September 2026: intervention 42 mg/kg at 0.1 mg/kg per minute with 5 µg/ml in the cardioplegia and pump priming solutions, substance code SCH 900395; participant flow 1,536 against 1,544; safety population 1,442 against 1,457 with 327 against 329 serious adverse events. https://clinicaltrials.gov/study/NCT00872001
- Mangano DT; Multicenter Study of Perioperative Ischemia (McSPI) Research Group (1997). Effects of acadesine on myocardial infarction, stroke, and death following surgery. A meta-analysis of the 5 international randomized trials. JAMA 277(4):325-332. PMID 9002496. DOI 10.1001/jama.277.4.325. Individual patient data from 4,043 bypass patients at 81 centres, 2,031 on placebo and 2,012 on acadesine.
- Narkar VA, Downes M, Yu RT, Embler E, Wang YX, Banayo E, et al. (2008). AMPK and PPARdelta agonists are exercise mimetics. Cell 134(3):405-415. PMID 18674809. DOI 10.1016/j.cell.2008.06.051. Full text read at PMC2706130. Untrained mice, 15 to 20 per group, 500 mg/kg per day into the abdomen for four weeks: running time up roughly 23 per cent and running distance up roughly 44 per cent (p < 0.05); a separate six-day arm used 250 mg/kg per day.
- Cuthbertson DJ, Babraj JA, Mustard KJ, Towler MC, Green KA, Wackerhage H, et al. (2007). 5-aminoimidazole-4-carboxamide 1-beta-D-ribofuranoside acutely stimulates skeletal muscle 2-deoxyglucose uptake in healthy men. Diabetes 56(8):2078-2084. PMID 17513706. DOI 10.2337/db06-1716. 29 healthy men; muscle uptake 2.1 ± 0.8-fold against 4.7 ± 1.7-fold for cycling; no change in enzyme activity or phosphorylation; whole-body glucose disposal up 7 per cent, from 9.3 ± 0.6 to 10.0 ± 0.6 mg/kg per minute (p < 0.05). The publisher returned an error for the full text on 13 September 2026, so the dose is not listed on this page.
- World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026, in force 1 January 2026. https://www.wada-ama.org/sites/default/files/2025-09/2026list_en_final_clean_september_2025.pdf Downloaded and searched in full text on 13 September 2026. AICAR is named in section S4.4.1 under the heading "S4 HORMONE AND METABOLIC MODULATORS / PROHIBITED AT ALL TIMES (IN- AND OUT-OF-COMPETITION)" and appears again in the alphabetical index. The list states that substances in classes S4.3 and S4.4 are non-specified substances.
- Germany, annex to the anti-doping act (Anti-Doping-Gesetz). https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html Retrieved 13 September 2026. Section III, item 4 "metabolic modulators" carries the line "AMPK (PPARd-AMP-activated protein kinase)-Axis-Agonisten / Zum Beispiel: AICAR"; the annex expressly includes salts, esters, ethers, isomers, mixtures of isomers, complexes and derivatives.
- Germany, regulation setting threshold quantities for doping substances (Dopingmittel-Mengen-Verordnung) of 10 March 2023, Federal Law Gazette 2023 I no. 67, p. 5, in force from 16 March 2023. https://www.gesetze-im-internet.de/dmmv_2023/DmMV.pdf Downloaded and extracted on 13 September 2026. The AMPK-axis line, with AICAR as the example, carries a threshold of 7 000 mg; the PPARd line with GW1516 carries 225 mg, SR9009 75 mg and meldonium 42 000 mg.
- Dixon R, Fujitaki J, Sandoval T, Kisicki J (1993). Acadesine (AICA-riboside): disposition and metabolism of an adenosine-regulating agent. Journal of Clinical Pharmacology 33(10):955-958. PMID 8227467. DOI 10.1002/j.1552-4604.1993.tb01929.x. Radiolabel study in four healthy men, 25 mg/kg as a 15-minute infusion: uric acid was the main breakdown product and accounted for essentially all plasma radioactivity six hours after the infusion; ZMP was found only in red blood cells; 48 per cent of the dose was recovered over two weeks, only 5 per cent of it unchanged.
- de Jonge R, Macleod DC, Suryapranata H, van Es GA, Friedman J, Serruys PW (1997). Effect of acadesine on myocardial ischaemia in patients with coronary artery disease. European Journal of Pharmacology 337(1):41-44. PMID 9389379. DOI 10.1016/s0014-2999(97)01239-9. 47 patients given 5 to 50 mg/kg into a vein; systemic lactate rose dose-dependently by up to 60 per cent against placebo (p < 0.001).
- ClinicalTrials.gov NCT01813838, "GFM-Acadesine: A Phase I-II Trial of Acadesine in IPSS High and Int-2 MDS, AML With 20-30% Marrow Blasts and CMML Type 2 Not Responding to Azacitidine or Decitabine". Groupe Francophone des Myelodysplasies with Advancell. Phase 1/2, 5 participants, terminated; the registry field for the reason reads "Renal toxicity"; planned dose steps 140, 210 and 315 mg/kg per day. Retrieved through API v2 on 13 September 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT01813838
- PubChem (National Center for Biotechnology Information), compound CID 17513 "Acadesine" (C9H14N4O5, 258.23 g/mol, InChIKey RTRQQBHATOEIAF-UUOKFMHZSA-N, CAS 2627-69-2, UNII 53IEF47846) and compound CID 65110 "AICA Ribotide" (C9H15N4O8P, 338.21 g/mol, CAS 3031-94-5, UNII F0X88YW0YK). Queried through the PUG-REST interface on 13 September 2026.
- Visnjic D, Lalic H, Dembitz V, Tomic B, Smoljo T (2021). AICAr, a widely used AMPK activator with important AMPK-independent effects: a systematic review. Cells 10(5):1095. PMID 34064363. Concludes that many effects on metabolism, the oxygen-shortage response, nucleotide synthesis and tumour cells are independent of the enzyme, and warns against over-interpreting studies based on this substance.
- WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, ATC/DDD Index, code C01EB13 "acadesine", group C01EB "other cardiac preparations". https://atcddd.fhi.no/atc_ddd_index/?code=C01EB13 Retrieved 13 September 2026, page dated "Last updated: 2026-01-20". No defined daily dose is recorded.
- Adis R&D Profile (2008). Acadesine: AICA riboside, ARA 100, arasine, GP 1 110. Drugs in R&D 9(3):169-175. PMID 18457469. DOI 10.2165/00126839-200809030-00004. Development chronology from Gensia Sicor to Metabasis in December 1997, a licence in November 2000, PeriCor Therapeutics in January 2005 and then Schering-Plough, alongside the Advancell programme in blood cancer; names the European orphan status and the development brand names, none of which belong to an approved product.
- Douillet DC, Pinson B, Ceschin J, Huerlimann HC, Saint-Marc C, Laporte D, et al. (2019). Metabolomics and proteomics identify the toxic form and the associated cellular binding targets of the anti-proliferative drug AICAR. Journal of Biological Chemistry 294(3):805-815. PMID 30478173. DOI 10.1074/jbc.RA117.001068. Identifies the ribotide ZMP, rather than AICAR itself, as the toxic form.
- Dixon R, Gourzis J, McDermott D, Fujitaki J, Dewland P, Gruber H (1991). AICA-riboside: safety, tolerance, and pharmacokinetics of a novel adenosine-regulating agent. Journal of Clinical Pharmacology 31(4):342-347. PMID 2037706. DOI 10.1002/j.1552-4604.1991.tb03715.x. First human pharmacokinetics: 10, 25, 50 and 100 mg/kg into a vein and by mouth, four active and two placebo per level; terminal half-life 1.4 hours, clearance 2.5 l/h/kg, volume of distribution 1.6 l/kg, renal clearance 0.2 l/h/kg with 8 per cent excreted unchanged; availability by mouth under 5 per cent.
- European Medicines Agency. EU/3/05/280 — orphan designation for the treatment of B-cell chronic lymphocytic leukaemia, active substance acadesine. https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/orphan-designations/eu-3-05-280 Retrieved 13 September 2026. Designation granted on 27 May 2005 to Advanced In Vitro Cell Technologies S.L., Spain, later Advancell, on a committee opinion of 7 April 2005; prevalence at designation 2.7 per 10 000 people in the European Union, against a limit of 5 per 10 000. The page states: "An orphan designation is not a marketing authorisation." No assessment report and no authorisation exist.
- Wikidata, entity Q4671562 "acadesine". https://www.wikidata.org/wiki/Special:EntityData/Q4671562.json Retrieved 13 September 2026: CAS 2627-69-2, PubChem CID 17513, UNII 53IEF47846, ChEBI 28498, ChEMBL CHEMBL1551724, DrugBank DB04944, ATC C01EB13.
- Campas C, Lopez JM, Santidrian AF, Barragan M, Bellosillo B, Colomer D, et al. (2003). Acadesine activates AMPK and induces apoptosis in B-cell chronic lymphocytic leukemia cells but not in T lymphocytes. Blood 101(9):3674-3680. PMID 12522004. DOI 10.1182/blood-2002-07-2339. Cells from 70 patients; half-maximal effective concentration 380 ± 60 micromoles per litre; blocking the transporter or the phosphorylating enzyme abolished the effect; normal B lymphocytes were equally sensitive.
- Mangano DT, Miao Y, Tudor IC, Dietzel C (2006). Post-reperfusion myocardial infarction: long-term survival improvement using adenosine regulation with acadesine. Journal of the American College of Cardiology 48(1):206-214. PMID 16814669. DOI 10.1016/j.jacc.2006.04.044. 2,698 patients at 54 centres; heart attack around surgery in 100 patients (3.7 per cent); two-year mortality in that subgroup 27.8 per cent (15/54) against 6.5 per cent (3/46), p = 0.006.
- Menasche P, Jamieson WR, Flameng W, Davies MK; Multinational Acadesine Study Group (1995). Acadesine: a new drug that may improve myocardial protection in coronary artery bypass grafting. Results of the first international multicenter study. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 110(4 Pt 1):1096-1106. PMID 7475138. DOI 10.1016/s0022-5223(05)80179-5. 821 patients, 418 on placebo and 403 on acadesine; main outcomes missed.
- Leung JM, Stanley T, Mathew J, Curling P, Barash P, Salmenpera M, et al.; SPI Research Group (1994). An initial multicenter, randomized controlled trial on the safety and efficacy of acadesine in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery. Anesthesia & Analgesia 78(3):420-434. PMID 7818622. DOI 10.1213/00000539-199403000-00002. 116 patients in three groups, seven-hour infusion; no significant differences; plasma uric acid up 1.6 ± 0.2 mg/dl in the high-dose group only.
- Holdright DR, Sparrow JL, Wright CL, Steiner J, Fox KM (1994). Effect of acadesine, a new metabolic agent, on exercise-induced myocardial ischemia in chronic stable angina. Cardiovascular Drugs and Therapy 8(2):193-197. PMID 7918131. DOI 10.1007/BF00877327. 12 patients, five-way crossover with 6, 12, 24 and 48 mg/kg; no significant change in exercise measures.
- Van Den Neste E, Cazin B, Janssens A, Gonzalez-Barca E, Terol MJ, Levy V, et al. (2013). Acadesine for patients with relapsed/refractory chronic lymphocytic leukemia (CLL): a multicenter phase I/II study. Cancer Chemotherapy and Pharmacology 71(3):581-591. PMID 23228986. 24 patients; part I single doses of 50 to 315 mg/kg in 18 patients, part II 210 mg/kg in 6; highest tolerated dose 210 mg/kg; raised uric acid from grade 2 upwards, managed with preventive allopurinol; also anaemia, low platelets, impaired kidney function and clinically significant infusion-related low blood pressure.
- ClinicalTrials.gov NCT00004314, "Phase II Pilot Study of Aminoimidazole Carboxamide Riboside (AICAR), a Precursor of Purine Synthesis, for Lesch-Nyhan Disease". National Center for Research Resources with the University of California, San Diego. Two patients, from February 1996; continuous infusion over 12 days after three baseline days; no dose stated in the registry and no results posted. Retrieved through API v2 on 13 September 2026.
- Ramond F, Rio M, Heron B, Imbard A, Marie S, Billiemaz K, et al. (2020). AICA-ribosiduria due to ATIC deficiency: delineation of the phenotype with three novel cases, and long-term update on the first case. Journal of Inherited Metabolic Disease 43(6):1254-1264. PMID 32557644. DOI 10.1002/jimd.12274. Describes the inherited disease of AICA-riboside accumulation and points to a cell-damaging mechanism.
- Wong JKY, Kwok WH, Chan GHM, Choi TLS, Ho ENM, Jaubert M, et al. (2017). Doping control study of AICAR in post-race urine and plasma samples from horses. Drug Testing and Analysis 9(9):1363-1371. PMID 28407446. DOI 10.1002/dta.2205. 1470 race urine samples from Australia, France and Hong Kong; proposed screening limit 600 ng/ml; after 2 g into a vein in one mare the detection window was about 4.5 hours.
- ClinicalTrials.gov NCT00559624, "A Phase I/II Open Label Dose Escalation Study to Investigate the Safety and Tolerability of Acadesine in Patients With B-cell Chronic Lymphocytic Leukemia". Advancell - Advanced In Vitro Cell Technologies, S.A., with Nexus Oncology Ltd, product name "Acadra". Completed December 2010, no results posted. Retrieved through API v2 on 13 September 2026.
- US Food and Drug Administration, openFDA. Approvals endpoint https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json and product code endpoint https://api.fda.gov/drug/ndc.json, queried 13 September 2026. Searches for "acadesine" returned no record in either, while the control query for tesamorelin returned records.
- Health Canada, Drug Product Database, active ingredient endpoint https://health-products.canada.ca/api/drug/activeingredient/?ingredientname=acadesine Queried 13 September 2026: empty result, against two records for the control substance tesamorelin.
- Swissmedic, extended list of authorised human medicines (XLSX), downloaded 13 September 2026 and searched: no match for "Acadesin", "AICAR" or "Aminoimidazol", against 147 matches for the control substance metformin.
- Therapeutic Goods (Poisons Standard — June 2026) Instrument 2026, F2026L00633, version of 28 May 2026, 674 pages. https://www.legislation.gov.au/F2026L00633 Downloaded and converted to 39 488 lines of text on 13 September 2026: no match for "acadesine", "AICAR" or "imidazole-4-carboxamide", against three matches for the control substance ipamorelin. Not being scheduled by name does not make an unregistered therapeutic good lawful to supply or import.
- Germany, annex 1 to the regulation on prescription-only medicines (Arzneimittelverschreibungsverordnung). https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html Retrieved 13 September 2026: no entry for "Acadesin", "AICAR" or "Aminoimidazol", against 10 matches for insulin and 1 for metformin. The substance is not prescription-only because it is not an authorised medicine at all.
- United Kingdom: the medicines regulator’s product index returned only an empty page frame on 13 September 2026, because results load dynamically, so no control query was possible either. The British status on this page is inferred from the absence of any approval worldwide, not from a database match.
- US Food and Drug Administration, "Certain bulk drug substances for use in compounding that may present significant safety risks" and the pages listing substances nominated under sections 503A and 503B. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks Retrieved 13 September 2026: no match for "acadesine" or "AICAR", against 10 matches for ipamorelin in the same document.
- Sobolevsky T, Ahrens B (2019). Urinary concentrations of AICAR and mannitol in athlete population. Drug Testing and Analysis 11(3):530-535. PMID 30548818. DOI 10.1002/dta.2557. 12 377 urine samples: mean 647 ± 365 ng/ml, middle value 574 ng/ml, 99th percentile 1786 ng/ml, 99.7th percentile 2151 ng/ml; samples above 2000 to 2500 ng/ml proposed for isotope checking.
- Sobolevsky T, Piper T, Ahrens B, Thevis M (2022). AICAr to SAICAr ratio can serve as additional marker of AICAr use. Drug Testing and Analysis 14(11-12):2017-2025. PMID 36342242. DOI 10.1002/dta.3399. 5517 athlete samples: middle value of the ratio 3.3 with a 99th percentile of 9.3 in men, and 4.2 with 14 in women.
- Piper T, Thomas A, Baume N, Sobolevsky T, Saugy M, Rodchenkov G, et al. (2014). Determination of 13C/12C ratios of endogenous urinary 5-amino-imidazole-4-carboxamide 1beta-D-ribofuranoside (AICAR). Rapid Communications in Mass Spectrometry 28(11):1194-1202. PMID 24760559. DOI 10.1002/rcm.6891. Carbon isotope method separating the body’s own molecule from an administered one; reference group of 63 people; detection for more than 40 hours after a single dose by mouth.
- ClinicalTrials.gov NCT06845501, "Purine Supplementation in Patients With AICA-Ribosiduria". Centre Hospitalier Universitaire de Saint-Etienne, 10 participants, recruiting. No AICAR is administered; the study concerns a disease in which the molecule accumulates. Found through the registry search for "acadesine" on 13 September 2026.
引用本页
本页的事实核对完成于 2026 年 9 月 13 日，状态表背后的每一个登记库都是当天查询的。有两点比其余部分弱：英国那一条依据的是推断而不是数据库匹配，另外也无法确定 1990 年代美国是否曾经递交过申请并被驳回。
myPeptides Research & Editing. (2026). AICAR：研究结果、监管状态与安全性。版本 1.0，2026 年 9 月 13 日。myPeptides 肽类登记册。取自 https://mypep.app/peptides/aicar
本登记册的页面如何编写和分级，见方法论；完整登记册见肽类总览。
| 版本 | 日期 | 变更 |
|---|---|---|
| 1.0 | 2026-09-13 | 首次发布 |
最后核对： 2026 年 9 月 13 日。下次复核： 出现新登记的试验时、反兴奋剂分类发生变化时，或本页未查过的市场作出监管决定时。