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Kisspeptina-10: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Estado de un vistazo

MercadoEstadoFecha
Estados UnidosEn investigación2023-09-29
Unión EuropeaEn investigación—
AlemaniaEn investigación—
Reino UnidoEn investigación—
AustraliaNo autorizado—
CanadáNo autorizado—
SuizaNo autorizado—
Fase de desarrollo
Fase 2
Evidencia más sólida
Ensayo aleatorizado de fase 1
Estado AMA
Prohibida (S2.2.1, 2026)
Última verificación
2026-09-10
Versión
1.0

Esta página no indica dosis.

Kisspeptina-10: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Resumen

La kisspeptina-10 es un fragmento corto de un péptido que el propio cuerpo humano fabrica. Actúa en el hipotálamo, un escalón por encima de la hormona GnRH, y en los hombres eleva durante un rato la hormona luteinizante y la testosterona. Ningún país la ha autorizado, y la agencia estadounidense del medicamento la incluye entre los ingredientes de formulación magistral que pueden entrañar riesgos importantes de seguridad. Su hallazgo central es que el efecto se invierte: administrada de forma continua en lugar de a pulsos, frena el eje hormonal en vez de estimularlo.

Lo esencial de un vistazo

  • No está autorizada en ningún sitio y figura como riesgo de formulación. El 29 de septiembre de 2023 la FDA situó la kisspeptina-10 en la categoría 2 de su lista de sustancias a granel que pueden entrañar riesgos importantes de seguridad, y alegó dudas de inmunogenicidad y de impurezas [1].
  • Desaparece en cuestión de minutos. Su semivida en personas ronda los 3 minutos, frente a unos 28 minutos del fragmento natural más largo, la kisspeptina-54 [2].
  • Administrarla sin pausa invierte el efecto. Tras cinco días de infusión continua en hombres, las gonadotropinas quedaron igual que en el brazo sin principio activo. Con pausas, la subida se mantuvo doce días: el cambio medio de la hormona luteinizante fue de −0,16 ± 0,19 con el simulacro, de +1,68 ± 0,25 el primer día y de +1,14 ± 0,33 el duodécimo (p = 0,003) [3].
  • Un análogo de acción prolongada llevó la testosterona por debajo del umbral de castración. Con catorce días de infusión continua de TAK-448, la testosterona cayó por debajo del valor de partida en 60 horas y desde el octavo día se mantuvo bajo el rango de castración [4].
  • Más no significa más fuerte. En hombres sanos, el nivel de dosis más alto que se probó produjo una respuesta de hormona luteinizante menor que el intermedio (p < 0,05). La curva de dosis y respuesta tiene forma de campana [5].
  • En dos grupos importantes no hace nada. Las mujeres sanas en la primera mitad del ciclo menstrual no mostraron ningún cambio de gonadotropinas. Las personas con hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático tampoco respondieron [6], [7].
  • La lista de prohibiciones la nombra para los deportistas varones. La clase S2.2.1 de la lista de 2026 abarca la kisspeptina y sus análogos agonistas, prohibidos en todo momento [8].
  • Se ha analizado un vial del mercado negro. Un laboratorio belga de control del dopaje examinó uno y no encontró impurezas inesperadas, pero sí una degradación claramente más avanzada que la del patrón de referencia comprado [9].

Qué es la kisspeptina-10

La kisspeptina-10 es una cadena de diez aminoácidos con la secuencia YNWNSFGLRF-NH2, amidada en el extremo final. No es una molécula de diseño: se trata de un fragmento natural del producto del gen humano KISS1 y del trozo más corto de la familia de las kisspeptinas que todavía activa por completo el receptor [10], [11].

La nomenclatura es la principal fuente de confusión que rodea a esta sustancia. Metastina 45-54 cuenta las posiciones dentro del fragmento de 54 piezas que es la kisspeptina-54. Kisspeptina 112-121 las cuenta dentro de la proteína precursora de 145 piezas. Los dos nombres designan este mismo péptido de diez aminoácidos [10], [11].

Eso importa al leer la literatura científica. El grupo de Boston, en el Massachusetts General Hospital, escribe kisspeptina 112-121 en todos sus trabajos, mientras que el grupo de Londres escribe kisspeptina-10 [11].

El nombre antiguo, metastina, viene de la investigación oncológica, donde el producto del gen KISS1 se describió por primera vez como un supresor de la metástasis. Ese nombre no dice nada sobre un posible efecto del péptido administrado desde fuera, y no existe ninguna prueba de ello en personas [12].

Datos básicos

CampoValorRef.
Nombres en usoKisspeptina-10, KP-10, metastina 45-54, kisspeptina 112-121, NSC 741805[10], [11]
ClaseFragmento natural de un neuropéptido; agonista del receptor KISS1R, antes llamado GPR54[12], [13]
SecuenciaYNWNSFGLRF-NH2, diez aminoácidos[11], [10]
Fórmula y masaC63H83N17O14, 1.302,4 g/mol[10]
Semivida en personasUnos 3 minutos, frente a unos 28 minutos de la kisspeptina-54[2]
Vías empleadas en los estudiosEn vena y bajo la piel. Nunca por vía oral[3], [5]
SituaciónEn investigación, sin autorización en ningún país; exposición humana más larga, doce días[1], [3]
Estudiada porMassachusetts General Hospital, Edimburgo, Imperial College de Londres[14], [15]
Número de registro CAS374675-21-5[10]
PubChem CID25240297[10]
UNIIFS1N52VS3S[10]
ChEMBLCHEMBL376756[10]
Código ATCNinguno. Una consulta al índice de la OMS no devolvió resultados[16]

Ninguna farmacopea del mundo recoge una monografía sobre ella, así que no existe un estándar oficial de pureza ni de conservación. Se comercializa como reactivo de laboratorio, y dos estudios registrados en personas usaron material de esa calidad en lugar de un producto farmacéutico [17].

Kisspeptina-10: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad

Cómo actúa

La kisspeptina-10 trabaja un piso por encima del sistema hormonal sobre el que influye, y no toca directamente la hipófisis.

  • Actúa sobre las neuronas GnRH del hipotálamo. Al unirse al receptor KISS1R hace que esas células nerviosas liberen GnRH, que a su vez ordena a la hipófisis liberar hormona luteinizante y FSH, las dos hormonas que gobiernan las gónadas [12], [13].
  • El receptor transmite la señal mediante calcio. KISS1R está acoplado a la vía Gq/11, que pasa por la fosfolipasa C y termina liberando calcio dentro de la célula [13].
  • Una sola inyección reajusta el generador de pulsos. En hombres sanos, una inyección en vena desencadenó un pulso de hormona luteinizante siempre que se administró, y además retrasó el siguiente pulso natural aproximadamente el equivalente a un intervalo normal [18].
  • Los pulsos provocados fueron mayores que los espontáneos. La amplitud alcanzó 5,0 ± 1,0 frente a 2,1 ± 0,3 mUI/ml (p = 0,02), y la liberación de GnRH que había detrás duró unos 17 minutos [18].
  • El receptor deja de responder ante una señal constante. Esta propiedad decide todo lo demás que se cuenta en esta página, y el apartado siguiente la trata en detalle [19].

Conviene trazar bien una frontera. La GnRH actúa directamente sobre la hipófisis y la kisspeptina lo hace un paso antes, de modo que a igual cantidad molar la kisspeptina es más débil y falla por completo cuando las propias neuronas GnRH están dañadas [7], [14].

Qué encontraron los estudios

Todos los estudios de kisspeptina-10 en personas son pequeños, breves y fisiológicos: miden niveles hormonales, no resultados de salud.

La hormona luteinizante en hombres sanos

Estudio fisiológico En seis hombres sanos, las inyecciones en vena elevaron con rapidez la hormona luteinizante en suero, y lo hicieron en proporción a la cantidad administrada hasta cierto punto. El nivel intermedio de dosis produjo la mayor respuesta, de 4,1 ± 0,4 a 12,4 ± 1,7 UI/l a los 30 minutos (p < 0,001). El nivel más alto dio una subida menor que el intermedio (p < 0,05) [5].

Estudio fisiológico Unas infusiones de hasta 22,5 horas en cuatro hombres subieron la hormona luteinizante de 5,4 ± 0,7 a 20,8 ± 4,9 UI/l con el ritmo más rápido (p < 0,05). La testosterona pasó de 16,6 ± 2,4 a 24,0 ± 2,5 nmol/l (p < 0,001).

Con el ritmo más lento, la hormona luteinizante media subió de 5,2 ± 0,8 a 14,1 ± 1,7 UI/l (p < 0,01). La frecuencia de los pulsos creció de 0,7 ± 0,1 a 1,0 ± 0,2 por hora (p < 0,05), y el tamaño de cada descarga, de 3,9 ± 0,4 a 12,8 ± 2,6 UI/l (p < 0,05) [5].

Kisspeptina-10 frente a kisspeptina-54 y GnRH

Estudio simple ciego y controlado con placebo La única comparación directa hecha en personas empleó infusiones de tres horas en hombres sanos, cinco por grupo de dosis. En el nivel más alto que se probó, el área media bajo la curva de la hormona luteinizante fue de 10,81 ± 1,73 h·UI/l con kisspeptina-10, de 14,43 ± 1,27 con kisspeptina-54 y de 34,06 ± 5,18 con GnRH. El valor de la GnRH superó al de la kisspeptina-10 (p < 0,001) y al de la kisspeptina-54 (p < 0,01). Los dos fragmentos de kisspeptina no se diferenciaron de forma significativa entre sí [14].

Hormona luteinizante liberada durante una infusión de tres horas
Kisspeptina-10± 1,73
10.81h·UI/l
Kisspeptina-54± 1,27
14.43h·UI/l
GnRH± 5,18
34.06h·UI/l

Comparación simple ciega y controlada con placebo en hombres sanos, cinco por grupo de dosis, en el nivel más alto que se probó. Área media bajo la curva de la hormona luteinizante. Fuente [14].

Doce días de administración, y qué pasó al quitar la pausa

Estudio aleatorizado, simple ciego y controlado con placebo Es el estudio más informativo sobre el uso prolongado de kisspeptina-10 en personas, con 15 hombres sanos repartidos en tres partes y 12 controles. Las infusiones de ocho horas bajo la piel elevaron la hormona luteinizante, la FSH y la testosterona en proporción a la cantidad administrada (p < 0,0001) [3].

Después se retiró la pausa. Con cinco días de infusión continua, la testosterona siguió alta, pero las gonadotropinas quedaron igual que en el brazo sin principio activo: la respuesta se había perdido.

Con administración intermitente, en cambio, sobrevivió. Ocho horas de infusión y otras 16 de descanso durante doce días dieron un cambio medio de la hormona luteinizante de +1,68 ± 0,25 el primer día y de +1,14 ± 0,33 el duodécimo. Con el simulacro fue de −0,16 ± 0,19 (p = 0,003) [3].

Al cabo de doce días el receptor seguía funcionando, porque una inyección adicional volvió a producir una subida de gonadotropinas [3].

Estudio fisiológico Una infusión continua de 24 horas en tres hombres, hecha aparte, reprodujo la misma curva en miniatura. La hormona luteinizante partió de entre 2,8 y 3,8 mUI/ml y trepó hasta picos de entre 17,5 y 30,6 mUI/ml, es decir, de cinco a ocho veces el valor inicial. Esos picos llegaron entre las 12 y las 20 horas.

Luego cayó entre un 13 % y un 47 %, hasta quedar entre 10,7 y 22,8 mUI/ml al final de la infusión. A diferencia de lo visto en monos, en estos tres hombres la respuesta no se desplomó del todo [20].

Las mujeres, y por qué manda el ciclo

Estudio fisiológico En mujeres sanas durante la primera mitad del ciclo, las gonadotropinas no se movieron. Eso ocurrió con una inyección en vena, con una inyección bajo la piel y con una infusión, incluso con cantidades muy altas. Justo antes de la ovulación, la misma inyección en vena sí elevó la hormona luteinizante y la FSH [6].

Estudio fisiológico Un segundo trabajo con 24 mujeres midió la subida a lo largo de 60 minutos. La hormona luteinizante creció en la primera mitad del ciclo (2,3 ± 0,8 UI/l por hora, p = 0,009) y después de la menopausia (5,3 ± 0,9, p = 0,002), y también con un implante de progestágeno (2,6 ± 0,8, p = 0,05).

Con la píldora combinada no lo hizo (0,9 ± 0,4, p = 0,13). La FSH solo subió de forma significativa tras la menopausia (2,6 ± 0,8, p = 0,03), con cambios por debajo de 0,5 UI/l por hora en los otros tres grupos [21].

La testosterona en hombres con diabetes tipo 2

Estudio de prueba de concepto Se comparó a cinco hombres con diabetes tipo 2 y testosterona baja con siete hombres sanos de la misma edad. Tras una inyección en vena, la hormona luteinizante subió de 5,5 ± 0,8 a 13,9 ± 1,7 UI/l en el grupo sano (p < 0,001) y de 4,7 ± 0,7 a 10,7 ± 1,2 UI/l en el grupo con diabetes (p = 0,02), sin diferencia entre ambos cambios (p = 0,18) [22].

Una infusión de 11 horas en cuatro de ellos elevó la hormona luteinizante de 3,9 ± 0,1 a 20,7 ± 1,1 UI/l (p = 0,03). La testosterona pasó de 8,5 ± 1,0 a 11,4 ± 0,9 nmol/l (p = 0,002).

La frecuencia de los pulsos creció de 0,6 ± 0,1 a 0,9 ± 0 por hora (p = 0,05). No hubo brazo sin principio activo ni ninguna medición clínica [22].

El uso que más ha avanzado es el diagnóstico

Estudio de cohortes En 16 menores con pubertad retrasada o detenida, la respuesta a una única prueba con kisspeptina predijo lo que ocurriría después. Los ocho que mostraron una subida de hormona luteinizante de al menos 0,8 mUI/ml pasaron por la pubertad. Los ocho cuya subida fue de 0,4 mUI/ml o menos llegaron a los 18 años sin signos físicos de pubertad (p = 0,0002). La prueba resultó mejor que el valor estimulado con GnRH, que la inhibina B y que el estudio genético [23].

Estudio fisiológico La misma lógica distingue un problema del hipotálamo de uno de la hipófisis. De las 12 personas estudiadas, las 11 cuyo hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático persistía no mostraron ninguna respuesta de hormona luteinizante a la kisspeptina, pese a que esa misma cantidad provoca una respuesta intensa en personas sanas. La duodécima, un hombre cuyo cuadro se había revertido, respondió con fuerza [7].

Hallazgos fuera del eje reproductivo

Estudio fisiológico En 15 hombres sanos, la kisspeptina aumentó la liberación de insulina tras una carga de glucosa y desplazó algunos metabolitos de la sangre. En cambio, no cambió las hormonas intestinales, ni el apetito, ni la cantidad de comida ingerida. El resumen del trabajo no indica qué fragmento se utilizó [24].

Ensayo aleatorizado, doble ciego y cruzado En 26 hombres sanos, la osteocalcina, un marcador de formación del hueso, subió hasta un 20,3 % (p = 0,021), y su forma carboxilada, hasta un 24,3 % (p = 0,014). Los marcadores de destrucción del hueso no aumentaron, y no se midió la densidad ósea ni el número de fracturas [25].

Ensayo aleatorizado, doble ciego y cruzado En 95 personas, una infusión de 75 minutos de kisspeptina-54 elevó con claridad la hormona luteinizante (p < 0,001), pero no cambió nada más. La ansiedad del momento (p = 0,13), el cortisol (p = 0,73), la tensión arterial sistólica (p = 0,74) y la diastólica (p = 0,90) y la frecuencia cardiaca (p = 0,52) quedaron intactas [26].

Los análogos, y por qué importan aquí

Estudios de fase 1 TAK-448 es una versión estabilizada y de acción más prolongada de la kisspeptina-10, probada en 82 hombres sanos de 50 años o más frente a 30 que recibieron placebo. Una dosis única elevó la testosterona alrededor de 1,3 a 2 veces en 48 horas. Catorce días de infusión continua hicieron lo contrario: la testosterona bajó del valor de partida en 60 horas y se mantuvo por debajo del rango de castración desde el octavo día [4].

En hombres con cáncer de próstata, cuatro de cada cinco bajaron de 20 ng/dl tras una inyección de liberación lenta, y el PSA se redujo en más de la mitad en todos los que recibieron la dosis más alta de esa forma. Un 26 % de los tratados presentó efectos adversos de grado 1 a 2. La semivida terminal mediana, es decir, el valor central, fue de 1,4 a 5,3 horas [4].

Ensayo de fase 2a MVT-602, la misma molécula bajo su nombre posterior, se probó en 75 mujeres sometidas a una estimulación ovárica mínima. En el nivel de dosis más alto, el pico medio de hormona luteinizante subió 82,4 UI/l al cabo de 24,8 horas y se mantuvo por encima de 15 UI/l durante 33 horas.

Hubo ovulación en los cinco días siguientes en el 100 %, el 88 %, el 82 % y el 75 % de las participantes, según el nivel de dosis. Con triptorelina fue del 100 % y con placebo, del 60 % [13], [27].

Interrumpido Los dos ensayos de fase 2a de Takeda que se proponían elevar la testosterona se detuvieron. De uno, el registro anota una "sponsor decision to terminate the study because the study did not achieve the primary efficacy objective" (decisión del promotor de interrumpir el estudio porque no alcanzó su objetivo principal de eficacia). Del otro consta que "the study did not meet the primary endpoint" (el estudio no alcanzó su criterio de valoración principal) [28].

En el segundo participaron 17 hombres de 67,1 años de media. La testosterona cambió entre un 7,1 % y un 15,8 % según el grupo. El valor mínimo de testosterona fue de 285,4 ng/dl con placebo, frente a 255,5, 135,3 y 244,4 ng/dl en los tres niveles de dosis [28].

Trabajos en animales sobre la administración sin pausa

Datos en animales En tres monos rhesus macho jóvenes, una sola inyección produjo una respuesta intensa de hormona luteinizante que duró unas tres horas y cayó luego en picado, aunque la infusión continuaba. El cuarto día, la GnRH y el NMDA seguían provocando pulsos; una nueva inyección de kisspeptina, no. El fallo está, por tanto, en el receptor de la kisspeptina, y no en la neurona GnRH ni en la hipófisis [19].

Datos en animales En ratas macho adultas, 13 días de kisspeptina-54 continua bajo la piel redujeron el peso de los testículos, degeneraron los túbulos seminíferos y bajaron la inhibina B de forma significativa. Un día de administración elevó la hormona luteinizante y la testosterona; tras dos días de administración continua, ese efecto ya había desaparecido [29].

Qué sigue sin saberse

  • Ningún estudio de kisspeptina-10 ha medido un resultado clínico como el embarazo, los síntomas, la calidad de vida o la supervivencia. La única excepción midió el curso real de la pubertad [23].
  • No se ha publicado un perfil farmacocinético completo de la vía bajo la piel en personas, es decir, cuánto llega a la sangre y qué niveles máximos alcanza [2].
  • La exposición humana más larga registrada es de doce días, en siete hombres [3].
  • En personas no se ha medido la inmunogenicidad, es decir, la reacción del sistema inmunitario, pese a que la FDA la señala como preocupación específica [1].
  • No se sabe nada sobre embarazo, lactancia ni interacciones con otros medicamentos [1].
  • El supuesto efecto sobre la libido nunca se ha probado con kisspeptina-10 [30], [31].

Efectos adversos y seguridad

No existe una base de seguridad que respalde un uso repetido fuera de un estudio. Los datos en personas proceden de sesiones cortas y muy vigiladas, con cifras de participantes de un solo dígito o de dos dígitos bajos.

  • En los estudios apenas se comunicaron efectos adversos. Ocho semanas de kisspeptina-54 dos veces por semana dejaron constancia de que "no adverse effects were observed" (no se observaron efectos adversos). Los trabajos con el análogo hablaron de "no serious adverse effects" (ningún efecto adverso grave) [32], [13].
  • Eso describe las condiciones de estudio, no el uso por cuenta propia. Los participantes estaban sanos o seleccionados con cuidado, se les vigiló todo el tiempo y recibieron material de contenido conocido [3], [5].
  • La circulación y los marcadores de estrés no se movieron. En 95 personas, el cortisol, la tensión arterial y la frecuencia cardiaca quedaron sin cambios [26].
  • En el programa del análogo, un 26 % tuvo efectos adversos de grado 1 a 2. En el ensayo de fase 2a interrumpido aparecieron molestias de nariz y garganta, digestivas y respiratorias en todos los grupos, placebo incluido [4], [28].

Hay cuatro señales que pesan más que el registro de tolerabilidad.

  • Administrarla sin pausa convierte el estímulo en freno. Es el hallazgo de seguridad más importante de esta página, y está documentado en monos, en hombres y en el programa del análogo [19], [3], [4].
  • Los animales perdieron tejido testicular con la administración continua. Trece días de kisspeptina-54 sin pausa degeneraron los túbulos seminíferos en ratas adultas [29].
  • La curva de respuesta tiene forma de campana. Por encima del nivel intermedio de dosis, más sustancia produjo menos efecto (p < 0,05) [5].
  • La FDA menciona la inmunogenicidad y las impurezas. Su ficha recoge el riesgo de reacciones inmunitarias por determinadas vías y la dificultad de caracterizar la sustancia y las impurezas emparentadas con el péptido [1].

No hay contraindicaciones oficiales, porque no existe ningún producto autorizado. El material, además, se degrada deprisa una vez en disolución, con semividas de descomposición de 6,8 minutos a 4 °C, 2,9 minutos a 25 °C y 1,7 minutos a 37 °C [11].

Por qué esta página no indica dosis

La kisspeptina-10 es una sustancia en investigación que ninguna autoridad ha autorizado y que la FDA señala como ingrediente de formulación magistral capaz de entrañar riesgos importantes de seguridad [1]. Las cantidades pertenecen a un protocolo de estudio y a las manos de los investigadores que trabajan bajo él.

Las cantidades empleadas en los trabajos citados arriba tampoco son trasladables por principio. La misma sustancia estimula o frena según cuál sea el intervalo entre administraciones, y la curva de respuesta se tuerce hacia abajo por encima de un nivel intermedio [3], [5].

Desarrollo y situación regulatoria

Cronología de la kisspeptina-10

  1. 1996El gen KISS1 se describe como supresor de la metástasis en el melanomaOrigen del nombre metastina, fuente [33]
  2. 2001El producto del gen resulta ser la pareja natural del receptor GPR54La metastina se identifica en Nature, fuente [34]
  3. 2003Se demuestra que perder ese receptor bloquea la pubertad en personasDos estudios familiares independientes, fuentes [35], [36]
  4. 2006Se demuestra que la infusión continua apaga la respuesta en monosTres monos rhesus jóvenes, fuente [19]
  5. 2011Se publican los primeros estudios de kisspeptina-10 en personasEdimburgo y Boston, fuentes [5], [18]
  6. 2014El análogo TAK-448 lleva la testosterona al rango de castraciónDos estudios de fase 1, fuente [4]
  7. 2015Se interrumpen los dos ensayos de fase 2a de Takeda sobre la testosteronaNo alcanzaron el criterio principal, fuente [28]
  8. 2015Se publica la única comparación directa con kisspeptina-54 y GnRHHombres sanos, fuente [14]
  9. 2020Una sola prueba con kisspeptina predice con exactitud el curso de la pubertad16 menores, fuente [23]
  10. 29 de septiembre de 2023La FDA inscribe la kisspeptina-10 en la categoría 2 de la lista de riesgo de formulaciónPropuesta bajo la sección 503A, fuente [1]
  11. 2024La kisspeptina entra en la lista de prohibiciones del deporteFuentes [9], [37]
  12. 2026La administración intermitente mantiene la respuesta doce días; la lista de 2026 la nombraFuentes [3], [8]
  • 1996: la investigación sobre el melanoma describe el gen KISS1 como supresor de la metástasis, y de ahí viene el nombre metastina [33].
  • 2001: el producto de ese gen resulta ser la pareja natural del receptor GPR54, rebautizado más tarde como KISS1R [34].
  • 2003: dos estudios familiares muestran que quienes carecen de un GPR54 funcional no pasan por la pubertad, y así es como el péptido llegó a la medicina reproductiva [35], [36].
  • 2006: se demuestra que la infusión continua apaga el receptor en monos mientras la GnRH sigue funcionando [19].
  • 2011: aparecen los primeros estudios de kisspeptina-10 en personas, desde Edimburgo y Boston [5], [18].
  • 2014 y 2015: un análogo de acción más prolongada alcanza cifras de testosterona propias de la castración, y se detienen los dos ensayos de la empresa que buscaban elevarla [4], [28].
  • 2020: el foco se desplaza al diagnóstico, con una prueba que predijo con exactitud el curso de la pubertad [23].
  • 2023: la FDA inscribe la kisspeptina-10 en la categoría 2 de su lista de riesgo de formulación magistral [1].
  • 2026: se publica el trabajo de doce días con administración intermitente y la lista de prohibiciones vuelve a nombrar la kisspeptina [3], [8].
MercadoSituaciónObservaciónRef.
Estados UnidosEn investigaciónCategoría 2 de riesgo de formulación[1], [38]
Unión EuropeaEn investigaciónNo se ha encontrado ninguna autorización[39]
AlemaniaEn investigaciónNo figura en las listas de estupefacientes[40]
Reino UnidoEn investigaciónSolo estudios con aprobación de un comité de ética[39]
AustraliaEn investigaciónNo aparece en el Poisons Standard[41]
CanadáEn investigaciónNo consta en la base de datos de medicamentos[42]
SuizaEn investigaciónNo se ha encontrado ninguna autorización[39]

La situación se comprobó el 10 de septiembre de 2026. En Estados Unidos, Canadá, Australia y Alemania el resultado se apoya en textos completos o consultas a bases de datos con controles que sí devolvieron resultados [1], [38], [42], [41], [40].

En la Unión Europea, el Reino Unido y Suiza se apoya en la ausencia de código ATC y en la condición de producto en investigación que la literatura repite. Esa prueba es más débil [16], [39].

Merece la pena conocer dos detalles de los registros. Tres entradas están etiquetadas como fase 3, pero son estudios fisiológicos con 30, 14 y 15 participantes realizados con un reactivo de laboratorio, y ese campo lo rellena quien presenta la ficha [17]. Otras dos entradas sobre la liberación de insulina se retiraron sin incluir a nadie, así que no aportan prueba alguna [15].

El programa activo se desarrolla ahora en el Massachusetts General Hospital, donde varios estudios ensayan el péptido como medida de la función del hipotálamo y como pauta intermitente en cuadros bien definidos [15].

Antidopaje

La kisspeptina aparece por su nombre en la lista de prohibiciones de 2026, lo que la separa de los péptidos de investigación que solo caen bajo la clase general. La clase S2.2.1 abarca los "testosterone-stimulating peptides in males including, but not limited to" (péptidos que estimulan la testosterona en varones, entre otros) la gonadotropina coriónica, la hormona luteinizante, la GnRH y sus análogos agonistas, y la "kisspeptin and its agonist analogues" (kisspeptina y sus análogos agonistas) [8].

Todo lo que figura en la clase S2 está prohibido en todo momento, dentro y fuera de competición, y nada de ello es sustancia específica. La redacción limita esta entrada a los deportistas varones; si alguna otra clase se aplica a las mujeres es algo que aquí no se ha evaluado [8]. El contexto más amplio está en péptidos prohibidos en el deporte.

La detección no es teórica. Un método validado busca y confirma la kisspeptina-10 en orina y añade los fragmentos y9, y8, y7 e y5 [9]. Un segundo alcanzó límites de identificación que van de 0,8 ng/ml para la kisspeptina-54 hasta 10 pg/ml para el TAK-448, y no halló señal de kisspeptina natural en 20 muestras de sangre ni en 100 de orina de un grupo de referencia [37].

La ley alemana es una cuestión aparte. El anexo de la ley alemana contra el dopaje no nombra la kisspeptina, aunque sí recoge los análogos de la GnRH junto a los que la lista de prohibiciones la sitúa [43]. Ese anexo y la lista son dos instrumentos distintos, y el segundo obliga a cualquiera que compita bajo reglas deportivas.

Comparación con péptidos afines

Una comparación honrada solo puede usar aquí los ejes que cubren los mismos documentos. La tabla se apoya en la lista de prohibiciones, en los registros regulatorios y en los estudios citados en esta página.

PéptidoDónde actúaNombrado en la clase S2.2.1 (2026)SituaciónSemivida
Kisspeptina-10Hipotálamo, sobre las neuronas GnRH [12]Sí, junto con sus análogos agonistas [8]Sin autorización en ningún país; riesgo de formulación según la FDA [1]Unos 3 minutos [2]
GonadorelinaHipófisis, de forma directa [14]Sí, como GnRH y sus análogos agonistas [8]Autorizada en el Reino Unido como inyección diagnóstica [44]Unos 4 minutos [44]
hCGGónadas, por debajo de la hipófisis [8]Sí, como gonadotropina coriónica [8]Medicamento con receta autorizado en Estados Unidos [45]Unas 29 ± 6 horas para la forma recombinante bajo la piel [45]
OxitocinaÚtero y conductos mamarios, fuera de este eje hormonal [46]No [8]Medicamento con receta autorizado en Estados Unidos [46]De 1 a 6 minutos según la ficha estadounidense y de 3 a 20 minutos según la británica [46], [47]
MVT-602El mismo receptor que la kisspeptina-10 [13]Sí, como análogo agonista [8]Fase 2a completada, sin autorización en ningún país [13], [27]De 1,5 a 3,5 horas en hombres [13]

De esa tabla se desprenden tres cosas. La kisspeptina-10 es la única de las cinco que actúa por encima de la hipófisis, y justamente por eso falla cuando las neuronas GnRH están dañadas [7]. Es también la más débil de la cadena a igual cantidad molar, alrededor de un tercio de lo que produjo la GnRH [14].

Y el análogo de acción más prolongada no es sin más una versión mejorada. Ocupar este receptor durante más tiempo empuja el efecto hacia el freno, que es precisamente como el TAK-448 acabó ensayándose para bajar la testosterona [4].

Cuánto duran en el cuerpo los dos fragmentos naturales de kisspeptina
Kisspeptina-10el fragmento natural más corto
3minutos
Kisspeptina-54la forma principal en la sangre
28minutos

Semivida terminal en personas, tal como la recoge una revisión de la literatura sobre la kisspeptina. Las mediciones humanas de base usaron inmunoensayos, que detectan tanto fragmentos como péptido intacto. Fuente [2].

Ideas equivocadas frecuentes

  • "La kisspeptina-10 y la kisspeptina-54 son lo mismo." Comparten la misma cola activa y se comportaron de forma parecida en las cantidades que se compararon cara a cara. Pero no duran lo mismo: unos 3 minutos frente a unos 28 minutos. Por eso las pautas de administración no se pueden trasladar de una a otra [2], [14].
  • "Es el péptido de la libido." Los estudios de imagen cerebral y los ensayos en personas con deseo bajo usaron kisspeptina-54 en vena y en condiciones de estudio, y midieron imágenes y cuestionarios en vez de conducta cotidiana. No existen datos equivalentes con kisspeptina-10 [30], [31], [48].
  • "Es GnRH, solo que más natural." Está por encima de la GnRH, no a su lado. A igual cantidad molar, la GnRH produjo alrededor del triple de respuesta de gonadotropinas, y en el hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático la kisspeptina no produjo ninguna mientras la GnRH seguía funcionando [14], [7].
  • "Cuanto más a menudo, mejor." Está documentado lo contrario en tres especies. La administración continua apagó la respuesta en monos al cabo de unas tres horas. En hombres dejó las gonadotropinas al nivel del simulacro tras cinco días. En ratas degeneró el tejido testicular en 13 días [19], [3], [29].
  • "Un análogo sería sin más más potente y más duradero." Eso se probó. El TAK-448 llevó la testosterona por debajo del umbral de castración desde el octavo día, y los dos ensayos que buscaban elevarla se detuvieron por no alcanzar su medida principal [4], [28].
  • "Si se llama metastina, algo hará contra el cáncer." El nombre viene de la historia del descubrimiento del gen KISS1 como supresor de metástasis. En personas no está establecido ningún efecto del péptido administrado desde fuera, ni en un sentido ni en el otro [12].
  • "Funciona igual en hombres y en mujeres." En la primera mitad del ciclo menstrual no se movió nada, ni con tres vías distintas ni con cantidades muy altas. Con la píldora combinada no hubo respuesta. Después de la menopausia fue la más intensa [6], [21], [49].
  • "Que haya una entrada de fase 3 significa que está a punto de autorizarse." Tres entradas llevan esa etiqueta para estudios de 30, 14 y 15 personas hechos con un reactivo de laboratorio. No hay ningún procedimiento de autorización abierto para la kisspeptina-10 en ninguna parte [17].
  • "La ley alemana no la nombra, así que al deporte le da igual." Son dos instrumentos separados. La lista de prohibiciones nombra la kisspeptina en la clase S2.2.1 para los deportistas varones, y existen métodos validados para detectarla en sangre y en orina [8], [43], [9], [37].
  • "Sirve para la infertilidad, que es de lo que va todo esto." Lo más lejos que llegó esa idea fue provocar la maduración de los óvulos en fecundación in vitro, y para eso se usó kisspeptina-54 en una única inyección bajo supervisión médica. Con la kisspeptina-10 el camino ha ido más bien hacia el diagnóstico [50], [23], [15].

Preguntas frecuentes

¿Está autorizada la kisspeptina-10 como medicamento en algún país?

No. A 10 de septiembre de 2026, ninguno de los países revisados para esta página la ha autorizado. Todo uso en personas se ha producido dentro de un estudio clínico, y no hay ninguna solicitud de autorización en trámite. En Estados Unidos figura en la categoría 2 de la lista de la FDA de ingredientes de formulación magistral que pueden entrañar riesgos importantes de seguridad, con fecha de entrada de 29 de septiembre de 2023.

¿Qué es la kisspeptina-10?

Es una cadena de diez aminoácidos, YNWNSFGLRF-NH2, recortada del producto del gen humano KISS1. Es el fragmento más corto de la familia de las kisspeptinas que todavía activa por completo el receptor. La misma molécula aparece en la literatura como metastina 45-54 y como kisspeptina 112-121, porque conviven dos formas de contar las posiciones.

¿Qué encontraron los estudios con kisspeptina-10?

En hombres sanos, una sola inyección en vena elevó la hormona luteinizante en media hora, de 4,1 ± 0,4 a 12,4 ± 1,7 UI/l. Las infusiones de varias horas subieron además la testosterona, de 16,6 ± 2,4 a 24,0 ± 2,5 nmol/l. Todos los estudios midieron niveles hormonales o imágenes cerebrales. Ninguno midió un resultado clínico como la fertilidad, los síntomas o la calidad de vida.

¿Por qué deja de funcionar la kisspeptina-10 cuando se administra sin pausa?

El receptor deja de responder cuando permanece ocupado sin descanso. En monos, la respuesta de la hormona luteinizante se desplomó tras unas tres horas de infusión continua, mientras que la GnRH seguía funcionando. En hombres, cinco días de infusión continua dejaron las gonadotropinas al nivel del brazo sin principio activo. Solo la administración intermitente mantuvo viva la respuesta a lo largo de doce días.

¿Qué diferencia hay entre la kisspeptina-10 y la kisspeptina-54?

Ambas son fragmentos naturales del mismo producto génico y comparten la misma cola activa, pero no duran lo mismo en el cuerpo. La semivida ronda los 3 minutos en la kisspeptina-10 frente a unos 28 minutos en la kisspeptina-54. Muchos estudios conocidos de kisspeptina, incluidos los de imagen cerebral y los de fecundación in vitro, emplearon kisspeptina-54 y no se pueden extrapolar.

¿Es la kisspeptina-10 el péptido de la libido?

No, y los estudios que sostienen esa idea usaron otra molécula. Los ensayos aleatorizados en hombres y mujeres con deseo sexual bajo administraron kisspeptina-54 en vena y en condiciones de estudio. Midieron la actividad cerebral con imágenes y escalas psicométricas, no la conducta sexual cotidiana. No existen datos equivalentes con kisspeptina-10.

¿Actúa la kisspeptina-10 igual en las mujeres que en los hombres?

No. En mujeres sanas durante la primera mitad del ciclo, las gonadotropinas no se movieron en absoluto, ni con tres vías de administración distintas ni con cantidades muy altas. Justo antes de la ovulación sí subieron. En mujeres que tomaban la píldora combinada no hubo respuesta, y después de la menopausia fue la más intensa.

¿Está prohibida la kisspeptina-10 en el deporte?

Sí, para los deportistas varones. La lista de prohibiciones de 2026 nombra expresamente la kisspeptina y sus análogos agonistas en la clase S2.2.1, bajo el epígrafe de péptidos que estimulan la testosterona en varones. La prohibición rige dentro y fuera de competición, y ya se han publicado métodos validados para detectarla en sangre y en orina.

¿Puede la kisspeptina-10 elevar la testosterona a largo plazo?

No hay pruebas de ello. Las subidas documentadas proceden de infusiones de varias horas en el hospital y equivalen a alrededor de una vez y media el valor de partida. Dos estudios de una empresa que buscaban elevar la testosterona con un análogo de acción más prolongada se interrumpieron porque no alcanzaron su medida principal.

¿Qué sigue sin saberse sobre la kisspeptina-10?

Casi todo lo que va más allá de medir hormonas durante un rato. No hay ningún estudio de resultados clínicos, ni un perfil farmacocinético completo para la vía bajo la piel, ni una medición de inmunogenicidad pese a que la FDA la señala como preocupación, ni nada sobre embarazo, lactancia o interacciones con otros medicamentos. La exposición humana más larga publicada es de doce días en siete hombres.

Fuentes

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  2. Patel B, Koysombat K, Mills EG, et al. (2024). The emerging therapeutic potential of kisspeptin and neurokinin B. Endocrine Reviews 45(1). PMID 37467734. PMCID PMC10765167. DOI 10.1210/endrev/bnad023. Full text read via PMC on 10 September 2026.
  3. Yeung SY, Phylactou M, Koysombat K, et al. (2026). Chronic subcutaneous kisspeptin-10 stimulates gonadotropin secretion for 12 days in healthy men. European Journal of Endocrinology. PMID 42549827. DOI 10.1093/ejendo/lvag134. Figures taken from the structured abstract; full text not openly available.
  4. MacLean DB, Matsui H, Suri A, et al. (2014). Sustained exposure to the investigational kisspeptin analog, TAK-448, down-regulates testosterone into the castration range in healthy males and in patients with prostate cancer. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 99(8). PMID 24762108. DOI 10.1210/jc.2013-4236
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  6. Jayasena CN, Nijher GMK, Comninos AN, et al. (2011). The effects of kisspeptin-10 on reproductive hormone release show sexual dimorphism in humans. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 96(12). PMID 21976724. DOI 10.1210/jc.2011-1408
  7. Chan YM, Lippincott MF, Butler JP, et al. (2014). Exogenous kisspeptin administration as a probe of GnRH neuronal function in patients with idiopathic hypogonadotropic hypogonadism. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 99(12). PMID 25226293. DOI 10.1210/jc.2014-2233
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Cómo citar esta página

Los datos de esta página se verificaron el 10 de septiembre de 2026, y ese mismo día se leyeron íntegros los documentos regulatorios y antidopaje en los que se apoyan las tablas de situación. La kisspeptina-10 es una sustancia no autorizada y en investigación, así que la versión y la fecha importan tanto como el contenido.

myPeptides Research & Editing. (2026). Kisspeptina-10: qué muestran los estudios, situación regulatoria y seguridad. Versión 1.0, 10 de septiembre de 2026. Registro de péptidos myPeptides. Consultado en https://mypep.app/peptides/kisspeptin-10

Cómo se elaboran y se califican las páginas de este registro se explica en metodología; el registro completo está en péptidos. El panorama legal de los distintos mercados se resume en son legales los péptidos.

VersiónFechaCambio
1.02026-09-10Publicación inicial

Última verificación: 10 de septiembre de 2026. Próxima revisión: ante cualquier nuevo estudio clínico de kisspeptina-10, ante un cambio en la lista de formulación magistral de la FDA o ante cualquier cambio en la clasificación antidopaje.

Identificadores

IdentificadorValor
Número CAS374675-21-5
CID de PubChem25240297
UNIIFS1N52VS3S
InChIKeyRITKWYDZSSQNJI-INXYWQKQSA-N
ChEMBLCHEMBL376756
Fórmula molecularC63H83N17O14
Masa molecular1302.4
SecuenciaYNWNSFGLRF-NH2

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