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Kisspeptine-10 : ce que montrent les études, statut et sécurité

Le statut en bref

MarchéStatutDate
États-UnisEn essai clinique2023-09-29
Union européenneEn essai clinique—
AllemagneEn essai clinique—
Royaume-UniEn essai clinique—
AustralieNon autorisé—
CanadaNon autorisé—
SuisseNon autorisé—
Stade de développement
Phase 2
Meilleur niveau de preuve
Essai randomisé de phase 1
Statut AMA
Interdit (S2.2.1, 2026)
Dernière vérification
2026-09-10
Version
1.0

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Kisspeptine-10 : ce que montrent les études, statut et sécurité

Résumé

La kisspeptine-10 est un court fragment d'un peptide que le corps humain fabrique lui-même. Elle agit dans l'hypothalamus, un étage au-dessus de l'hormone GnRH, et fait brièvement monter l'hormone lutéinisante et la testostérone chez l'homme. Aucun pays ne l'a autorisée, et l'agence américaine du médicament la range parmi les ingrédients de préparation susceptibles de présenter des risques importants pour la sécurité. Son résultat central est que l'effet s'inverse : administrée en continu au lieu de l'être par impulsions, elle éteint l'axe hormonal au lieu de le stimuler.

L'essentiel en bref

  • Autorisée nulle part, et signalée comme risque en préparation. Le 29 septembre 2023, la FDA a placé la kisspeptine-10 en catégorie 2 de sa liste des substances en vrac susceptibles de présenter des risques importants pour la sécurité. Elle invoquait des réactions immunitaires possibles et des impuretés [1].
  • Elle disparaît en quelques minutes. Sa demi-vie chez l'humain est d'environ 3 minutes, contre environ 28 minutes pour le fragment naturel plus long qu'est la kisspeptine-54 [2].
  • Donnée sans interruption, elle inverse son propre effet. Après cinq jours de perfusion continue chez des hommes, les taux de gonadotrophines rejoignaient ceux du groupe placebo. Des doses espacées sur 12 jours, elles, ont maintenu la hausse. La variation moyenne de l'hormone lutéinisante était de −0,16 ± 0,19 sous placebo, de +1,68 ± 0,25 au premier jour et de +1,14 ± 0,33 au douzième (p = 0,003) [3].
  • Un analogue à action prolongée a fait descendre la testostérone sous le seuil de castration. Sous 14 jours de perfusion continue de TAK-448, la testostérone est passée sous sa valeur de départ en moins de 60 heures. À partir du huitième jour, elle est restée sous la zone de castration [4].
  • Davantage ne veut pas dire mieux. Chez des hommes en bonne santé, le palier de dose le plus élevé a produit une réponse de l'hormone lutéinisante plus faible que le palier intermédiaire (p < 0,05). La courbe qui relie la dose à la réponse a la forme d'une cloche [5].
  • Elle ne fait rien dans deux groupes importants. Chez des femmes en bonne santé pendant la première moitié du cycle menstruel, les gonadotrophines n'ont pas bougé du tout. Les personnes atteintes d'un hypogonadisme hypogonadotrope idiopathique n'ont pas répondu non plus [6], [7].
  • Nommée sur la liste des interdictions pour les athlètes masculins. La classe S2.2.1 de la liste 2026 couvre « kisspeptin and its agonist analogues » (la kisspeptine et ses analogues agonistes), interdite en permanence [8].
  • Un flacon acheté au marché noir a été analysé. Un laboratoire antidopage belge en a examiné un et n'y a trouvé aucune impureté inattendue, mais une dégradation nettement plus avancée que dans l'étalon de référence acheté dans le commerce [9].

Ce qu'est la kisspeptine-10

La kisspeptine-10 est une chaîne de dix acides aminés, les briques dont sont faites les protéines, de séquence YNWNSFGLRF-NH2, dont l'extrémité est refermée par un groupe amide. Ce n'est pas une molécule dessinée de toutes pièces. C'est un fragment naturel du produit du gène humain KISS1, et le plus court morceau de la famille des kisspeptines qui active encore pleinement le récepteur [10], [11].

Les noms sont la première source de confusion autour de cette molécule. « Métastine 45-54 » compte les positions à l'intérieur du fragment de 54 acides aminés qu'est la kisspeptine-54. « Kisspeptine 112-121 » compte, elle, à l'intérieur de la protéine précurseur de 145 acides aminés. Les deux désignent pourtant ce même peptide de dix acides aminés [10], [11].

Cela compte dès que l'on ouvre la littérature scientifique. L'équipe de Boston, au Massachusetts General Hospital, écrit partout kisspeptine 112-121, tandis que l'équipe de Londres écrit kisspeptine-10 [11].

Le nom plus ancien de métastine vient de la recherche sur le cancer, où le produit du gène KISS1 a d'abord été décrit comme un frein aux métastases. Ce nom ne dit rien d'un quelconque effet du peptide administré de l'extérieur sur un cancer, et aucune donnée humaine n'en atteste [12].

Faits en bref

ChampValeurRéf.
Noms utilisésKisspeptine-10, KP-10, métastine 45-54, kisspeptine 112-121, NSC 741805[10], [11]
ClasseFragment naturel de neuropeptide ; agoniste du récepteur KISS1R, autrefois appelé GPR54[12], [13]
SéquenceYNWNSFGLRF-NH2, dix acides aminés[11], [10]
Formule et masseC63H83N17O14, 1 302,4 g/mol[10]
Demi-vie chez l'humainEnviron 3 minutes, contre environ 28 minutes pour la kisspeptine-54[2]
Voies utilisées dans les étudesDans une veine et sous la peau. Jamais par la bouche[3], [5]
StatutEn recherche, autorisée nulle part ; exposition humaine la plus longue de 12 jours[1], [3]
Étudiée parMassachusetts General Hospital, Édimbourg, Imperial College London[14], [15]
Numéro CAS374675-21-5[10]
PubChem CID25240297[10]
UNIIFS1N52VS3S[10]
ChEMBLCHEMBL376756[10]
Code ATCAucun. Une recherche dans l'index de l'OMS n'a rien trouvé[16]

Aucune pharmacopée ne lui consacre de monographie, il n'existe donc nulle part de norme officielle de pureté ou de conservation. Elle circule comme réactif de laboratoire, et deux études humaines enregistrées ont travaillé avec du matériel de qualité réactif plutôt qu'avec un produit pharmaceutique [17].

Kisspeptine-10 : ce que montrent les études, statut et sécurité

Comment elle agit

La kisspeptine-10 agit un étage au-dessus du système hormonal qu'elle influence. Elle ne touche pas directement l'hypophyse, la glande située sous le cerveau qui commande les hormones.

  • Elle agit sur les neurones à GnRH de l'hypothalamus. En se fixant sur le récepteur KISS1R, elle pousse ces cellules nerveuses à libérer la GnRH. Celle-ci ordonne ensuite à l'hypophyse de libérer l'hormone lutéinisante et la FSH, qui commandent à leur tour les gonades [12], [13].
  • Le récepteur transmet son signal par le calcium. KISS1R est couplé à la voie Gq/11, qui passe par la phospholipase C et se termine par une libération de calcium à l'intérieur de la cellule [13].
  • Une injection unique remet l'horloge à zéro. Chez des hommes en bonne santé, une injection dans une veine a déclenché une bouffée d'hormone lutéinisante chaque fois qu'elle était donnée. Elle repoussait aussi la bouffée naturelle suivante d'environ un intervalle normal [18].
  • Les bouffées provoquées étaient plus fortes que les naturelles. Leur amplitude atteignait 5,0 ± 1,0 contre 2,1 ± 0,3 mUI/mL (p = 0,02). La libération de GnRH qui les porte durait environ 17 minutes [18].
  • Le récepteur cesse de répondre sous un signal constant. C'est la propriété qui commande tout le reste de cette page, et la section suivante y revient en détail [19].

Une distinction mérite d'être posée clairement. La GnRH agit directement sur l'hypophyse, la kisspeptine un cran plus tôt. Elle est donc plus faible à quantité molaire égale, et elle échoue complètement lorsque les neurones à GnRH sont eux-mêmes abîmés [7], [14].

Ce que les essais ont montré

Toutes les études humaines de la kisspeptine-10 sont petites, courtes et physiologiques. Elles mesurent des taux d'hormones, pas des résultats de santé.

L'hormone lutéinisante chez l'homme en bonne santé

Étude physiologique Chez six hommes en bonne santé, des injections dans une veine ont fait monter l'hormone lutéinisante du sang rapidement et proportionnellement à la quantité donnée, jusqu'à un certain point. Le palier intermédiaire a produit la plus forte réponse, de 4,1 ± 0,4 à 12,4 ± 1,7 UI/L au bout de 30 minutes (p < 0,001). Le palier le plus élevé a donné une hausse plus faible que le palier intermédiaire (p < 0,05) [5].

Étude physiologique Des perfusions allant jusqu'à 22,5 heures chez quatre hommes ont fait passer l'hormone lutéinisante de 5,4 ± 0,7 à 20,8 ± 4,9 UI/L au débit le plus élevé (p < 0,05). La testostérone est montée de 16,6 ± 2,4 à 24,0 ± 2,5 nmol/L (p < 0,001).

Au débit plus faible, la moyenne de l'hormone lutéinisante est passée de 5,2 ± 0,8 à 14,1 ± 1,7 UI/L (p < 0,01). Les bouffées sont devenues plus fréquentes, de 0,7 ± 0,1 à 1,0 ± 0,2 par heure (p < 0,05), et chacune plus ample, de 3,9 ± 0,4 à 12,8 ± 2,6 UI/L (p < 0,05) [5].

La kisspeptine-10 face à la kisspeptine-54 et à la GnRH

Étude en simple aveugle contre placebo La seule comparaison directe menée chez l'humain a utilisé des perfusions de trois heures chez des hommes en bonne santé, cinq par groupe de dose. Au palier le plus élevé testé, la surface moyenne sous la courbe de l'hormone lutéinisante atteignait 10,81 ± 1,73 h·UI/L avec la kisspeptine-10, 14,43 ± 1,27 avec la kisspeptine-54 et 34,06 ± 5,18 avec la GnRH. La valeur de la GnRH dépassait celle de la kisspeptine-10 (p < 0,001) et celle de la kisspeptine-54 (p < 0,01). Les deux fragments de kisspeptine ne se distinguaient pas nettement l'un de l'autre [14].

Hormone lutéinisante libérée pendant une perfusion de trois heures
Kisspeptine-10± 1,73
10.81h·UI/L
Kisspeptine-54± 1,27
14.43h·UI/L
GnRH± 5,18
34.06h·UI/L

Comparaison en simple aveugle contre placebo chez des hommes en bonne santé, cinq par groupe de dose, au palier le plus élevé testé. Surface moyenne sous la courbe pour cette hormone. Source [14].

Douze jours de traitement, et ce qui arrive quand la pause disparaît

Étude tirée au sort, en simple aveugle contre placebo C'est l'étude la plus instructive sur un usage prolongé de la kisspeptine-10 chez l'humain, menée auprès de 15 hommes en bonne santé répartis en trois volets, avec 12 témoins. Des perfusions de huit heures sous la peau ont fait monter l'hormone lutéinisante, la FSH et la testostérone proportionnellement à la quantité donnée (p < 0,0001) [3].

Puis la pause a été supprimée. Sous cinq jours de perfusion continue, la testostérone est restée haute, mais les taux de gonadotrophines rejoignaient ceux du groupe placebo. La réponse avait disparu.

Avec des doses espacées, elle a survécu. Huit heures de perfusion suivies de 16 heures sans rien, pendant 12 jours, ont donné une variation moyenne de l'hormone lutéinisante de +1,68 ± 0,25 au premier jour et de +1,14 ± 0,33 au douzième. Sous placebo, elle était de −0,16 ± 0,19 (p = 0,003) [3].

Au bout de 12 jours, le récepteur fonctionnait toujours, puisqu'une injection supplémentaire produisait encore une hausse des gonadotrophines [3].

Étude physiologique Une perfusion continue de 24 heures menée séparément chez trois hommes a montré la même courbe en miniature. L'hormone lutéinisante est montée de 2,8 à 3,8 mUI/mL jusqu'à des pics de 17,5 à 30,6 mUI/mL, soit cinq à huit fois la valeur de départ. Ces pics survenaient 12 à 20 heures après le début.

Elle est ensuite redescendue de 13 % à 47 %, jusqu'à des valeurs de 10,7 à 22,8 mUI/mL à la fin de la perfusion. Contrairement à ce que l'on avait vu chez le singe, la réponse de ces trois hommes ne s'est pas effondrée complètement [20].

Les femmes, et pourquoi le moment du cycle décide

Étude physiologique Chez des femmes en bonne santé pendant la première moitié du cycle, les gonadotrophines n'ont pas bougé. Cela valait pour une injection dans une veine, pour une injection sous la peau et pour une perfusion, jusqu'à des quantités très élevées. Juste avant l'ovulation, la même injection dans une veine faisait bien monter l'hormone lutéinisante et la FSH [6].

Étude physiologique Une deuxième étude, menée auprès de 24 femmes, a mesuré la hausse sur 60 minutes. L'hormone lutéinisante est montée pendant la première moitié du cycle (2,3 ± 0,8 UI/L par heure, p = 0,009) et après la ménopause (5,3 ± 0,9, p = 0,002). Elle est aussi montée sous implant de progestatif (2,6 ± 0,8, p = 0,05).

Sous pilule combinée, elle n'a pas bougé (0,9 ± 0,4, p = 0,13). La FSH n'est montée nettement qu'après la ménopause (2,6 ± 0,8, p = 0,03), les variations restant inférieures à 0,5 UI/L par heure dans les trois autres groupes [21].

La testostérone chez des hommes atteints de diabète de type 2

Étude de preuve de concept Cinq hommes atteints de diabète de type 2 et d'une testostérone basse ont été comparés à sept hommes en bonne santé du même âge. Après une injection dans une veine, l'hormone lutéinisante est passée de 5,5 ± 0,8 à 13,9 ± 1,7 UI/L dans le groupe en bonne santé (p < 0,001) et de 4,7 ± 0,7 à 10,7 ± 1,2 UI/L dans le groupe diabétique (p = 0,02), sans différence entre les deux variations (p = 0,18) [22].

Une perfusion de onze heures chez quatre d'entre eux a fait passer l'hormone lutéinisante de 3,9 ± 0,1 à 20,7 ± 1,1 UI/L (p = 0,03). La testostérone est montée de 8,5 ± 1,0 à 11,4 ± 0,9 nmol/L (p = 0,002).

Les bouffées sont devenues plus fréquentes, de 0,6 ± 0,1 à 0,9 ± 0 par heure (p = 0,05). Il n'y avait ni groupe placebo ni mesure clinique [22].

L'usage qui a le plus avancé est le diagnostic

Étude de cohorte Chez 16 enfants dont la puberté tardait ou s'était arrêtée, la réponse à un test unique à la kisspeptine a prédit la suite. Les huit qui ont eu une hausse de l'hormone lutéinisante d'au moins 0,8 mUI/mL sont tous entrés en puberté. Les huit dont la hausse n'a pas dépassé 0,4 mUI/mL ont tous atteint 18 ans sans signe physique de puberté (p = 0,0002). Le test faisait mieux que la valeur obtenue après stimulation par la GnRH, que l'inhibine B et que les analyses génétiques [23].

Étude physiologique La même logique sépare un problème de l'hypothalamus d'un problème de l'hypophyse. Sur 12 personnes étudiées, les 11 dont l'hypogonadisme hypogonadotrope idiopathique persistait n'ont montré aucune réponse de l'hormone lutéinisante à la kisspeptine, alors que la même quantité produit une forte réponse chez des personnes en bonne santé. La douzième, un homme dont l'état s'était inversé, a répondu fortement [7].

Des résultats en dehors de l'axe de la reproduction

Étude physiologique Chez 15 hommes en bonne santé, la kisspeptine a augmenté la libération d'insuline après une prise de sucre et a modifié des substances du sang issues du métabolisme. Elle n'a explicitement changé ni les hormones de l'intestin, ni l'appétit, ni la quantité de nourriture consommée. Le résumé de l'article ne dit pas quel fragment a été utilisé [24].

Essai tiré au sort, en double aveugle et croisé Chez 26 hommes en bonne santé, un marqueur de la fabrication d'os, l'ostéocalcine, est monté jusqu'à 20,3 % (p = 0,021). Sa forme carboxylée est montée jusqu'à 24,3 % (p = 0,014). Les marqueurs de destruction de l'os n'ont pas bougé, et il n'existe aucune donnée sur la densité osseuse ou les fractures [25].

Essai tiré au sort, en double aveugle et croisé Chez 95 personnes, une perfusion de 75 minutes de kisspeptine-54 a fait fortement monter l'hormone lutéinisante (p < 0,001) mais n'a rien changé d'autre. L'anxiété du moment (p = 0,13), le cortisol (p = 0,73), la pression artérielle maximale, dite systolique (p = 0,74), la pression minimale, dite diastolique (p = 0,90), ainsi que la fréquence cardiaque (p = 0,52) sont toutes restées inchangées [26].

Les analogues, et pourquoi ils comptent ici

Études de phase 1 TAK-448 est une version stabilisée et à action prolongée de la kisspeptine-10, testée chez 82 hommes en bonne santé de 50 ans et plus, contre 30 sous placebo. Une dose unique a fait monter la testostérone d'environ 1,3 à 2 fois en 48 heures. Quatorze jours de perfusion continue ont fait l'inverse : la testostérone est passée sous sa valeur de départ en moins de 60 heures, puis est restée sous la zone de castration à partir du huitième jour [4].

Chez des hommes atteints d'un cancer de la prostate, quatre sur cinq sont descendus sous 20 ng/dL après une injection à libération prolongée, et le PSA a baissé de plus de moitié chez tous ceux qui recevaient le palier le plus élevé. Des effets indésirables de grade 1 à 2 sont survenus chez 26 % des personnes traitées. La demi-vie terminale médiane, c'est-à-dire la valeur du milieu, allait de 1,4 à 5,3 heures [4].

Essai de phase 2a MVT-602, la même molécule sous son nom ultérieur, a été testé auprès de 75 femmes soumises à une stimulation ovarienne minimale. Au palier de dose le plus élevé, le pic moyen de l'hormone lutéinisante atteignait 82,4 UI/L après 24,8 heures, et il est resté au-dessus de 15 UI/L pendant 33 heures.

Une ovulation dans les cinq jours est survenue chez 100 %, 88 %, 82 % et 75 % des participantes selon les quatre paliers de dose. Sous triptoréline, la proportion était de 100 % et sous placebo de 60 % [13], [27].

Arrêté Les deux essais de phase 2a de Takeda qui visaient à faire monter la testostérone ont été arrêtés. Pour l'un, le registre indique une « sponsor decision to terminate the study because the study did not achieve the primary efficacy objective » (décision du promoteur de mettre fin à l'étude parce qu'elle n'a pas atteint son objectif principal d'efficacité). Pour l'autre, il note que « the study did not meet the primary endpoint » (l'étude n'a pas atteint son critère de jugement principal) [28].

Le second avait recruté 17 hommes de 67,1 ans en moyenne. La testostérone y a varié de 7,1 % à 15,8 % selon les groupes. Sa valeur la plus basse avant l'injection suivante était de 285,4 ng/dL sous placebo, contre 255,5, 135,3 et 244,4 ng/dL aux trois paliers de dose [28].

Les travaux chez l'animal sur un traitement sans pause

Données animales Chez trois jeunes singes rhésus mâles, une injection unique a produit une forte réponse de l'hormone lutéinisante pendant environ trois heures, puis une chute brutale alors même que la perfusion continuait. Au quatrième jour, la GnRH et le NMDA déclenchaient encore des bouffées, mais une nouvelle injection de kisspeptine, non. Le défaut se situe donc au niveau du récepteur de la kisspeptine, et non du neurone à GnRH ou de l'hypophyse [19].

Données animales Chez des rats mâles adultes, 13 jours de kisspeptine-54 donnée sans interruption sous la peau ont diminué le poids des testicules, abîmé les tubes où se fabriquent les spermatozoïdes et fait baisser nettement l'inhibine B. Un jour de traitement faisait monter l'hormone lutéinisante et la testostérone ; après deux jours sans pause, cet effet avait déjà disparu [29].

Ce que l'on ignore encore

  • Aucune étude de la kisspeptine-10 n'a mesuré un résultat clinique comme une grossesse, des symptômes, la qualité de vie ou la survie. La seule exception a suivi le cours réel de la puberté [23].
  • Aucun profil complet du devenir du produit dans le corps, part absorbée et taux maximal compris, n'a été publié pour la voie sous la peau chez l'humain [2].
  • L'exposition humaine la plus longue jamais enregistrée est de 12 jours, chez sept hommes [3].
  • Aucune mesure des réactions immunitaires n'a été faite chez l'humain, alors même que la FDA les nomme comme préoccupation précise [1].
  • On ne sait rien de la grossesse, de l'allaitement ni des interactions avec d'autres médicaments [1].
  • L'effet vanté sur la libido n'a jamais été testé avec la kisspeptine-10 [30], [31].

Effets indésirables et sécurité

Il n'existe aucune base de sécurité qui justifierait un usage répété en dehors d'une étude. Les données humaines viennent de séances courtes et étroitement surveillées, comptant de quelques participants à quelques dizaines.

  • Presque aucun effet indésirable n'a été rapporté dans les études. Huit semaines de kisspeptine-54 deux fois par semaine ont donné lieu à la mention « no adverse effects were observed » (aucun effet indésirable observé). Les travaux sur les analogues rapportent « no serious adverse effects » (aucun effet indésirable grave) [32], [13].
  • C'est une affirmation sur des conditions d'étude, pas sur un usage personnel. Les participants étaient en bonne santé ou soigneusement choisis, surveillés en permanence, et recevaient un produit dont le contenu était connu [3], [5].
  • La circulation et les marqueurs du stress n'ont pas bougé. Chez 95 personnes, le cortisol, la pression artérielle et la fréquence cardiaque sont restés inchangés [26].
  • Dans le programme sur les analogues, 26 % ont eu des effets indésirables de grade 1 à 2. Dans l'essai de phase 2a arrêté, des troubles du nez et de la gorge, de l'intestin et des voies respiratoires sont apparus dans tous les groupes, placebo compris [4], [28].

Quatre signaux comptent davantage que ce bilan de tolérance.

  • Donnée sans interruption, elle transforme la stimulation en extinction. C'est le résultat de sécurité le plus important de cette page. Il est documenté chez le singe, chez l'homme et dans le programme sur les analogues [19], [3], [4].
  • Des animaux ont perdu du tissu testiculaire sous traitement sans pause. Treize jours de kisspeptine-54 en continu ont abîmé les tubes où se fabriquent les spermatozoïdes chez des rats adultes [29].
  • La courbe de réponse a la forme d'une cloche. Au-delà du palier intermédiaire, davantage de substance a produit moins d'effet (p < 0,05) [5].
  • La FDA nomme les réactions immunitaires et les impuretés. Sa fiche retient un risque de réaction immunitaire pour certaines voies d'administration. Elle souligne aussi qu'il est difficile de caractériser la substance elle-même, ainsi que les impuretés apparentées à des peptides qu'elle contient [1].

Il n'existe aucune contre-indication officielle, faute de produit autorisé. Le matériel se dégrade en outre très vite une fois en solution : sa moitié disparaît en 6,8 minutes à 4 °C, en 2,9 minutes à 25 °C et en 1,7 minute à 37 °C [11].

Pourquoi cette page n'indique aucune dose

La kisspeptine-10 est une substance en recherche qu'aucune autorité n'a autorisée et que la FDA range parmi les ingrédients de préparation susceptibles de présenter des risques importants pour la sécurité [1]. Les quantités relèvent d'un plan d'étude, entre les mains des chercheurs qui le conduisent.

Les quantités utilisées dans les études ci-dessus ne sont d'ailleurs pas transposables par principe. La même substance stimule ou éteint l'axe hormonal selon le seul intervalle entre les doses, et la courbe de réponse redescend au-delà du palier intermédiaire [3], [5].

Développement et statut réglementaire

Chronologie de la kisspeptine-10

  1. 1996Le gène KISS1 est décrit comme un frein aux métastases dans le mélanomeOrigine du nom métastine, réf. [33]
  2. 2001Le produit de ce gène se révèle être le partenaire naturel du récepteur GPR54Métastine identifiée dans Nature, réf. [34]
  3. 2003La perte de ce récepteur bloque la puberté chez les humainsDeux études familiales indépendantes, réf. [35], [36]
  4. 2006Une perfusion continue éteint la réponse chez le singeTrois jeunes singes rhésus mâles, réf. [19]
  5. 2011Les premières études humaines de la kisspeptine-10 paraissentÉdimbourg et Boston, réf. [5], [18]
  6. 2014Le TAK-448, analogue à action prolongée, fait tomber la testostérone dans la zone de castrationDeux études de phase 1, réf. [4]
  7. 2015Les deux essais de phase 2a de Takeda sur la testostérone sont arrêtésObjectif principal manqué, réf. [28]
  8. 2015Paraît la seule comparaison directe avec la kisspeptine-54 et la GnRHHommes en bonne santé, réf. [14]
  9. 2020Un seul test à la kisspeptine prédit exactement le cours de la puberté16 enfants, réf. [23]
  10. 29 septembre 2023La FDA inscrit la kisspeptine-10 en catégorie 2 de sa liste de risquesProposée au titre du 503A, réf. [1]
  11. 2024La kisspeptine entre sur la liste des interdictions dans le sportRéf. [9], [37]
  12. 2026Douze jours de doses espacées maintiennent la réponse et la liste 2026 la nommeRéf. [3], [8]
  • 1996 — le gène KISS1 est décrit dans la recherche sur le mélanome comme un frein aux métastases, ce qui explique le nom de métastine [33].
  • 2001 — le produit de ce gène se révèle être le partenaire naturel du récepteur GPR54, rebaptisé plus tard KISS1R [34].
  • 2003 — deux études familiales montrent que les personnes dépourvues de GPR54 fonctionnel n'entrent pas en puberté, ce qui amène le peptide en médecine de la reproduction [35], [36].
  • 2006 — une perfusion continue éteint le récepteur chez le singe, alors que la GnRH continue de fonctionner [19].
  • 2011 — les premières études humaines de la kisspeptine-10 paraissent, à Édimbourg et à Boston [5], [18].
  • 2014 et 2015 — un analogue à action prolongée amène la testostérone dans la zone de castration, et les deux essais industriels qui visaient à la faire monter sont arrêtés [4], [28].
  • 2020 — l'attention se déplace vers le diagnostic, avec un test qui a prédit exactement le cours de la puberté [23].
  • 2023 — la FDA inscrit la kisspeptine-10 en catégorie 2 de sa liste de risques en préparation [1].
  • 2026 — les doses espacées sur douze jours sont publiées, et la liste des interdictions nomme de nouveau la kisspeptine [3], [8].
MarchéStatutRemarqueRéf.
États-UnisEn rechercheCatégorie 2, risque en préparation[1], [38]
Union européenneEn rechercheAucune autorisation identifiée[39]
AllemagneEn rechercheAbsente des annexes de la loi sur les stupéfiants[40]
Royaume-UniEn rechercheÉtudes sous approbation d'un comité d'éthique uniquement[39]
AustralieEn rechercheNon citée dans le Poisons Standard[41]
CanadaEn rechercheAbsente de la base des produits pharmaceutiques[42]
SuisseEn rechercheAucune autorisation identifiée[39]

Le statut a été vérifié le 10 septembre 2026. Pour les États-Unis, le Canada, l'Australie et l'Allemagne, le constat repose sur la lecture de textes intégraux ou sur des interrogations de bases de données dont les requêtes témoins fonctionnaient [1], [38], [42], [41], [40].

Pour l'Union européenne, le Royaume-Uni et la Suisse, il repose sur l'absence de code ATC et sur le statut de produit en recherche affirmé partout dans la littérature. La preuve est donc plus faible [16], [39].

Deux détails des registres méritent d'être connus. Trois entrées portent la mention phase 3. Ce sont des études physiologiques de 30, 14 et 15 participants menées avec un réactif de laboratoire, et la case de la phase est remplie par celui qui dépose l'entrée [17]. Deux entrées portant sur la libération d'insuline ont été retirées sans recruter personne, elles ne constituent donc aucune preuve [15].

Le programme actif se déroule aujourd'hui au Massachusetts General Hospital, où plusieurs études testent le peptide comme mesure du fonctionnement de l'hypothalamus et comme traitement espacé dans des situations bien définies [15].

Antidopage

La kisspeptine est nommée sur la liste des interdictions 2026, ce qui la distingue des peptides de recherche que seule la catégorie fourre-tout attrape. La classe S2.2.1 couvre les « testosterone-stimulating peptides in males including, but not limited to » (peptides stimulant la testostérone chez les hommes, y compris mais sans s'y limiter) la gonadotrophine chorionique, l'hormone lutéinisante, la GnRH et ses analogues agonistes, ainsi que la « kisspeptin and its agonist analogues » (la kisspeptine et ses analogues agonistes) [8].

Tout ce que contient la classe S2 est interdit en permanence, en compétition comme hors compétition, et aucune de ces substances n'y est classée comme « substance spécifiée ». La formulation limite cette entrée aux athlètes masculins ; savoir si une autre classe s'applique aux femmes n'a pas été examiné ici [8]. Le contexte plus large est traité sous les peptides interdits dans le sport.

La détection n'a rien de théorique. Une méthode validée dépiste et confirme la kisspeptine-10 dans les urines, en s'appuyant aussi sur les fragments y9, y8, y7 et y5 [9]. Une seconde est descendue à des limites d'identification allant de 0,8 ng/mL pour la kisspeptine-54 à 10 pg/mL pour TAK-448. Elle n'a trouvé aucun signal de kisspeptine naturelle dans 20 échantillons de sang et 100 échantillons d'urine issus d'un groupe de référence [37].

Le droit allemand est une question à part. L'annexe de la loi allemande contre le dopage ne nomme pas la kisspeptine, alors qu'elle liste les analogues de la GnRH aux côtés desquels la liste des interdictions la place [43]. Cette annexe et cette liste sont deux instruments différents, et le second s'applique à quiconque relève des règles du sport.

Comparée aux peptides voisins

Une comparaison honnête ne peut porter ici que sur les critères que ces mêmes documents couvrent. Le tableau ci-dessous repose sur la liste des interdictions, sur les registres réglementaires et sur les études citées dans cette page.

PeptideLieu d'actionNommé dans la classe S2.2.1 (2026)StatutDemi-vie
Kisspeptine-10Hypothalamus, sur les neurones à GnRH [12]Oui, avec ses analogues agonistes [8]Autorisée nulle part ; risque en préparation selon la FDA [1]Environ 3 minutes [2]
GonadorélineHypophyse, directement [14]Oui, en tant que GnRH avec ses analogues agonistes [8]Autorisée au Royaume-Uni comme injection de diagnostic [44]Environ 4 minutes [44]
hCGGonades, sous l'hypophyse [8]Oui, en tant que gonadotrophine chorionique [8]Médicament sur ordonnance autorisé aux États-Unis [45]Environ 29 ± 6 heures pour la forme recombinante sous la peau [45]
OcytocineUtérus et canaux du lait, hors de cet axe hormonal [46]Non [8]Médicament sur ordonnance autorisé aux États-Unis [46]1 à 6 minutes sur la notice américaine, 3 à 20 minutes sur la britannique [46], [47]
MVT-602Même récepteur que la kisspeptine-10 [13]Oui, en tant qu'analogue agoniste [8]Phase 2a terminée, autorisé nulle part [13], [27]1,5 à 3,5 heures chez l'homme [13]
Combien de temps les deux fragments naturels de kisspeptine durent dans le corps
Kisspeptine-10le fragment naturel le plus court
3minutes
Kisspeptine-54la forme principale dans le sang
28minutes

Demi-vie terminale mesurée chez des personnes, telle que rapportée dans une revue de la littérature sur la kisspeptine. Les mesures humaines reposaient sur des dosages immunologiques, qui détectent aussi bien les fragments que le peptide intact. Source [2].

Trois constats découlent de ce tableau. La kisspeptine-10 est la seule des cinq à agir au-dessus de l'hypophyse, ce qui explique précisément pourquoi elle échoue quand les neurones à GnRH sont abîmés [7]. C'est aussi le maillon le plus faible de cette chaîne à quantité molaire égale, environ un tiers de ce que la GnRH a produit [14].

Et l'analogue à action prolongée n'est pas simplement une meilleure version. Une occupation plus longue de ce récepteur pousse l'effet vers l'extinction, et c'est ainsi que TAK-448 a fini par être testé comme moyen de faire baisser la testostérone [4].

Idées reçues

  • « La kisspeptine-10 et la kisspeptine-54, c'est la même chose. » Elles partagent la même extrémité active et se sont montrées comparables aux quantités confrontées directement. Mais leur durée dans le corps n'est pas la même : environ 3 minutes contre environ 28 minutes. Les schémas de dose ne se transposent donc pas de l'une à l'autre [2], [14].
  • « C'est le peptide de la libido. » Les essais d'imagerie cérébrale et ceux menés dans le désir sexuel bas ont utilisé de la kisspeptine-54 dans une veine, en conditions d'étude, et mesuraient des images et des questionnaires plutôt que le comportement de la vie courante. Aucune donnée équivalente n'existe pour la kisspeptine-10 [30], [31], [48].
  • « C'est de la GnRH, en plus naturel. » Elle se situe au-dessus de la GnRH, pas à côté. À quantité molaire égale, la GnRH a produit environ trois fois la réponse des gonadotrophines, et dans l'hypogonadisme hypogonadotrope idiopathique la kisspeptine n'a rien produit là où la GnRH fonctionnait encore [14], [7].
  • « Plus souvent, c'est mieux. » Le contraire est documenté chez trois espèces. Un traitement sans pause a éteint la réponse chez le singe après environ trois heures. Chez l'homme, il a ramené les gonadotrophines au niveau du placebo après cinq jours. Chez le rat, il a abîmé le tissu des testicules en 13 jours [19], [3], [29].
  • « Un analogue serait simplement plus fort et plus durable. » Cela a été testé. TAK-448 a fait passer la testostérone sous le seuil de castration à partir du huitième jour, et les deux essais qui visaient à la faire monter ont été arrêtés pour objectif principal manqué [4], [28].
  • « Métastine dans le nom veut dire que ça agit sur le cancer. » Le nom vient de l'histoire de la découverte du gène KISS1 comme frein aux métastases. Aucun effet du peptide administré de l'extérieur, dans un sens ou dans l'autre, n'est établi chez l'humain [12].
  • « Ça marche pareil chez les hommes et chez les femmes. » Pendant la première moitié du cycle menstruel, rien n'a bougé, quelle que soit la voie parmi les trois testées et jusqu'à des quantités très élevées. Sous pilule combinée, la réponse était absente. Après la ménopause, elle était la plus forte [6], [21], [49].
  • « Une entrée en phase 3 signifie que l'autorisation est proche. » Trois entrées portent cette étiquette pour des études de 30, 14 et 15 personnes menées avec un réactif de laboratoire. Aucune procédure d'autorisation n'est ouverte nulle part pour la kisspeptine-10 [17].
  • « Le droit allemand ne la cite pas, donc le sport s'en moque. » Ce sont deux instruments distincts. La liste des interdictions nomme la kisspeptine sous S2.2.1 pour les athlètes masculins, et des tests validés existent pour le sang et pour les urines [8], [43], [9], [37].
  • « Ça aide contre l'infertilité, c'est bien le but. » Cette idée n'est jamais allée plus loin que le déclenchement de la maturation des ovocytes en fécondation in vitro. Cela reposait sur une injection unique de kisspeptine-54 sous surveillance médicale. Pour la kisspeptine-10, la direction prise a plutôt été celle du diagnostic [50], [23], [15].

Questions fréquentes

La kisspeptine-10 est-elle autorisée comme médicament quelque part ?

Non. Au 10 septembre 2026, aucun des pays vérifiés pour cette page ne l'a autorisée. Tout usage humain a eu lieu dans le cadre d'une étude clinique, et aucune demande d'autorisation n'est en cours nulle part. Aux États-Unis, elle figure en catégorie 2 de la liste de la FDA des ingrédients de préparation susceptibles de présenter des risques importants pour la sécurité, inscrite le 29 septembre 2023.

Qu'est-ce que la kisspeptine-10 ?

C'est une chaîne de dix acides aminés, YNWNSFGLRF-NH2, découpée dans le produit du gène humain KISS1. C'est le plus court morceau de la famille des kisspeptines qui active encore pleinement le récepteur. La même molécule apparaît dans la littérature sous les noms de métastine 45-54 et de kisspeptine 112-121, parce que deux façons de compter les positions coexistent.

Qu'ont montré les études sur la kisspeptine-10 ?

Chez des hommes en bonne santé, une injection unique dans une veine a fait monter l'hormone lutéinisante en une demi-heure, de 4,1 ± 0,4 à 12,4 ± 1,7 UI/L. Des perfusions de plusieurs heures ont aussi fait monter la testostérone, de 16,6 ± 2,4 à 24,0 ± 2,5 nmol/L. Toutes les études mesuraient des taux d'hormones ou des images. Aucune n'a mesuré un résultat clinique comme la fertilité, des symptômes ou la qualité de vie.

Pourquoi la kisspeptine-10 cesse-t-elle d'agir quand elle est donnée sans interruption ?

Le récepteur ne répond plus lorsqu'il est occupé sans pause. Chez le singe, la réponse de l'hormone lutéinisante s'est effondrée après environ trois heures de perfusion continue, alors que la GnRH fonctionnait encore. Chez l'homme, cinq jours de perfusion continue ont laissé les gonadotrophines au niveau du groupe placebo. Seules des doses espacées ont maintenu la réponse pendant 12 jours.

Quelle est la différence entre la kisspeptine-10 et la kisspeptine-54 ?

Ce sont deux fragments naturels du même produit de gène, qui partagent la même extrémité active, mais leur durée dans le corps n'est pas la même. La demi-vie est d'environ 3 minutes pour la kisspeptine-10 contre environ 28 minutes pour la kisspeptine-54. Beaucoup d'études connues sur la kisspeptine, dont celles d'imagerie cérébrale et de fécondation in vitro, ont utilisé la kisspeptine-54 et ne se transposent pas.

La kisspeptine-10 est-elle le peptide de la libido ?

Non, et les études derrière cette affirmation portaient sur une autre molécule. Les essais tirés au sort chez des hommes et des femmes ayant un désir sexuel bas administraient de la kisspeptine-54 dans une veine, en conditions d'étude. Ils mesuraient l'activité du cerveau sur des images et des échelles psychologiques, pas le comportement sexuel de la vie courante. Aucune donnée comparable n'existe pour la kisspeptine-10.

La kisspeptine-10 agit-elle chez la femme comme chez l'homme ?

Non. Chez des femmes en bonne santé pendant la première moitié du cycle, les gonadotrophines n'ont pas bougé du tout, quelle que soit la voie parmi les trois testées et jusqu'à des quantités très élevées. Juste avant l'ovulation, elles montaient bel et bien. Sous pilule combinée, la réponse était absente, et après la ménopause elle était la plus forte.

La kisspeptine-10 est-elle interdite dans le sport ?

Oui, pour les athlètes masculins. La liste des interdictions 2026 nomme expressément la kisspeptine et ses analogues agonistes dans la classe S2.2.1, sous l'intitulé des peptides stimulant la testostérone chez les hommes. L'interdiction vaut en compétition comme hors compétition, et des tests validés pour le sang et les urines ont été publiés.

La kisspeptine-10 peut-elle faire monter la testostérone à long terme ?

Rien ne le montre. Les hausses documentées venaient de perfusions de plusieurs heures à l'hôpital et atteignaient environ une fois et demie la valeur de départ. Deux études industrielles qui visaient à faire monter la testostérone avec un analogue à action prolongée ont toutes deux été arrêtées parce qu'elles ont manqué leur mesure principale.

Que reste-t-il inconnu à propos de la kisspeptine-10 ?

Presque tout au-delà de courtes mesures d'hormones. Il n'existe aucune étude de résultat clinique, aucun profil complet du devenir du produit dans le corps pour la voie sous-cutanée, aucune mesure des réactions immunitaires alors que la FDA la nomme comme préoccupation, et rien sur la grossesse, l'allaitement ou les interactions médicamenteuses. L'exposition humaine publiée la plus longue est de 12 jours chez sept hommes.

Sources

  1. US Food and Drug Administration. Certain Bulk Drug Substances for Use in Compounding that May Present Significant Safety Risks; category 2, entry "Kisspeptin-10", nominated under section 503A, dated 29 September 2023. Full text reviewed 10 September 2026. https://www.fda.gov/drugs/human-drug-compounding/certain-bulk-drug-substances-use-compounding-may-present-significant-safety-risks
  2. Patel B, Koysombat K, Mills EG, et al. (2024). The emerging therapeutic potential of kisspeptin and neurokinin B. Endocrine Reviews 45(1). PMID 37467734. PMCID PMC10765167. DOI 10.1210/endrev/bnad023. Full text read via PMC on 10 September 2026.
  3. Yeung SY, Phylactou M, Koysombat K, et al. (2026). Chronic subcutaneous kisspeptin-10 stimulates gonadotropin secretion for 12 days in healthy men. European Journal of Endocrinology. PMID 42549827. DOI 10.1093/ejendo/lvag134. Figures taken from the structured abstract; full text not openly available.
  4. MacLean DB, Matsui H, Suri A, et al. (2014). Sustained exposure to the investigational kisspeptin analog, TAK-448, down-regulates testosterone into the castration range in healthy males and in patients with prostate cancer. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 99(8). PMID 24762108. DOI 10.1210/jc.2013-4236
  5. George JT, Veldhuis JD, Roseweir AK, et al. (2011). Kisspeptin-10 is a potent stimulator of LH and increases pulse frequency in men. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 96(8). PMID 21632807. DOI 10.1210/jc.2011-0089
  6. Jayasena CN, Nijher GMK, Comninos AN, et al. (2011). The effects of kisspeptin-10 on reproductive hormone release show sexual dimorphism in humans. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 96(12). PMID 21976724. DOI 10.1210/jc.2011-1408
  7. Chan YM, Lippincott MF, Butler JP, et al. (2014). Exogenous kisspeptin administration as a probe of GnRH neuronal function in patients with idiopathic hypogonadotropic hypogonadism. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 99(12). PMID 25226293. DOI 10.1210/jc.2014-2233
  8. World Anti-Doping Agency. The 2026 Prohibited List, class S2, item S2.2.1. Full text read 10 September 2026 in the official promulgation, BGBl. III No. 219 of 30 December 2025, page 4.
  9. Colpaert R, Risseeuw M, Deventer K, et al. (2024). Kisspeptin-10 in urine: screening and confirmation by LC-MS. Biomedical Chromatography 38(10). PMID 38978171. DOI 10.1002/bmc.5946. Includes the analysis of a black-market vial of kisspeptin-10.
  10. PubChem. Compound CID 25240297, kisspeptin-10. PUG-REST queries for molecular formula, molecular weight, InChIKey, IUPAC name and synonyms, retrieved 10 September 2026. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/25240297
  11. Liu J, Ren Y, Jones J, et al. (2013). LC-MS/MS quantification of a neuropeptide fragment kisspeptin-10 (NSC 741805) and characterization of its decomposition product and pharmacokinetics in rats. Journal of Chromatography B 917-918. PMID 23524040. DOI 10.1016/j.jchromb.2013.02.027
  12. Colledge WH (2008). GPR54 and kisspeptins. Results and Problems in Cell Differentiation 46. PMID 18193176. DOI 10.1007/400_2007_050
  13. Abbara A, Eng PC, Phylactou M, et al. (2020). Kisspeptin receptor agonist has therapeutic potential for female reproductive disorders. Journal of Clinical Investigation 130(12). PMID 33196464. PMCID PMC7685751. DOI 10.1172/JCI139681. Full text read via PMC on 10 September 2026.
  14. Jayasena CN, Abbara A, Narayanaswamy S, et al. (2015). Direct comparison of the effects of intravenous kisspeptin-10, kisspeptin-54 and GnRH on gonadotrophin secretion in healthy men. Human Reproduction 30(8). PMID 26089302. DOI 10.1093/humrep/dev143
  15. ClinicalTrials.gov. Massachusetts General Hospital studies of kisspeptin 112-121: NCT00914823, NCT01438034, NCT01438073, NCT01952782, NCT04648969, NCT05633966, NCT05971849, NCT05896293, NCT07224438 and NCT07224490. NCT05456854 and NCT04532801 were withdrawn without enrolment. Retrieved 10 September 2026.
  16. WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology, ATC/DDD index. Query "kisspeptin" on 10 September 2026 returned "No match found." https://atcddd.fhi.no/atc_ddd_index/
  17. ClinicalTrials.gov. NCT03286517, NCT03771326 and NCT03315325, Quaid-e-Azam University, Islamabad; registered as phase 3 with 30, 14 and 15 participants and run with reagent-grade kisspeptin-10. Retrieved 10 September 2026.
  18. Chan YM, Butler JP, Pinnell NE, et al. (2011). Kisspeptin resets the hypothalamic GnRH clock in men. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 96(6). PMID 21470997. DOI 10.1210/jc.2010-3046
  19. Seminara SB, Dipietro MJ, Ramaswamy S, et al. (2006). Continuous human metastin 45-54 infusion desensitizes G protein-coupled receptor 54-induced gonadotropin-releasing hormone release monitored indirectly in the juvenile male rhesus monkey. Endocrinology 147(5). PMID 16469799. DOI 10.1210/en.2005-1550
  20. Naveed M, Lippincott MF, Stamou MI, et al. (2026). Dynamic modulation of LH secretion by continuous kisspeptin infusion in healthy men. Hormones (Athens). PMID 42230485. DOI 10.1007/s42000-026-00795-y
  21. George JT, Anderson RA, Millar RP (2012). Kisspeptin-10 stimulation of gonadotrophin secretion in women is modulated by sex steroid feedback. Human Reproduction 27(12). PMID 22956346. DOI 10.1093/humrep/des326
  22. George JT, Veldhuis JD, Tena-Sempere M, et al. (2013). Exploring the pathophysiology of hypogonadism in men with type 2 diabetes: kisspeptin-10 stimulates serum testosterone and LH secretion in men with type 2 diabetes and mild biochemical hypogonadism. Clinical Endocrinology (Oxford) 79(1). PMID 23153270. DOI 10.1111/cen.12103
  23. Chan YM, Lippincott MF, Sales Barroso P, et al. (2020). Using kisspeptin to predict pubertal outcomes for youth with pubertal delay. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 105(8). PMID 32232399. DOI 10.1210/clinem/dgaa162
  24. Izzi-Engbeaya C, Comninos AN, Clarke SA, et al. (2018). The effects of kisspeptin on beta-cell function, serum metabolites and appetite in humans. Diabetes, Obesity and Metabolism 20(12). PMID 29974637. DOI 10.1111/dom.13460. The abstract does not state which kisspeptin fragment was used.
  25. Comninos AN, Hansen MS, Courtney A, et al. (2022). Acute effects of kisspeptin administration on bone metabolism in healthy men. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 107(6). PMID 35244717. DOI 10.1210/clinem/dgac117
  26. Mills EG, Thurston L, Yang L, et al. (2025). Kisspeptin administration stimulates reproductive hormones but does not affect anxiety in humans. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 110(9). PMID 40036336. DOI 10.1210/clinem/dgaf128. Kisspeptin-54.
  27. Abbara A, Ufer M, Voors-Pette C, et al. (2024). Endocrine profile of the kisspeptin receptor agonist MVT-602 in healthy premenopausal women with and without ovarian stimulation. Fertility and Sterility 121(3). PMID 37925096. DOI 10.1016/j.fertnstert.2023.10.031
  28. ClinicalTrials.gov. NCT02369796 and NCT02381288, phase 2a trials of TAK-448 sponsored by Takeda, both terminated; NCT01132404, phase 1/2 in prostate cancer, terminated. Termination reasons and posted results read via the API on 10 September 2026.
  29. Thompson EL, Murphy KG, Patterson M, et al. (2006). Chronic subcutaneous administration of kisspeptin-54 causes testicular degeneration in adult male rats. American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism 291(5). PMID 16787965. DOI 10.1152/ajpendo.00040.2006
  30. Thurston L, Hunjan T, Ertl N, et al. (2022). Effects of kisspeptin administration in women with hypoactive sexual desire disorder: a randomized clinical trial. JAMA Network Open 5(10). PMID 36287566. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2022.36131. Kisspeptin-54.
  31. Mills EG, Ertl N, Wall MB, et al. (2023). Effects of kisspeptin on sexual brain processing and penile tumescence in men with hypoactive sexual desire disorder: a randomized clinical trial. JAMA Network Open 6(2). PMID 36735255. DOI 10.1001/jamanetworkopen.2022.54313. Kisspeptin-54.
  32. Jayasena CN, Nijher GMK, Abbara A, et al. (2010). Twice-weekly administration of kisspeptin-54 for 8 weeks stimulates release of reproductive hormones in women with hypothalamic amenorrhea. Clinical Pharmacology and Therapeutics 88(6). PMID 20980998. DOI 10.1038/clpt.2010.204
  33. Lee JH, Miele ME, Hicks DJ, et al. (1996). KiSS-1, a novel human malignant melanoma metastasis-suppressor gene. Journal of the National Cancer Institute 88(23). PMID 8944003. DOI 10.1093/jnci/88.23.1731. Citation verified via the PubMed E-utilities on 10 September 2026.
  34. Ohtaki T, Shintani Y, Honda S, et al. (2001). Metastasis suppressor gene KiSS-1 encodes peptide ligand of a G-protein-coupled receptor. Nature 411(6837). PMID 11385580. DOI 10.1038/35079135. Citation verified via the PubMed E-utilities on 10 September 2026.
  35. de Roux N, Genin E, Carel JC, et al. (2003). Hypogonadotropic hypogonadism due to loss of function of the KiSS1-derived peptide receptor GPR54. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 100(19). PMID 12944565. DOI 10.1073/pnas.1834399100
  36. Seminara SB, Messager S, Chatzidaki EE, et al. (2003). The GPR54 gene as a regulator of puberty. New England Journal of Medicine 349(17). PMID 14573733. DOI 10.1056/NEJMoa035322
  37. Krombholz S, Korsmeier L, Thomas A, et al. (2026). Analysis and characterization of kisspeptin and its analogues in serum and urine samples by liquid chromatography-high-resolution mass spectrometry for doping control purposes. Drug Testing and Analysis. PMID 42057309. DOI 10.1002/dta.70081
  38. openFDA, drug label endpoint. Query "kisspeptin" on 10 September 2026 returned two records, neither containing kisspeptin as an active ingredient; control query "semaglutide" returned 18. The drugsfda and enforcement endpoints returned no records. https://api.fda.gov/drug/label.json
  39. Negative regulatory finding for the European Union, the United Kingdom and Switzerland. No marketing authorisation for kisspeptin-10 is known, the European trials ran under EudraCT and ISRCTN numbers rather than authorisation numbers, and no ATC code exists. The EMA full-text search returned HTTP 401 on 10 September 2026 and could not be queried, so this entry is weaker than the others.
  40. Narcotics Act (BtMG), schedules I, II and III. Full texts searched on 10 September 2026 for kisspeptin and metastin with no match.
  41. Poisons Standard, Australia, 2026 edition. Full text of 834,676 characters searched on 10 September 2026 for kisspeptin and metastin with no match; control terms gonadorelin and somatropin were found. A missing entry does not make an unregistered therapeutic good freely available.
  42. Health Canada Drug Product Database, active ingredient endpoint. Query "kisspeptin" on 10 September 2026 returned an empty list; control query "semaglutide" returned 49 records. https://health-products.canada.ca/api/drug/activeingredient/
  43. Act against Doping in Sport (AntiDopG), schedule to section 2 subsection 3, BGBl. 2023 I No. 67. Full text searched for kisspeptin and metastin on 10 September 2026 with no match; section II.2.1 lists the GnRH analogues. https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html
  44. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency. Summary of Product Characteristics, HRF (gonadorelin) powder for solution for injection, PL 17509/0005, Esteve Pharmaceuticals Ltd, text revised 7 October 2022. Source of the diagnostic indication and of the half-life of about 4 minutes.
  45. OVIDREL PreFilled Syringe (choriogonadotropin alfa injection), US Prescribing Information, EMD Serono. DailyMed setid a683e58a-63ea-44b8-a326-1a99a537bcf2. Clinical Pharmacology, Table 1: terminal half-life 29 ± 6 hours after subcutaneous injection.
  46. PITOCIN (oxytocin injection, USP), US Prescribing Information, Par Health USA. DailyMed setid 6e5a66fc-e507-497c-b5ce-44a8c95898ad, revised March 2026. Plasma half-life 1 to 6 minutes; prescription-only infusion product.
  47. Electronic Medicines Compendium. Oxytocin 10 IU/mL Concentrate for Solution for Infusion, hameln pharma ltd, PL 01502/0097, Summary of Product Characteristics. Plasma half-life 3 to 20 minutes.
  48. Comninos AN, Wall MB, Demetriou L, et al. (2017). Kisspeptin modulates sexual and emotional brain processing in humans. Journal of Clinical Investigation 127(2). PMID 28112678. DOI 10.1172/JCI89519. The abstract does not name the fragment; the infusion setup is the kisspeptin-54 one used by the same group.
  49. Chan YM, Butler JP, Sidhoum VF, et al. (2012). Kisspeptin administration to women: a window into endogenous kisspeptin secretion and GnRH responsiveness across the menstrual cycle. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 97(8). PMID 22577171. DOI 10.1210/jc.2012-1282
  50. Jayasena CN, Abbara A, Comninos AN, et al. (2014). Kisspeptin-54 triggers egg maturation in women undergoing in vitro fertilization. Journal of Clinical Investigation 124(8). PMID 25036713. DOI 10.1172/JCI75730

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Les faits de cette page ont été vérifiés le 10 septembre 2026, et les documents réglementaires et antidopage qui portent les tableaux de statut ont été lus intégralement à cette date. La kisspeptine-10 est une substance non autorisée et encore en recherche : la version et la date comptent donc autant que le contenu.

myPeptides Research & Editing. (2026). Kisspeptine-10 : ce que montrent les études, statut et sécurité. Version 1.0, 10 septembre 2026. Registre des peptides myPeptides. Consulté sur https://mypep.app/peptides/kisspeptin-10

La façon dont les pages de ce registre sont établies et notées est décrite sous méthodologie ; le registre complet se trouve sous peptides. Le panorama juridique par marché est résumé sous les peptides sont-ils légaux.

VersionDateModification
1.02026-09-10Première publication

Dernière vérification : 10 septembre 2026. Prochaine revue : à toute nouvelle étude clinique sur la kisspeptine-10, à toute modification de la liste de la FDA sur les préparations, ou à tout changement de classement antidopage.

Identifiants

IdentifiantValeur
Numéro CAS374675-21-5
CID PubChem25240297
UNIIFS1N52VS3S
InChIKeyRITKWYDZSSQNJI-INXYWQKQSA-N
ChEMBLCHEMBL376756
Formule bruteC63H83N17O14
Masse moléculaire1302.4
SéquenceYNWNSFGLRF-NH2

Peptides apparentés

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myPeptides Research & Editing (2026). Kisspeptine-10 : ce que montrent les études, statut et sécurité (Version 1.0). myPeptides. https://mypep.app/fr/peptides/kisspeptin-10

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